1990年 · 第06卷第03期

利用兔大脑中动脉阻断型脑缺血模型，在缺血后不同时间测定脑组织水、钠、钾离子含量及脑组织匀浆6-Keto-PGF1α、TXB2含量。缺血后2小时，缺血区水、钠含量即已明显升高（P<0.01）。6-keto-PGFα1在缺血后早期上升，后期下降；TXB2随缺血时间延长而递升。TXB2/6-keto-PGF1α比值失调仅在后期出现。结果提示：脑缺血后花生四烯酸大量释放是早期脑水肿发生的主要因素，而TXB2和6-keto-PGF1α代谢失衡是脑缺血后期神经细胞不可逆性损伤的生化标志。

用经过改进后的14C-碘化安替匹林作标记物测定正常和单侧脑缺血不同时间沙土鼠的局部脑血流（r-CBF）。缺血1小时，双侧半球不同脑区的rCBF均明显下降，缺血3小时，rCBF进一步下降，且二侧数值趋向一致。

本文用高速液相色谱-电化学检测器，测定了20例正常人及41例急性重症脑外伤患者血中儿茶酚胺（CA）含量，结合CT所见及临床特点进行了对比研究。 结果表明：外伤组血浆CA含量显著高于正常组；受伤24小时内血浆NE、E含量与GCS显著相关；脑外伤急性期血浆CA含量在不同类型外伤间存在差异；伤后24小时内血浆NE、E含量与GOS密切相关；脑外伤急性期血浆NE含量与应激性溃疡发病率密切相关；伤后3天血浆NE、E在恢复良好组内呈下降趋势，在死亡组中则呈上升趋势。

观察了13例病人的脑血管造影，发现烟雾病的动脉狭窄不仅发生在颈内A和椎-基底A，也可发生在颈内A颈段和颈外A的颅内、外A。血管造影观察与病理组织变化结合，发现颞浅A和脑膜中A常表现一段或一支狭窄，另一段或一支扩张，未见狭窄的节段也有内膜增生。说明烟雾病的病变广泛存在，颞浅A、脑膜中A的血管造影改变应予重视。代偿扩张和侧枝A又发生狭窄，提示病变是反复发生的。

本文观察失血性低血压兔的PGI2/TXA2平衡的变化及软脑膜微动脉管径的改变。低血压期两组TXA2显著增加、PGI2/TXA2比值下降、微动脉管径缩小。输液治疗后，丹参组TXA2显著下降、PGI2/TXA2比值增大、微动脉管径明显改善和存活率高；平盐组TXA2只有轻度下降、PGI2/TXA2比值缩小、微动脉管径改善不明显而且存活率低。结果表明复方丹参液能改善失血性低血压兔PGI2/TXA2平衡并提高其存活时间。

采用放射性生物微球参考滴血技术，观测健康麻醉家犬各节段脊髓灰、白质及器官区域血流量。脊髓灰、白质血流量及其比率的节段性分布，以及心、肝、肾等器官区域血流量的分布，与相应的血管解剖分布一致，所测血流值与文献报道一致。生物微球技术简便易行，准确可靠，适用广泛，代表微循环营养通路性血流量，是研究脊髓和器官微循环的理想手段。

本文报告161例合并颅内血肿的颅内动脉瘤。经临床和CT资料分析表明，前交通动脉和椎基底动脉系统的动脉瘤易发生脑室内出血，而大脑中动脉和胼周动脉的动脉瘤易发生脑内血肿。应根据颅内出血的不同类型，分别采用不同手术方法治疗。影响预后的主要因素包括：年龄、入院时临床状况、动脉瘤部位、蛛网膜下腔出血量、脑室内出血程度以及颅内出血的类型。

115例神经外科病人血清唾液酸（SA）测定结果表明，脑转移癌和颅内炎症性疾病的阳性率高达100％；复发胶质瘤、颅内出血、原发恶性胶质瘤、星形细胞瘤和脑膜瘤的阳性率分别为89％、83％、52％、33％和31％；而经手术和放疗或化疗后处于缓解期的胶质瘤仅14％。此结果提示，脑瘤患者血清SA的含量随着肿瘤恶性程度的增加而增高，可作为脑瘤的诊断和随访的参考指标。但颅内出血和炎症患者处于应激状态下，血清SA的含量也可显著增高。

用大鼠及犬观察单次颈动脉灌注三尖杉酯碱的毒性反应。注约5mg/kg，大鼠有54％可耐受，46％于给药后12小时内死于循环呼吸衰竭。1.5和2mg/kg致犬急性死于重要脏器出血，1mg/kg犬可耐受，0.5mg/kg为安全剂量。两种动物的主要毒性反应表现在给药时的窦性心动过速及心肌缺氧损害。致死动物的组织学检査可见多处心肌纤维断裂与脾脏白髓灶性坏死。存活大鼠观察4周，犬观察8周，其间未发现迟发的造血器官与肝、肾、心功能异常与神经系统症状。

报告26例儿童期良性颅内压增高，病因以头部创伤、病毒或细菌感染较常见（73.1％），其次为内分泌障碍、蛛网膜下腔出血和贫血。临床表现主要为颅内压增高及眼部征象。采用利尿与脱水剂、类固醇药物、反复腰穿、脑室持续引流或颞肌下减压术治疗。23例（88.5％）获治愈或好转，无死亡。作者主张对本病应早诊早治，才能获得最佳疗效。