1993年 · 第09卷第04期

本文报告了15例硬脑膜动静脉瘘。这是一种少见的颅内血管病变，病因尚不十分清楚。其临床缺乏特殊表现，诊断有赖于脑血管造影。选择性血管内栓塞与外科手术相结合是治疗本病较好的措施。

栓塞虽可使脑AVM体积缩小，但对其血液动力学影响仍不明确。本文报告30例脑AVM栓塞治疗前后经颅多普乐（TCD）测得的供血动脉流速改变。单支动脉供血的AVM完全栓塞后流速下降50%以上并低于正常值。多支动脉供血者部分栓塞后，早期见被栓塞的供血动脉流速降低，而未被栓塞者流速只有轻度下降或无改变；晚期见被栓塞的供血动脉流速可进一步下降抑或回升，提示AVM内部血栓形成或再通，而未被栓塞者流速普遍增高。作者认为应争取对每一支供血动脉均行栓塞治疗，对栓塞后残余的AVM应采取积极态度，后续的手术时机以两周内为佳。

本文通过338例脑动静脉畸形（AVMs）首发症状与病人年龄，性别、病变部位、大小、供血动脉、引流静脉进行比较研究，结果发现：脑AVMs出血危险因素与脑AVMs病变大小、引流静脉方向、静脉引流数目和引流静脉狭窄有关。根据数理统计学相关分析把因素依次排列，按5级法进行评价，从本组病例来看，0级AVMs出血危险性最低，随着级别增加，出血危险性也增高。对脑AVMs出血危险因素进行讨论。

本文报告6例硬脊膜动静脉瘘向脊髓表面静脉引流。这是脊髓血管畸形中的一个新类型。临床特征为：中年男性发病伴进行性脊髓病变，如痉挛性瘫痪，括约肌功能障碍等。病因机制主要为椎管内静脉高压导致髓内缺血。治疗的关键是用氰基丙烯酸异丁酯或兰色组织胶栓塞瘘口本身，同时保护引流静脉的通畅。

本文报告外伤后基底节区腔隙梗塞21例。男16例，女5例；年龄0.9～60岁，其中6岁以下小儿17例，成人4例。发病机理主要在于颈动脉损伤、血液高凝状态，以及基底节区供血小动脉的特殊解剖特点。21例均保守治疗，结果痊愈17例，轻残3例，重残1例，无植物状态及死亡，疗效满意。

小脑后下动脉动脉瘤较为少见，约占我院全部颅内动脉瘤的1.2%，本文报道了7例小脑后下动脉动脉瘤，对其临床表现、外科治疗和预后进行讨论。小脑后下动脉的个体差异较大。本文对该动脉的正常解剖及在该动脉上的动脉瘤的分布进行了复习。

通过立体定向手术脑尾状核胶原酶注射和胶原酶加肝素联合注射诱导两种大鼠脑出血模型，并从脑水含量、组织形态学、脑血流及行为症状等指标对两种模型加以比较，总结其优缺点。表明胶原酶加肝素诱导的大鼠脑出血模型与临床脑出血过程较为相似。

作者改良制作适合动脉内溶栓治疗的大鼠自体血块脑栓塞模型，用氢清除法监测局部脑组织血流量（rCBF）。栓塞后同侧rCBF平均下降88.9%，脑电图波幅显著下降。以尿激酶（UK）作颈内动脉灌注实验性治疗。1小时后rCBF显著提高（P＜0.01），经UK治疗后动物存活时间比对照组显著延长（P＜0.05）。

本文采用猫二次枕大池注血法复制了蛛网膜下腔出血（SAH）性脑血管痉挛（CVS）的模型，并以猫椎基动脉造影的方法检测了其脑血管痉挛的发生频度和强度。33只家猫的实验结果表明：一次注血后半小时CVS的发生率为98%，重度为74%，但2小时后发生率即降为64%，重度者降至9%；二次注血后第一天CVS的发生率又升至87%，重度为67%，至二次注血后的第5天发生率仍达87%，重度为73%。可见二次注血可提高CVS的发生频度与强度，并符合临床规律，有助于对慢性期CVS的研究。并对急、慢性CVS的关系进行了讨论。

本文观察蛛网膜下腔出血（SAH）对兔基底动脉内皮细胞松弛因子（EDRF）释放及环-磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响。SAH引起明显脑血管痉挛，同时明显降低了离体时乙酰胆硷（Ach）经过基底动脉诱发的生物检定环松弛，并降低了基底动脉cGMP含量。实验结果提示SAH可抑制基底动脉EDRF的释放及降低平滑肌胞浆中cGMP水平，从而降低基底动脉的松弛反应，易导致脑血管痉挛发生。