2005年 · 第28卷第08期

河北省医学会呼吸病学分会第五届学术研讨会于2005年6月17至19日在河北省石家庄市召开，会议进行了换届并选举产生了第五届委员会。

根据中华医学会呼吸病学分会哮喘学组工作会议决定，于2005年6月g日在河南省郑州市举行了中国哮喘联盟（China Asthma Alliance，CAA）成立大会。CAA为哮喘学组的内设机构。本次会议重点讨论了CAA的工作计划，并进行了高水平的学术交流，提出了《关于推广哮喘规范化治疗、抵制虚假宣传和非法行医的倡议》。

目的 探讨在重症监护室(ICU)里,用多导食道电极是否能满意地记录由磁刺激膈神经诱发的膈肌复合肌肉动作电位(CMAP).方法运用1根具有5个记录导联的新型多导食道电极记录由电和磁刺激膈神经诱发的膈肌CMAP.10名正常人和10例因各种原因在ICU病房治疗的患者被纳入研究.结果不论在正常人还是ICU患者均可记录到高质量的信号.在正常人,电刺激诱发的膈神经传导时间(PNCT)、膈肌CMAP幅值[(7.2±0.8)ms、(1.52±0.40)mV]与磁刺激诱发的相似[(7.1±0.8)ms、(1.56±0.38)mV,P均＞0.05].ICU患者磁刺激诱发的膈肌CMAP幅值[(0.73±0.38)mV]显著小于正常人[(1.58±0.38)mV, P＜0.01].结论这一研究提示磁刺激可取代传统的电刺激去测量膈肌CMAP和PNCT.把磁刺激和多导食道电极结合在一起能有效地评价ICU患者的膈肌功能。

目的 研究单肺移植手术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)对呼吸生理及肺功能的影响.方法 5例患者均为Ⅳ级COPD男性患者,年龄51～63岁.术前2周测定患者用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、最大通气量(MVV)、残气容积(RV)、肺总量(TLC)、残总比(RV/TLC)、深吸气量(IC)、胸腔气体容积(TGV)、呼气峰流量(PEF)、总气道阻力(Rawtotal)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、每升肺泡容积肺一氧化碳弥散量(DLCO/(V·)A)、6分钟行走距离(6MWD)、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及平均肺动脉压(mPAP)等参数.术后2个月再行上述测定.结果 5例患者术前2周、术后2个月检测的参数为:MVV (23.6±5.8)、(71.6±21.8)L,FEV1 (0.68±0.21)、(1.85±0.46)L,FEV1/FVC (37.4±8.3)、(75.6±13.9)%,PaO2 (60.0±9.1)、(86.2±2.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),SaO2 (90.0±4.6)%、(96.8±0.5)%及mPAP(31.2±5.5)、(16.6±1.8)mm Hg,均有显著改善(P均＜0.05);3例患者IC[(1.16±0.26)、(1.83±0.35)L]、TGV[(6.52±0.27)、(4.52±0.29)L]、RV[(5.12±0.39)、(3.20±0.32)L]、RV/TLC[(71.0±5.6)、(51.3±2.5)%]及Rawtotal[(6.62±0.99)、(2.48±0.87)cm H2O*L-1*s-1]改善显著(P均＜0.05);4例患者PEF[(1.65±0.40)、(3.92±1.63)L/s]、DLCO[(8.5±3.0)、(21.0±6.2)ml*min-1*mm Hg-1]及6MWD[(46.8±14.7)、(246.8±51.9)m]也显著增加(P均＜0.05);FVC[(1.85±0.40)、(2.45±0.49)L]、TLC[(7.19±0.15)、(6.26±0.73)L]、DLCO/(V·)A[(2.90±1.50)、(5.41±0.87)L*min-1*mm Hg-1]、P(A-a)O2[(37.6±16.3)、(17.8±6.3)mm Hg]及PaCO2[(44.6±7.7)、(37.4±3.4)mm Hg]有所改善,但差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 COPD患者肺移植术后肺通气、气道阻力、残气、弥散、运动耐力及气体交换功能均明显改善。

目的 了解北京市农村地区无症状慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的流行病学特点.方法对北京市延庆县5个自然村40岁以上1 624名进行入户调查.进行问诊、体检,填写流行病学调查问卷并进行肺功能检查.结果该地区40岁以上COPD患者148例,总患病率为9.1%(148/1 624),其中无症状组62例(42%),有症状组86例(58%);无症状COPD的患病率为3.8%(62/1 624).无症状组和有症状组患者性别、年龄、职业、婚姻状况、受教育程度和吸烟情况比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).肺功能检测显示,有症状组第一秒用力呼气容积(FEV1)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(1.3±0.7)L、(61±23)%,与无症状组[(1.5±0.6)L、(70±22)%]比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 COPD在该地区患病率较高,其中无症状COPD的比例也较高.由于COPD的诊断需要依靠肺功能测定,而早期肺功能受损不太严重时临床症状不明显,因而造成COPD的漏诊和对疾病危害的低估。

目的 探讨我国弥漫性泛细支气管炎(DPB)的临床特点及诊断方法.方法将经开胸或胸腔镜肺活检证实的9例DPB患者的临床特点与日本修订的临床诊断标准进行比较分析.结果本组9例中8例有持续性咳嗽、咳痰及劳力性呼吸困难,7例有慢性鼻窦炎,7例肺部可闻及湿啰音,1例肺部可闻及哮鸣音;所有患者胸部CT均可见小叶中心性结节影,4例第一秒用力呼气容积/用力肺活量比值＜70%,5例动脉血氧分压(PaO2)＜80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),1例冷凝集素滴度≥1∶ 64.4例符合临床确诊标准,3例符合一般诊断,2例不符.其中8例接受了经支气管镜肺活检,均未获得明确的病理诊断.结论多数根据临床诊断标准拟诊本病的患者可给予大环内酯类药物治疗.本病误诊率高的根本原因是对本病的临床特点、诊断标准不熟悉.经支气管镜肺活检对本病的诊断帮助不大,临床诊断困难者可行开胸或胸腔镜下肺活检。

目的 探讨气道神经源性炎症在胃食管反流性咳嗽(GERC)发病中的作用.方法 20例GERC患者(GERC组),与10名正常人(正常对照组)和8例其他病因咳嗽伴有胃食管反流(GERD)患者(GERD组)分别作对比分析,观察GERC患者治疗前、后气道黏膜与分泌物中神经肽的变化.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)的含量;用放射免疫法测定痰上清液降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度.用免疫组化法检测气道黏膜、诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK-1)的表达,结果用半定量病理学方法表示.结果 GERC组患者痰上清液SP、CGRP含量[(266±207)ng/L、(180±83)ng/L]显著高于正常对照组[(143±36)ng/L、(105±64)ng/L,P分别＜0.05、＜0.01]和GERD组[(130±11)ng/L、(89±16)ng/L,P分别＜0.05、＜0.01],NKA、NKB的含量各组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);GERC组痰细胞SP、NK-1和NKA的表达显著高于正常对照组(P分别＜0.01、＜0.05,＜0.05)和GERD组(P均＜0.05);GERC组气道黏膜SP的表达也显著高于GERD组(P＜0.01).治疗后,诱导痰细胞SP、NK-1、NKA的表达较治疗前显著降低(P＜0.01,＜0.01或＜0.05),痰上清液CGRP的含量也较治疗前显著降低(P＜0.05).结论 GERC患者气道存在明显的神经源性炎症,治疗后神经肽趋于正常,提示神经源性炎症与GERC的发病密切相关。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角)蛋白激酶C(PKC)的表达及神经生长因子(NGF)的调节作用.方法 40只豚鼠按随机数字表法分为4组:生理盐水对照组(A组)8只、单纯致敏对照组(B组)8只、哮喘组(C组)12只和NGF抗体组(D组)12只.用免疫组织化学方法检测各组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的免疫反应变化;采用Western blot方法分别检测各组豚鼠肺组织、C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角NGF与PKC的表达;采用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对以上结果进行图像分析.结果 (1) 免疫组织化学:A、B组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的平均吸光度(A)值分别为0.102±0.009、0.113±0.009、0.106±0.005、0.116±0.007,二者比较差异无统计学意义 (P>0.05).C组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的A值分别为0.215±0.014、0.176±0.010, C组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01).D组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的A值分别为0.140±0.008、0.130±0.011,D组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01). (2) Western blot蛋白印迹:C组肺组织、C7～T5脊神经节神经元及相应脊髓节段PKC蛋白表达量(其A相对值分别为1.51±0.01、1.40±0.03、2.22±0.02)与A组(其A相对值分别为0.51±0.02、0.43±0.01、0.92±0.02)和B组比较均明显增加,而D组PKC蛋白表达量(其A相对值分别为0.80±0.03、0.83±0.01、1.12±0.02)明显低于C组.结论 PKC可能参与哮喘的发病过程,而NGF可上调哮喘豚鼠PKC的表达。

目的 观察气道内γ干扰素(IFN-γ)基因转染对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响.方法健康6周龄SPF级C57BL/6小鼠40只,按随机数字表法分为4组.正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、模型空质粒干预组(C组)、模型IFN-γ质粒干预组(D组),每组10只.B组、C组及D组以0.1%卵白蛋白(OVA)0.1 ml腹腔注射致敏,以1%的OVA 50 μl滴鼻激发建立哮喘模型;A组用等量生理盐水分别代替0.1%的OVA 0.1 ml和 1 % OVA 50 μl;C组和D组分别经鼻滴入空质粒pcDNA3.1(-) 和Lipofentamine 2000混合液50 μl或重组IFN-γ质粒和Lipofentamine 2000混合液50 μl.观察各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞成分、白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IFN-γ和肺组织病理学变化.结果 B组小鼠BALF中炎性细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)、中性粒细胞和淋巴细胞计数分别为(0.102±0.020)×109/L、(0.019 3±0.004 7)×109/L、(0.010 7±0.003 9)×109/L、(0.025 5±0.004 2)×109/L, A组分别为(0.082±0.012)×109/L、(0.004 1±0.000 9)×109/L、(0.005 1±0.001 6)×109/L、(0.020 1±0.001 9)×109/L,A、B两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);D组小鼠BALF中炎性细胞总数、EOS、中性粒细胞和淋巴细胞计数分别为(0.086±0.016)×109/L、(0.011 6±0.003 1)×109/L、(0.006 2±0.001 8)×109/L、(0.018 2±0.004 1)×109/L,与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).B组小鼠BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ水平分别为[(39.2±5.1)pg/ml、(83.7±4.7)pg/ml、(15.7±2.7)pg/ml],A组小鼠分别为[(13.3±1.9)pg/ml、(12.1±2.3)pg/ml、(31.8±7.9)pg/ml],A、B两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);D组小鼠BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ水平分别为[(16.4±3.2)pg/ml、(26.3±3.4)pg/ml、(65.4±10.4)pg/ml],与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).A组小鼠气道无明显炎症变化,B和C组小鼠小支气管、血管黏膜下和周围肺组织有明显的炎症细胞浸润,血管壁明显水肿;D组小鼠气道炎症明显减轻.结论气道内转染干扰素质粒能有效改善哮喘小鼠细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ异常,同时对EOS、中性粒细胞数和淋巴细胞肺内募集、肺组织炎症改变有一定抑制作用。

目的 探讨复方薤白胶囊(CMOC)对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压中花生四烯酸代谢产物的影响.方法将SD大鼠60只,借助SAS统计分析系统PROC PLAN程序进行随机分组:共分为正常对照组、模型组、卡托普利组、CMOC大剂量组和CMOC小剂量组5组.采用腹腔注射MCT的方法制作动物模型,测定其平均肺动脉压和平均右心室压,采用放射免疫法进行血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素Fia(6-K-PGFia)测定.结果平均肺动脉压正常对照组为(16.4±2.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),模型组为(36.9±4.8)mm Hg,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);CMOC大、小剂量组则分别为(26.2±2.8)、(27.9±2.8)mm Hg,与模型组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),CMOC大、小剂量组降低平均肺动脉压作用优于卡托普利组.模型组与正常对照组比较血浆中TXB2明显增高(P＜0.05),而6-K-PGFia含量显著下降(P＜0.01),CMOC大剂量组与模型组相比血浆中TXB2明显下降,6-K-PGFia含量显著上升,差异均有统计学意义(P＜0.05,<0.01).结论 CMOC能有效地降低大鼠肺动脉高压,其作用原理可能是通过降低血浆中TXB2的含量,增加6-K-PGFia的分泌。

目的 构建天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达载体,观察Caspase-3表达载体对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响.方法应用基因重组方法,建立重构型Caspase-3基因的真核表达系统pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒和野生型pcDNA3.1-Caspase-3质粒.将实验细胞分为3组:转染pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒组,转染pcDNA3.1-Caspase-3质粒组,转染pcDNA3.1质粒空白对照组.前2组用Caspase-3抑制剂DEVD-fmk干预.应用Caspase-3酶活性分析、流式细胞仪及甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测A549细胞Caspase-3酶活性变化及细胞凋亡和增殖情况.结果 (1) pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒组、pcDNA3.1-Caspase-3质粒组的A549细胞Caspase-3酶活性分别是(11.87±0.92)%、(5.34±0.38)% (t=16.02, P<0.01);用Caspase-3抑制剂DEVD-fmk干预后,pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒组酶活性为(7.04±0.48)%,仍明显高于野生型pcDNA3.1-Caspase-3质粒组的(4.51±0.20)%(t=11.86, P<0.01).(2)流式细胞分析结果显示,pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒组、pcDNA3.1-Caspase-3质粒组和pcDNA3.1质粒组的A549细胞凋亡率分别是(20.1±3.5)%、(7.8±2.8)%、(1.4±0.3)%,3组差异有统计学意义(F=44.01,P<0.01).(3)MTT比色检测显示pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒组、pcDNA3.1-Caspase-3质粒组和pcDNA3.1质粒组的A549细胞生存率分别是(35.7±1.1)%、(72.8±2.9)%、(85.4±4.8)%,转染pcDNA3.1-rev-Caspase-3质粒组生存率明显低于其他两组(F=375.07,P<0.01).结论 pcDNA3.1-rev-Caspase-3在A549细胞内有较强的自身活化能力,对Caspase-3抑制剂抵抗作用较强,可明显诱导A549细胞凋亡并抑制A549细胞生长。

目的 了解肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血活性的改变与肺纤维化发病的关系.方法 48只SD大鼠按完全随机设计方法分为2组,每组各24只.博莱霉素(BLM)组以博莱霉素A5(BLMA5,5 mg/kg)气管内滴入建立肺纤维化模型,于造模后第7、14、28、40天测定BALF中标准血浆、乏因子Ⅶ血浆、乏因子Ⅹ血浆的复钙时间以了解促凝活性(PCA),并测定BALF中凝血酶的活性和转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白含量.对照组气管内注入生理盐水.结果 BLM组BALF中标准血浆的复钙时间各时间点分别为(56±10)、(78±4)、(172±11)、(180±6)s,对照组分别为(190±10)、(186±8)、(184±6)、(185±6)s;BLM组BALF中凝血酶的活性各时间点分别为(1.26±0.03)、(0.82±0.05)、(0.28±0.03)、(0.28±0.02)μg/ml,对照组分别为(0.31±0.02)、(0.32±0.03)、(0.31±0.04)、(0.29±0.05)μg/ml ;BLM组BALF中TGF-β1的含量各时间点分别为(310±36)、(220±30)、(109±12)、(96±11)ng/ml,对照组分别为(92±20)、(94±12)、(92±10)、(90±9)ng/ml,3个指标第7天和第14天与对照组比较差异均有统计学意义 (P＜0.01),第28天及第40天与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.01).在BLM组,第7天和第14天,乏因子Ⅶ血浆的复钙时间分别为(123±12)、(162±4)s,乏因子Ⅹ血浆的复钙时间分别为(357±22)、(387±12)s,乏因子Ⅹ血浆的复钙时间大于乏因子Ⅶ血浆并大于标准血浆的复钙时间.在14 d内,TGF-β1的含量与促凝活性和凝血酶的活性呈正相关.结论在肺泡炎期,BALF中的促凝活性和凝血酶的活性升高,这种高凝状态是由于活化的凝血因子Ⅶa激活凝血因子Ⅹ,启动外源性凝血途径所致;在肺纤维化期,它们的活性不升高.凝血因子、凝血酶可能通过促进TGF-β1的合成直接促进肺纤维化的发生和发展。

防御素是近年来在哺乳动物的上皮细胞中发现的一类具有广谱抗微生物作用的小分子多肽物质.特别是β防御素对呼吸道内的细菌、分枝杆菌、螺旋体、真菌、被膜病毒具有广谱的抗微生物效应.更重要的是防御素作用的机制是破坏目的微生物的细胞膜,致使目的微生物难以产生抗性突变,这对于解决当前的抗生素耐药问题非常重要。

葡萄球菌获得甲氧西林耐药性主要是由于产生了一种与β内酰胺类抗生素亲和力低的青霉素结合蛋白PBP2a,mecA基因是编码PBP2a的结构基因,可作为甲氧西林耐药的一个分子标志.编码耐热核酸酶的nuc基因是金黄色葡萄球菌(金葡菌,SA)的特异基因,通过检测nuc基因,可以诊断SA感染。

自严重急性呼吸综合征(SARS)出现至今,虽然对其病毒结构、感染后的临床诊疗方法及对脏器功能的影响已经有了越来越深入的研究,但对其发病机制仍知之甚少.在SARS肺损伤过程中内皮细胞的变化特点及其作用尚不清楚.我们通过对SARS死亡病例肺脏标本及其他原因所致肺损伤死亡病例的肺脏CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达水平进行研究,了解内皮细胞及其他组织细胞功能改变,从而为进一步了解SARS的发病机制奠定基础。

TOLL样受体(TLRs)是新近发现的天然免疫中的细胞跨膜受体及病原模式识别受体(PRRs),与失血性休克的发生、发展及转归有一定的关系[1].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察TLR2、TLR4基因在肺组织中的表达,探讨两者与急性肺损伤(ALI)的联系。

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,最近研究表明血小板也具有炎症细胞特征[1].我们的实验用流式细胞仪对哮喘患者血小板源性CD40配体(CD40L)进行测定,探讨其在哮喘发病中的作用。

支气管哮喘(简称哮喘)是多种炎症细胞及其组分参与的复杂的病理过程,其中前列腺素和血栓素都是气道生理重要的调节物质,这些介质的形成需要环氧合酶(COX),我们的研究通过观察哮喘患者不同时期、不同控制情况下痰中环氧合酶2(COX-2)蛋白表达和COX-2代谢产物前列腺素E2(PGE2)浓度变化,探讨COX-2与哮喘气道炎症和病情的相关性,痰中PGE2测定是否可以作为反映哮喘气道炎症和病情变化的指标。

吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素,它可以增加哮喘发生频率和症状的严重程度[1];香烟烟雾(CS)可使多种细胞蛋白激酶C(PKC)活化[2],但机制尚未明确.我们的实验通过CS及PKC激动剂:12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)、抑制剂:马来酰亚胺甲磺酸盐(Ro-31-8220)干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),用四甲基偶氮唑盐(MTT)和氚标-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法观察ASMCs增殖,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法检测ASMCs PKC-α的表达.探讨CS及PKC在哮喘大鼠ASMCs增殖中的作用,为明确CS影响哮喘的病理生理机制提供一些实验资料。

研究表明人类白细胞抗原(HLA)复合体参与人免疫反应的多个环节,其中HLA-Ⅱ类分子在调节免疫反应中起关键性作用,现已证明不同的HLA等位基因及其产物在支气管哮喘(简称哮喘)发病中起抑制性作用或为哮喘的易感因素[1].HLA-DR和HLA-DQ与哮喘的相关性已为国内外学者广泛研究[2,3],HLA-DP与哮喘的相关性也开始受到关注[4].我们的试验通过检测哮喘急性发作期患者和缓解期患者HLA-DPB1基因mRNA的表达量变化,探讨HLA-DPB1基因在哮喘患者发病中的作用。

目前糖皮质激素是治疗支气管哮喘(简称哮喘)的最有效的抗炎药,可有效抑制气道炎症,改善患者的临床症状、肺功能和气道高反应性.但以上研究一般都针对非吸烟群体,从而把多达1/3吸烟的哮喘患者排除在研究范围之外[1].可以说吸烟对哮喘患者气道炎症的影响,以及吸烟的哮喘患者对肾上腺皮质激素治疗的反应性如何都被忽略了。

结核分枝杆菌(MTB)感染动物模型是用于阐明结核病发病机制,评估抗结核新药、疫苗和诊断试剂.多年来,为探讨结核病的发病机制,寻找有效的治疗、预防措施,研究者已在包括小鼠、大鼠、豚鼠、猴、兔等不同的动物体内成功复制出结核病模型[1]

患者男性,39岁,因反复发热伴右侧胸痛3个月,干咳1个月于2003年11月27日入院.患者于2003年9月4日开始感左侧胸痛伴寒战、发热,体温多于午后逐渐升高,最高达39℃,高热时伴乏力、多汗,至笠日晨体温始下降.当地医院胸部CT显示左肺舌叶炎症,左侧胸腔积液(图1),予抗感染(头孢拉定2 g静脉滴注)治疗14 d,症状无好转,并逐渐出现右侧胸部不适,活动后气急。

支气管乳头状瘤病是呼吸系统少见的良性肿瘤,有一定恶变倾向.目前认为其发病与人乳头状瘤病毒(HPV)感染有关.文献报道在全世界其发病约占所有肺部肿瘤的0.38%,占肺部良性肿瘤的7%～8%[1].自1978年以来国内相继报道了8例,我院2002年、2003年各收治1例,现报告如下。

患者男性,13岁,因间断咳嗽半年,咯血1 d于2004年6月28日入院.患者半年前因受凉后出现咳嗽,咳少量白色黏痰,无发热、胸痛、咯血症状,口服琥乙红霉素3 d后好转.此后患者反复出现间断咳嗽、咳痰,偶伴憋喘及胸闷,无盗汗、乏力、消瘦,在家自服琥乙红霉素及止咳化痰药后症状能部分缓解。

讲话瓣膜(Passy-Muir tracheostomy speaking valve,PMV)在国外的呼吸科、耳鼻喉科、神经内外科、儿科等已应用十几年[1-3],主要针对气管切开术后需长期保留气管造口的患者;但我国目前尚少报道.现将我科应用PMV情况报道如下。

患者女性,46岁,于入院前15d(2004年1月31日)无明显诱因的出现左上腹部疼痛,呈持续性胀痛、阵发性加剧,偶伴左胸下部疼痛;曾大便1次,为黄色便;无咳嗽、腹泻、呕吐、发热,无外伤史.患者在当地医院就诊,查血常规、血淀粉酶均正常,腹部B超未见异常,给予阿托品、654-2解痉治疗后腹痛无明显好转。

由于呼吸道结构上的特点,感染成为肺部疾病中经常发生的事件.面对抗感染效果不佳时,临床医生最常用的办法是不停地轮流更换抗生素.其中虽也不乏深思熟虑和真知灼见,但笔者见到大多是盲目和无奈的更迭,结果不仅加重了患者和社会的经济负担,更严重的是加速了耐药菌的增多和泛滥,使感染性疾病的治疗面临越来越尴尬的困难局面。

患者男性,64岁, 2004年5月初因受凉后出现发热,体温39.6℃伴畏寒,咳嗽伴少许白色黏液痰,无咯血及胸痛,曾在当地卫生院检查就诊,X线胸片示:右上肺片状阴影。