2005年 · 第28卷第04期

各种常见肿瘤中,20世纪发病率和病死率增长最快的是肺癌,已成为严重威胁人类健康和生命的重要杀手之一.我国城市和工业区肺癌的增长速度令人吃惊.从全国来看,肺癌的发病率城市明显高于农村,上海、北京、东北和沿海几个较大的城市最高[1].北京近年来的统计结果显示:肺癌病死率在男性占恶性肿瘤的29.1%,在女性占28.0%[1].就像半个世纪以前每位医生都必须熟悉结核病一样,今天每位医生特别是从事呼吸系统疾病防治的医生,都应关注肺癌的防治工作

目的 探讨99Tcm -生长抑素受体 (99Tcm -奥曲肽)显像对肺部肿瘤的诊断价值.方法56例胸部CT检查疑诊为肺癌的患者,行99Tcm -奥曲肽显像检查,其中23例行氟脱氧葡萄糖F18(18F-FDG)双探头符合线路显像(DHC),并将影像学结果与病理检查结果进行对比分析.结果病理检查证实,56例患者中,肺癌46例,肺良性病变10例.99Tcm -奥曲肽显像:53例结果与病理结果相同(44例肺癌、9例肺良性病变);2例病理检查为肺腺癌,99Tcm -奥曲肽显像为肺良性病变,1例病理证实为肺结核球, 99Tcm -奥曲肽显像为肺癌.18F-FDG DHC:19例结果与病理结果相同(13例肺癌、6例肺良性病变);4例病理证实为肺良性病变,18F-FDG DHC检查为肺癌.以病理结果为诊断标准,99Tcm-奥曲肽显像诊断肺癌的敏感性、特异性和准确性分别为95.7%、90.0%和94.6%, 阳性预测值(PPR)为97.8%,阴性预测值(NPR)为81.8%;18F-FDG DHC诊断肺癌的敏感性、特异性、准确性分别为100%、60.0%、82.6%,PPR为76.5% ,NPR为100%.18F-FDG DHC诊断为肺癌的13例患者,6例有淋巴结转移,18F-FDG DHC共检出10枚转移淋巴结, 99Tcm -奥曲肽显像仅检出2枚.2例肺癌脑转移,两种显像方法均清晰显示脑部转移灶.结论 99Tcm -奥曲肽显像是一种无创、安全、经济的检查方法,对肺癌原发病灶有较好的诊断价值,但对淋巴结转移诊断价值有限,它是18F-FDG DHC的有效补充。

目的 了解正电子发射体层成像(PET)在肺癌诊断和分期中的价值.方法收集1998年9月至2003年4月间行PET和CT检查,且诊断明确的肺部疾病患者的临床资料,对PET和CT检查结果与病理检查结果进行对比分析.结果在此期间共收集104例患者,其中肺癌64例(60%),肺部良性疾病40例(40%).肺癌患者PET的标准摄取比值(SUV值)中位值为4.5(1.2～11.7),明显高于良性患者的1.0(0～7.7);且肺癌患者的SUV值与肺癌组织学类型、分化程度、临床分期和病灶大小均无关(P＞0.05).PET诊断肺癌的敏感性、特异性和准确性分别为88%、85%和87%;CT的敏感性、特异性和准确性分别为73%、28%、57%,PET的特异性和准确性显著高于CT(P＜0.05).对于胸腔淋巴结转移诊断的敏感性、特异性和准确性CT:N1期分别为33%、73%、59%,N2期分别为80%、79%、79%,N3期特异性及准确性均为97%;PET:N1期分别为33%、82%、65%,N2期分别为60%、83%、85%,N3期特异性及准确性均为85%;两者差异无统计学意义(P＞0.05).结论PET在鉴别肺内病灶良恶性质上有优势,对胸腔内淋巴结转移的诊断要结合CT结果综合判断。

目的 明确纤维支气管镜(以下简称纤支镜)活检病变组织和痰标本中Survivin mRNA的检测在肺癌诊断中的意义.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测41例肺癌手术标本癌组织、癌旁组织和9例良性肺疾病病变组织手术标本,80例肺癌和30例良性肺疾病纤支镜活检病变组织标本及所有(160例)患者痰标本Survivin mRNA表达情况,并与病理组织学、刷检细胞学和痰细胞学检查结果比较.结果肺癌手术切除标本癌组织Survivin mRNA的阳性率为70.7%(29/41),高于癌旁组织[17.1%(7/41)]和良性肺疾病组织(1/9),差异有统计学意义(χ2值分别为23.97和10.93,P均<0.05 ),而癌旁组织与肺良性疾病组织相比,差异无统计学意义(χ2＝0.20,P＞0.05);纤支镜活检肺癌组织标本Survivin mRNA的阳性率为63.8%(51/80),高于良性肺疾病的13.3%(4/30, χ2值为22.18, P<0.05);肺癌患者癌组织Survivin mRNA表达与否及表达水平与患者年龄、性别及肿瘤的病理分型、分级、部位及转移情况均无明显相关性(P均>0.05).肺癌患者痰标本Survivin mRNA的阳性率是59.5%(72/121),癌细胞的检出率是47.1%(57/121);痰Survivin mRNA检测联合痰细胞学检查诊断肺癌的敏感性为80.2%(97/121),高于单独痰细胞学及单独痰Survivin mRNA检测的敏感性(P均<0.05).手术标本、纤支镜活检标本及痰标本Survivin mRNA的检测诊断肺癌的特异性分别为86.7%、88.9%及84.6%.结论纤支镜活检病变组织标本中Survivin mRNA有可能成为肺癌诊断的分子标志物之一.痰中Survivin mRNA的检测有可能为肺癌无创诊断提供一个新的辅助方法。

目的 探讨肺结核合并肺癌的病因、诊断方法及影响外科治疗效果的因素.方法选择对肺结核合并肺癌患者外科治疗预后可产生影响的12个特征性临床因素,通过计算COX比例风险模型、累计生存率对65例施行手术治疗的患者进行了多因素分析.同时对患者的临床表现、体征、影像学检查结果进行了综合分析.结果本组患者主要临床表现为刺激性干咳、咯血,少数表现为胸背痛、发热、声嘶.胸部X线或CT检查显示:肺结核与肺癌病灶在同侧同叶53例,其中在原结核病灶处恶变47例(72.3%);同侧不同叶9例;不同侧3例.病灶形态:单纯块影19例,分叶毛刺状14例,不规则偏心空洞23例,肺不张8例,单侧胸腔积液1例.行楔形肿瘤切除4例、肿瘤所在肺叶切除38例、两肺叶切除4例、全肺切除17例、姑息性肿瘤切除2例,无围手术期死亡.本组患者64例获随访,平均随访时间5年.患者1、3、5年生存率分别为67.7%(44/65)、35.4%(23/65)、23.1%(15/65).多因素分析表明肿瘤与原发结核病灶的关系、肿瘤手术方式及分期与患者的预后有关(P<0.01). 结论肺癌的部位与肺结核的部位密切相关,认识两者并存的临床表现、 X线特征有助于肺癌的早期诊断、早期治疗.肿瘤的部位、分期、手术方式可影响患者手术预后。

目的 比较低剂量的沙美特罗/丙酸氟替卡松干粉剂(SM/FP)与中等剂量的布地奈德干粉(BUD)吸入治疗成年轻、中度支气管哮喘(简称哮喘)患者的临床疗效和安全性.方法采用多中心、随机、开放、平行对照试验,389例18～70岁哮喘患者按随机数字表法分为试验组[199例,吸入SM/FP 1泡/次(每泡SM 50 μg、FP 100 μg),每天2次]和对照组(193例,吸入BUD,每次400 μg,每天2次).结果试验组和对照组患者晨间呼气峰流速(PEFam)在治疗的第1周末较基线值分别提高(26±2)L/min和(7±5)L/min(P均＜0.01);6周后两组的改善分别为(54±6)L/min和(31±8)L/min(P均＜0.01);治疗期间试验组每周均改善更明显;晚间呼气峰流速(PEFpm)与PEFam结果相似;日间和夜间症状评分在试验组和对照组治疗第1周比较差异均有统计学意义(P＜0.05);6周时试验组下降的程度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);全天无症状天数的百分数试验组由治疗前的6.9%增加至治疗后的55.2%,对照组则由8.4%增加至36.1%.沙丁胺醇气雾剂的揿数在两组分别由治疗前的(3.32±3.15)揿和(3.21±3.23)揿下降至治疗结束时的(1.06±1.79)揿和(2.03±3.17)揿,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01),试验组的用药揿数显著少于对照组;无需沙丁胺醇的天数试验组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗期间两组患者血压、心率和心电图均无明显改变.两组不良事件的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论联合吸入低剂量的糖皮质激素和长效β2受体激动剂为控制哮喘的较佳方案.加入低剂量长效β2受体激动剂的疗效优于单一提高糖皮质激素的用量。

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者进行高渗盐水痰诱导的安全性.方法制定规范化操作流程,对22例重度、极重度AECOPD患者进行痰诱导,在诱导过程中严密监测患者第一秒用力呼气容积(FEV1)和脉搏容积血氧饱和度(SpO2)的变化.结果 22例AECOPD患者在诱导前SpO2为(93.8±0.9)%,结束时SpO2为(91.7±0.8)%,较基础值下降了(2.1±0.4)%(P<0.01),结束后10 min,SpO2恢复至基础值水平;诱导前FEV1为(0.70±0.19)L,结束时为(0.62±0.17)L,FEV1较基础值下降了(12.3±3.1)%(P=0.027),结束后10 min,FEV1恢复至基础值水平.共有19例患者渡过了整个痰诱导过程,成功率为86%.结论在严密监控下,使用规范化的痰诱导流程,痰诱导法对AECOPD患者是一种比较安全的方法。

目的 提高对肺泡蛋白沉积症(PAP)患者肺灌洗治疗过程中低氧血症危险性的认识.方法介绍1例经病理证实的PAP患者体外循环膜氧合下的全肺灌洗治疗过程,并复习相关文献.结果 57岁男性患者,因咳嗽和进行性呼吸困难12个月入院,动脉血氧分压(PaO2)为46 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏容积血氧饱和度(SpO2)85%～88%.胸部CT、经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗和肺活检病理检查符合PAP.在手术室常规静脉全麻后,经口腔插入双腔管,分隔为通气肺和灌洗肺.两肺机械通气SpO2为80%～90%;当右侧单侧肺机械通气SpO2为68%～80%.于右股动脉和右股静脉插管,建立体外循环通道,开始静脉-动脉体外循环膜氧合(ECMO)支持,右侧单侧肺机械通气SpO2为89%～97%.左侧肺用总计20 800 ml生理盐水灌洗,灌洗期间SpO2为80%～94%;灌洗后,患者无呼吸困难.28 d后未用ECMO完成右肺灌洗.1个月后复查CT示双肺浸润影基本消失.结论当PAP患者全肺灌洗操作前出现顽固的低氧血症,应考虑使用ECMO支持,以避免患者在全肺灌洗治疗中的危险低氧血症。

目的 探讨噬菌体生物扩增(PhaB)、Bactec-960、最低抑菌浓度(MIC)和基因芯片方法在结核分枝杆菌(MTB)异烟肼(INH)耐药性测定中的应用价值.方法应用4种方法检测167株MTB临床分离株INH耐药性,并比较测定结果的敏感性、特异性和准确性.结果 Bactec-960检测敏感株111株,耐药株56株.若以Bactec-960测定结果为判断标准,则PhaB的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为96.4%、96.4%、93.1%、98.2%和96.4%;MIC的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为92.9%、99.1%、98.1%、96.5%和97.0%;基因芯片的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为83.9%、96.4%、92.2%、92.2%和92.2%.若以MIC测定耐药性结果为判断标准,则PhaB检测INH耐药性的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为100%、95.6%、91.4%、100%和97.0%;Bactec-960的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为98.1%、96.5%、92.9%、99.1%和97.0%;基因芯片的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为88.7%、96.5%、92.2%、94.8%和94.0%.结论 PhaB检测INH耐药性具有很高的敏感性和特异性,与Bactec-960及MIC的符合率很高,只需3 d时间,且操作简便、不需特殊仪器设备,可作为MTB的INH耐药性快速筛选方法.MIC测定INH耐药性结果与Bactec-960符合率较高,是否用于INH耐药性测定的判断标准有待进一步研究.基因芯片检测INH耐药性敏感性偏低,只能作为参考方法。

目的 阐明结核分枝杆菌耐异烟肼临床分离株katG、inhA、ahpC、kasA及oxyR基因突变特点.方法对144株结核分枝杆菌临床分离株(耐异烟肼菌株101株;异烟肼敏感株43株)的katG、inhA、kasA、ahpC及oxyR基因进行DNA片断扩增及DNA序列分析,与GeneBank中结核分枝杆菌标准序列进行比较.结果 (1)耐异烟肼菌株中未发现katG完全缺失,81株耐药株(80.2%)katG存在点突变、缺失或插入,其中16个突变位点未见报道;39株(38.6%)耐药株第315位点突变,低耐药菌株(1μg/ml)第315位点突变率显著高于高耐药菌株(10 μg/ml;χ2=9.31,P<0.05);58株(57.4%)耐药株第463位点突变.23株(53.3%)敏感株第463位点突变.(2)5株(4.9%)耐药株inhA发生突变.敏感株inhA无突变.(3)3株(2.9%)耐药株ahpC发生突变.敏感株ahpC无突变.(4)17株(16.8%)耐药株kasA发生突变.敏感株中3株菌株Gly312Ser突变.(5)在全部菌株中未发现oxyR基因突变.(6)综合本项研究中各基因的突变情况,共有91株耐异烟肼菌株发生与异烟肼耐药相关的突变.结论本项研究进一步证实了结核分枝杆菌耐异烟肼与katG、inhA、ahpC及kasA基因突变之间的关系,并且提示还有其他机制参与异烟肼耐药。

目的 筛选获得分泌表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的重组卡介苗(BCG)菌株.方法采用多聚合酶链反应(PCR)方法从结核分枝杆菌毒株H37Rv中扩增出热休克蛋白60(Hsp60)基因及其信号肽序列α-ss,将测序正确的hsp60和α-ss基因分别克隆入大肠杆菌(E.coli.)-BCG穿梭载体pOLYG中,构建分枝杆菌分泌表达载体pDE22,按相应的酶切位点将ag85b和esat6按照不同的连接方式联合克隆入pDE22载体,分别命名为pDE22-Ag85B-ESAT6和 pDE22-ESAT6-Ag85B,将纯化的重组质粒电穿入BCG,经潮霉素抗性筛选和PCR的方法鉴定出含目的基因的重组BCG阳性克隆.收集重组BCG的培养上清液,经浓缩和透析后,进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和固相化蛋白质免疫学测定(Western-blot法)分析.结果两株重组BCG菌株的培养上清液分泌表达相对分子质量约37 000的蛋白,且分别可与抗Ag85B和抗ESAT6蛋白免疫小鼠的血清有相应的结合条带.结论分泌表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的重组BCG菌株构建成功,有望为结核病的预防提供有效的疫苗。

由中国癌症研究基金会主办、首都医科大学肺癌诊疗中心和中国医学科学院肿瘤医院协办的2005肺癌防治策略论坛于2005年1月21日在京举行。全国人大常务委员会副委员长、中国癌症研究基金会主席何鲁丽教授，国家卫生部副部长、中国癌症研究基金会理事长彭玉教授参加了论坛并致辞。论坛由中国癌症研究基金会副主席、中国医学科学院肿瘤医院内科孙燕院士和中国癌症研究基金会副理事长兼秘书长董志伟教授主持。

患者女,14岁.主诉间断发热100 d,头部不适1个月,头痛、头昏9 d,眼部不适5 d.入院查体:右眼视野鼻侧偏盲,左肺可闻及鼾音,心律齐,无杂音,肝脾未触及,颈软,病理反射阴性.胸片示两肺散在片状及粟粒状阴影,脑CT扫描示左脑顶叶、枕叶及脑干均可见强化灶,周围有水肿.结核菌素蛋白纯化衍化物(PPD)试验强阳性.脑脊液检查:氯化物降低,糖、蛋白、细胞数均正常,隐球菌检查阴性,脑脊液压力正常.血常规正常.入院诊断:肺结核、脑结核.用异烟肼针剂0.4 g 每日1次静脉滴注,加利福平、吡嗪酰胺、链霉素联合治疗,5 d后出现语言障碍,表现为患者对别人的说话内容能理解,对问话内容可以以点头或摇头示意,但发音困难,不能完整的说一句话,对所有问话只会说"一点儿,不知道"这几个字,并且说话含混不清,音调较低,语速很慢.患者对自己用词错误也知道,只是不能用口语表达自己的思想,也不能书写,未检查阅读能力,患者用异烟肼治疗前从未出现过上述现象.查体:无意识障碍及身体活动障碍,无大小便失禁,身体感觉正常.停用所有药物,静脉滴注维生素B6 50 mg,1 d后上述症状消失,口语表达和书写能力均恢复正常,2 d后试用异烟肼针剂0.1 g静脉滴注,1 d后再次出现上述症状,停药并静脉滴注维生素B6 50 mg,1 d后症状消失.再用利福平、吡嗪酰胺、链霉素后至今均未出现语言障碍现象.患者自2003年11月3日初诊后抗结核治疗7个月,始终未用口服异烟肼治疗.

患者女性,42岁,维吾尔族.发热2 d伴额部皮肤溃疡3 d,于2004年5月27日入院.患者于5月18日接触、食用患炭疽被屠宰的牛肉,5月24日前额部出现水疱,稍有痒感.25日水疱增大,周围皮肤红肿、胀痛,用手挤压数次无脓性分泌物.26日水疱溃烂,面颈部肿胀伴畏寒、发热(体温38.2～39.4℃).头痛、胸闷于27日凌晨2时入院.查体:体温38.6℃,前额可见2.5 cm×3.5 cm溃疡面,基底部呈紫黑色,中心部位稍凹陷,并有较多黄色黏液样分泌物.溃疡周围红肿绕以水疱.左侧面颊、眼睑、颈部及前胸部剑突以上皮肤明显肿胀,厚约3.5 cm,弹性差、无指凹征出现.耳后及颈淋巴结肿大,直径约7.5 cm×7.0 cm,触痛明显,质地坚硬,右下肺叩浊,呼吸音低.血白细胞总数12.9×109/L.余无著症.皮损分泌物涂片检出炭疽杆菌,病牛肉涂片检出炭疽杆菌.X线胸片显示两肺野清晰,右侧少量胸腔积液,左侧肋膈角模糊.临床诊断:皮肤型炭疽伴双侧胸腔积液.给予青霉素2000万U/d,分4次静脉滴注,阿米卡星0.4 g/d分2次静脉滴注,地塞米松10 mg肌注.局部用1∶ 2 000高锰酸钾溶液冲洗后湿敷.入院第3日患者呼吸困难加重,X线胸片显示右侧胸腔中量积液,左侧肋膈角消失.即做右侧胸腔穿刺,抽出血性胸液600 ml。

血清肿瘤标志物在癌症诊断价值方面的分析,国内文献普遍采用试剂盒提供的参考值,由于该值通常是对正常人群进行分析得出,所以由此计算的敏感性反映的是标志物对非健康人群而不是对癌症患者的检出能力;阴性对照通常选择健康人,也有选择与所研究的癌症无须鉴别的良性疾病,由此计算的特异性同样对癌症分析缺乏实际意义.我们选择具有鉴别诊断意义的主要良性疾病作阴性对照,并在构成比上尽量接近临床实际,以接收者工作特征(ROC)曲线下面积和Youden指数最大为原则,重新确立了每种标志物鉴别良、恶性疾病的"界值",然后计算敏感性和特异性,评价单个指标和多种指标联合分析对肺癌的诊断能力。

一氧化氮合酶(NOS)有多种亚型,依NOS基因序列和细胞定位不同分为NOSⅠ(主要存在于神经组织中)、NOSⅡ(主要分布于巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞等)、NOSⅢ(主要分布于内皮细胞).NOSⅠ、NOSⅢ是细胞本身所固有的,称为结构型NOS(constitutive NOS, cNOS);NOSⅡ是在病理条件下诱生表达,称为诱生型NOS(inducible NOS, iNOS)。

近年研究证实人染色体上存在与支气管哮喘(简称哮喘)有关的多种易感基因.由于β2肾上腺素能受体(β2-AR)激动剂在哮喘中的重要治疗作用,β2-AR基因与哮喘的关系一直受到广泛的重视.我们的研究采用特异性等位基因-聚合酶链反应(AS-PCR)方法,对113例人群β2-AR基因16、27位点的多态性进行分析,探讨其分布规律及其与哮喘分型、皮质醇、IgE和环腺苷酸(cAMP)的关系。

研究显示,免疫抑制宿主(immunocompromised host,ICH)肺部感染时其肺部中性粒细胞炎症反应并不严重,但肺血管损伤严重[1].一氧化氮合酶(NOS)有3种异构体,包括神经元型(nNOS,Ⅰ型),诱导型(iNOS,Ⅱ型)和内皮型(eNOS,Ⅲ型).其在ICH肺部感染时存在的变化尚不清楚。

过氧化物酶体增生物激活的受体γ(PPAR-γ)是核受体超家族转录因子,其活化对炎症反应和免疫应答可能有负调节作用,如抑制小鼠肺脂多糖(LPS)诱导的中性粒细胞增多与某些趋化因子的表达[1].本组研究旨在探讨PPAR-γ激活剂罗格列酮(RGZ)[2]对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响。

原发性肺泡蛋白沉积症(PAP)明确有效的治疗方法是支气管肺泡灌洗.但是患者能否耐受这一治疗方法,取决于未被灌洗一侧肺的气体交换能否保证动脉血氧分压(PaO2)在安全范围.此外全肺灌洗后也容易发生肺水肿.为克服这些不足,自1999年始我们试用了自己改良的全身麻醉密闭纯氧加压分侧肺灌洗术,以寻找更简便、安全的治疗方法。

我们前期的研究表明了γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)中的重要作用[1,2].本组实验探讨细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-p38与γ-GCS在大鼠COPD中的作用。

脓毒血症为急性肺损伤(ALI)最常见病因[1].内毒素脂多糖(LPS)与巨噬细胞的结合是机体受到LPS刺激后的初始反应.目前认为,单核/巨噬细胞表面存在多种 LPS受体,如CD14、toll样受体、β2白细胞整合素(CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD11c/CD18)、清道夫受体A(SR-A)等[2,3].LPS与SR-A的结合被认为可能是单核巨噬细胞非炎性清除LPS的一条重要的途径[4].我们以内毒素肺损伤小鼠模型来观察肺泡巨噬细胞(AM)SR-A表达及其作用。

近年,随着新材料的应用、组织相容性的提高、生物医学工程的迅速发展,使体外循环膜氧合(ECMO)支持治疗重症肺功能不全的疗效已重新得到肯定[1],既往大多应用于早产儿、新生儿[2],近年此项新技术在成人患者的应用效果得到了重新确认[3,4].我们于1997年开始对6例呼吸机难以纠正的重度急性呼吸衰竭急诊床边开展ECMO治疗,并取得了较为满意的效果,现将结果报道如下。

蛋白质组是在一种细胞内存在的全部蛋白质,功能蛋白质组指细胞内与某个功能有关或在某种条件下的一群蛋白质.蛋白质组学是以蛋白质组为研究对象的新的研究领域,它从整体水平研究细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态,了解蛋白质之间的相互作用与联系,解释蛋白质功能与细胞生命活动的规律.蛋白质组技术的应用为研究肺癌的发生、发展机制提供了新的手段。

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,并伴有气道高反应性(AHR)、可逆性气流受限及黏液高分泌,晚期还可出现气道重塑.哮喘发病机制复杂,鉴于人体试验的局限性,目前对哮喘病因、发病机制及治疗等方面的研究很大程度上需要通过动物模型来进行.曾用于制作哮喘模型的动物很多,包括:猫、马、狗、猴、兔、羊、豚鼠、大鼠、小鼠等,其在反映人类哮喘方面各有优点及相应的局限性.其中小鼠模型是近年来采用最多的哮喘动物模型。

患者男性,26岁,因间断胸部隐痛2个月于2003年2月19日入院.患者2个月前无明显诱因出现胸部针刺样隐痛,每次疼痛时间不等,常可自行缓解,同时伴有轻咳,基本无痰,无发热、咯血、气短等症状.在当地医院摄X线胸片示:两肺多发球形病灶(图1)遂来我院进一步诊治.查体:体温36.4℃,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般状况良好,浅表淋巴结未触及,唇、甲无发绀,胸廓对称,双侧语颤正常,叩呈清音,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心率76次/min,律齐.肝脾未触及,双下肢无水肿.入院后查血、尿、便常规,肝、肾功能,红细胞沉降率(ESR)、癌胚抗原、甲胎蛋白均正常.X线胸片(图1)及胸部CT(图2)示:双肺多个大小不等、密度均匀、边界清楚的球形病灶,其中1个位于左下近膈处(图3),CT值为49.3 Hu,初步诊断为肺转移瘤.后行甲状腺核素扫描、前列腺B超、腹部、肾脏和肝脏CT扫描、全消化道钡透、骨ECT扫描等检查均未发现异常,于2003年2月25日在全身麻醉下行左下肺病灶切除术.术中见左肺多个大小不等、表面光滑、边界清楚、质硬、胸腔无积液,遂将左肺下叶前段一约2.5 cm×2.5 cm大小的肿块切除.术后病理报告为肺类癌(图4),免疫组织化学染色:泛角蛋白(AE1/AE3)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、突触素(Syn)阳性,嗜铬酸A(CgA)、S-100蛋白散在阳性,波形蛋白(Vimentin)、HMB45、平滑肌肌动蛋白(SMA)、上皮膜抗原(EMA)、结蛋白(Desmin)阴性;其结果支持肺类癌诊断.本例患者因双肺多发,手术及放疗均有一定难度,故采用卡铂加依托泊苷进行联合化疗.该患者现已完成4个周期化疗,至目前已观察近18个月,患者一般情况良好,肺部病灶未见增大和增多。

2003年7月5日,中华医学会呼吸病学分会和中华医学会变态反应学分会在苏州举办了变应原疫苗治疗哮喘--特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)研讨会.这是继2000年5月5日在广州召开的哮喘免疫治疗研讨会后召开的第2次会议.会议由中华医学会呼吸学分会主任委员钟南山院士主持,来自北京、上海、重庆、西安、香港等著名的呼吸病与变态反应病专家及参加SIT研究的广州呼吸病研究所、沈阳军区总医院、苏州儿童医院的教授和医生等20余人参加了研讨会。