2008年 · 第31卷第05期

肺动脉高压是常见、多发的临床病理生理综合征.自1945年Coumard用心导管直接测定肺动脉压诊断肺动脉高压以来,肺动脉高压诊治研究经历了几个重要的历史发展阶段,最具代表意义的标志是1973年世界卫生组织(WHO)在瑞士日内瓦召开的第一次肺动脉高压专家工作组会议、1998年WHO在法国依云召开的第二次肺动脉高压专家工作组会议、2003年WHO在意大利威尼斯召开的第三次肺动脉高压专家工作组会议和2004年至2007年以美国胸科医师协会(ACCP)、欧洲心脏病学会(ESC)为代表的多个国家肺动脉高压诊治指南相继问世[1-3],这些里程碑意义的事件集中反映了国际上肺动脉高压的研究,包括肺动脉高压的定义、分类、发病机制、诊断和治疗的进步。

肺动脉高压是COPD的重要并发症,不仅发生率高,而且对预后具有显著影响.根据2003年在威尼斯召开的肺动脉高压会议和2004年美国胸科医师协会(ACCP)肺动脉高压专家共识意见制定的分类标准,将COPD相关性肺动脉高压归属于第3类:呼吸系统疾病和(或)低氧血症相关的肺动脉高压[1],在该类中最为常见。

[编者按] 肺动脉高压是一组经肺循环阻力增高为主要特征的异源性疾病,近十余年来,国外在此领域取得了突飞猛进的发展,包括发病机制、病理生理机制、分类、诊断方法、严重程度的判断及治疗手段等,并制定了<肺动脉高压诊断和治疗指南>.我国虽然在此方面的研究起步较晚,起点水平较低,但通过中华医学会和各级医生的不懈努力,近年来该领域的研究也有了很大进展,本刊已在2007年第9期发表了数篇国内学者撰写的述评和专题笔谈[1-6]。

目的 观察脱氢野百合碱(DHMC)诱发犬肺动脉高压形成前后循环内皮祖细胞数量和功能的变化.方法 10只Beagle犬经右心室注射DHMC诱导肺动脉高压(PAH).注射DHMC前、注射后6周采集静脉血,用流式细胞仪分析AC133和KDR检测双阳性的细胞数量.收集单个核细胞体外培养7 d后进行乙酰化低密度脂蛋白胆固醇(DiLDL)摄取和凝集素-Ⅰ(UEA-Ⅰ)结合反应,并进行体外血管生成试验.计量资料采用(-x)±s表示,采用配对t检验进行统计学分析.结果 10只Beagle犬注射DHMC后9只存活,1只于第2天死亡.注射DHMC后6周肺动脉平均压由(11.3±2.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)增高到(20.2±1.6)mm Hg(t=10.307,P＜0.01).PAH形成前后经流式细胞仪分析的ACl33和KDR双阳性细胞数量分别为(632.8±42.8)个/nil和(206.1±26.8)个/m1(t=25.361,P＜0.01);体外培养7 d的细胞中UEA-Ⅰ和DiLDL染色双阳性细胞数量分别为(41±6)个/200倍视野和(22±6)个/200倍视野(t=6.510,P＜0.01).体外成血管试验中形成的血管数为(21.1±2.8)支/200倍视野和(11.2±2.8)y./200倍视野(t=7.583,P＜0.01).结论 犬肺动脉高压形成后循环内皮祖细胞数最减少,成血管能力下降。

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与COPD合并肺动脉高压(PAH)发病的相关性及可能机制.法2005年1月至12月包头医学院第二附属医院就诊的50例COPD合并PAH患者,男31例,女19例,平均年龄(69±10)岁.康对照组50名,男29名,女21名,平均年龄(67±3)岁.两组的基因多态性特征进行研究.测一氧化氮代谢物(NOx)及内皮素含量,应用特异性PCR比较eNOS基因G894T多态性的分布差异,分析基因型与COPD合并PAH患者发病的相关性.因型、等位基因频率和组间计数资料比较采用x2检验,组问均数比较采用t检验,相关性分析采用logistic回门进行统计学分析,数据均采用均数±标准差表示.果 COPD合并PAH组的GT、TT基因型频率及T等位基因频率均高于健康对照组;GT+TT基因型组空腹血清NOx含量为(48±8)p,μmo/L,NOx与内皮素比值为0.1±0.0;GG基因型组NOx含量为(60±24)μmol/L,NOx与内皮素比值为1.3±0.4;GT+TT基因型组内皮素含量为(104±38)μg/L,明显高于GG基因型组的(50±26)μg/L;GG基因型组肺动脉压[(47±10)mm Hg,1 mm Hg=0.33 kPa]明显低于GT+TT基因型组的(57±15)mm Hg;GT+TT基因型组右心室游离壁厚度为(4.2±1.6)mm,GG基因型组为(3.4 3=0.6)mm.G基因型组与GT+TT基因型组比较其他心脏结构无差异.有患者二尖瓣血流早期与晚期充盈速度比值均＜1,而左心窒横径短轴缩短分数与射血分数均正常,存在左心室舒张功能障碍,而收缩功能正常.归分析结果显示,eNOS基因G894T多态性的T等位基因(P＜0.1,OR值为17.4,95%可信区间为4.9～72.8)、一氧化氮(P＜0.1,OR值为0.7,95%可信区间为0.5～0.9)及吸烟(P＜0.1,OR值为9.5,95%可信区间为2.4～30.8)与COPD合并PAH明显相关.论eNOS基因G894T多态性可能与COPD合并PAH的发生有关,eNOS基因町能是COPD合并PAH的候选基因。

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流。

目的 通过不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)与单核细胞相互作用,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路在NTHi致人体免疫细胞炎症反应中的作用.方法 NTHi为临床分离株,经血清学方法和16S rRNA测序证实.外周血单核细胞来自健康成年人静脉血,分为4组:培养基组、NTHi刺激组、SB203580(p38 MAPK抑制剂)干预组和UO126(p44/42 MAPK抑制剂)干预组.NTHi与单核细胞共培养1 h、4 h后收集细胞,用Western blot法检测p38、p44/42 MAPK的磷酸化程度;16 h后用流式细胞仪检测细胞表面Toll样受体(TLR)4的表达.预先用SB203580或UO126与单核细胞共孵育1 h,然后加入NTHi(感染复数为200),分别在4 h、16 h后收集上清,用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.采用SPSS11.5统计软件,组间比较用t检验,单核细胞TNF-α的表达用单因素方差分析,组间比较用LSD检验.结果 NTHi可迅速诱导p38、p44/42 MAPK通路的磷酸化,并至少持续到刺激后4 h.与培养基组比较,NTHi刺激16 h后单核细胞表面TLR4的表达明显增加(11.8±1.6,4.8±0.6),差异具有统计学意义(t=4.08,P<0.05).NTHi刺激4 h和16 h后上清液中的TNF-α(16.4±5.3,30.2±10.7)较培养基组(0.6±0.6,1.4±1.1)显著增加,差异具有统计学意义(4 h时I-J值为15.78,16 h时I-J值为28.82,P均<0.01).与细菌组比较,SB203580干预组单核细胞TNF-α水平显著降低(4 h时I-J值为11.26,16 h时I-J值为21.32,P均<0.05),而UO126干预组TNF-α水平无明显变化(4 h时I-J值为6.32,16 h时I-J值为12.57,P均>0.05).结论 TLR4可能参与了NTHi诱导的单核细胞反应,p38 MAPK是该反应的关键信号分子。

目的 检测分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导体外培育的正常人支气管上皮细胞(NHBE)炎症介质表达水平的影响,探讨SLPI对慢性气道炎症局部保护作用的机制.方法 实验设对照组、CSE组、SLPI组和SLPI+CSE组,均采用免疫细胞化学方法检测NHBE细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验检测各组培养上清液中白细胞介素8(IL-8)的表达.应用SPSS 11.5软件进行统计学处理,多样本均数比较采用单因素方差分析和SNK检验,若方差不齐进行校正,P<0.05为差异有统计学意义.结果 对照组能少量表达MMP-9(积分值为3.1±0.5)和IL-8[(4.9±0.6)ng/L];用CSE干预NHBE细胞能诱导MMP-9和IL-8的表达,且在一定范围内与CSE干预时间呈依赖性,24 h达峰值,MMP-9积分值和IL-8浓度分别为6.6±0.4和(17.7±1.9)ng/L,随后呈明显下降趋势;用SLPI干预NHBE细胞能明显抑制MMP-9(积分值为0.8±0.5)和IL-8[(0.7±0.6)ng/L]的表达.结论 SLPI能抑制CSE诱导的NHBE细胞的MMP-9和IL-8表达。

目的 探讨过敏毒素C5a在COPD发病中的作用.方法 2006年9月至2007年2月在北京大学第三医院门诊的COPD患者64例(其中COPD急性加重期组31例、COPD稳定期组33例)和健康对照组15名.测定肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数、ELISA法测定诱导痰上清液及血中过敏毒素C5a、诱导痰上清液中白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫比浊法测定血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.计量资料中非正态分布的数据两组问比较采用Mann-Whitney u检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis检验;正态分布的数据两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.计数资料多组间比较采用x2检验.各组变量间的相关性采用Spearman相关分析.结果 COPD急性加重期患者血清CSa水平[215(109～376)μg/L]较稳定期COPD患者明显升高[91(53～365)μg/L],且升高程度与hs-CRP正相关(r=0.574,P<0.05),与FEV1占预计值%负相关(r=-0.562,P<0.05).COPD急性加重期患者诱导痰中C5a水平[1.8(1.0～3.2)μg/L]明显高于稳定期患者[0.9(0.2～2.4)μg/L],与诱导痰中IL-8水平呈正相关(r=0.518,P<0.05);COPD稳定期患者诱导痰中C5a水平明显高于健康对照组[0.3(0.1～0.7)μg/L].COPD急性加重期患者中诱导痰中C5a水平与细胞总数呈正相关(r=0.441,P<0.05),与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.439,P<0.05),与单核巨噬细胞绝对值呈正相关(r=0.449,P<0.05).结论 C5a可能参与COPD全身炎症反应和气道炎症的发牛和发展。

目的 评价乳胶凝集试验检测血清隐球菌荚膜多糖抗原对肺隐球菌病的临床诊断价值.方法 选择2000年7月至2007年7月北京大学第一医院收治的、疑诊为肺部隐球菌感染患者27例,均行血清乳胶凝集试验和肺活检组织病理检查.结果 经病理证实的肺隐球菌病9例,乳胶凝集试验均阳性;非隐球菌感染患者18例,乳胶凝集试验均阴性.乳胶凝集试验的敏感度和特异度均为100%.结论 血清乳胶凝集试验对肺隐球菌病具有很高的诊断价值。

目的 分析良性中央气道狭窄的病因,评价可弯曲支气管镜下腔内介入治疗方法对良性中央气道狭窄的疗效.方法 回顾1999年1月至2006年12月长海医院呼吸内科收治的良性中央气道狭窄患者386例,分析其病因构成,观察可弯曲支气管镜下腔内激光、高频电刀、氩等离子体凝固、冷冻、球囊扩张及支架置入等方法治疗前后的气道直径、FEV1及气促指数的变化,评价其疗效.采用SPSS 10.0软件统计数据,计量资料以(-x)±s表示,治疗前后疗效比较采用配对t检验.结果 386例良性中央气道狭窄患者中支气管结核248例(64.25%),长期气管插管及气管造口术后58例(15.03%),创伤14例(3.63%),吸人性烧伤12例(3.11%),其他包括良性肿瘤(11例,2.85%)、复发性多软骨炎(8例,2.07%)、放疗后损伤(7例,1.81%)、阻塞性气管支气管曲霉病(5例,1.30%)、矽肺(5例,1.30%)、结节病(4例,1.03%)、支气管吻合术后狭窄(4例,1.03%)、气管支气管淀粉样变(4例,1.03%)、骨化性气管支气管病(3例,0.78%)及支气管异物性肉芽肿(3例,0.78%).386例中行支气管镜下腔内介入治疗的患者有347(89.89%),经治疗后胸闷、气促、咳嗽、咳痰等症状均明显好转,气道直径由治疗前的(2.49±1.57)mm增加到(6.41±1.70)mm(t=47.427,P<0.01),气促指数由治疗前的2.40±0.79减少到0.64±0.50(t=44.226,P<0.01).其中住院的115例患者FEV1由治疗前的(2.11±0.60)L增加到(3.46±0.75)L(t=20.128,P<0.01).386例中26例仅用1种腔内介入治疗方法,且单次治疗获得临床治愈;其余360例患者均联合2种以上介入治疗方法.术后3个月的远期疗效为65.54%(253/386).结论 目前,支气管结核是导致良性中央气道狭窄的主要原因.应用支气管镜下腔内介入方法治疗良性中央气道狭窄可获得明显的近期疗效,但远期疗效的维持常需反复多次、联合多种腔内介入治疗才能达到。

目的 提高对肉毒素A注射导致严重呼吸功能衰竭的认识.方法 报道1例因美容注射肉毒素A导致呼吸功能衰竭的病例,并对相关文献进行复习.结果 患者女,24岁,因腿部美容于2007年6月15日接受双小腿背侧多点肌内注射A型肉毒素200 U,2 d后在相同部位再次注射A型肉毒素100 U.患者首次注射后无不适.再次注射后当天出现复视、全身乏力,无气促,以后病情逐渐进展出现上睑下垂、复视、吞咽困难、抬头乏力、四肢软弱无力及气促等全身肌肉迟缓性瘫痪及严重呼吸功能衰竭.入院后患卉接受呼吸机辅助通气,对症支持治疗并积极进行肌肉功能锻炼,经治疗后肌力稍有恢复,双上肢近端肌力为Ⅲ级、远端Ⅴ-级、双下肢近端肌力Ⅳ级,远端Ⅴ-级.咳嗽反射、吞咽反射恢复,最终成功脱离呼吸机并步行出院.结论 即使注射常规剂虽的肉毒素A也会增加患者全身肌肉软弱无力甚至呼吸功能哀竭的风险;临床应用肉毒素治疗应该严格掌握适应证。

目的 探讨4-羟基壬烯醛(4-HNE)引起人支气管上皮细胞(16HBE)前炎因子白细胞介素-8(IL-8)升高的机制,以及银杏内酯B对其的拮抗作用.方法 实验分组为4-HNE(10 μmol/L)组、银杏内酯B(100 μmoL/L)孵育+4-HNE(10μmoL/L)组和正常对照组3组,在刺激支气管上皮细胞0.5、2、4、8、12 h后,检测细胞IL-8和IL-8 mRNA的表达水平、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2、转录激活蛋白-1(AP-1)的活性;观察MAP激酶(MEK)1抑制剂PD98059阻断ERK1信号转导途径后,对4-HNE引起的AP-1结合活性和IL-8生成的影响.检测上述3个实验组AP-1的结合活性.应用方差分析和t检验进行统计学处理.结果 4-HNE组、银杏内酯B孵育+4-HNE组、正常对照组刺激细胞4 h后,细胞上清IL-8值分别为(98.3 ±4.2)、(88.2±5.3)和(65.3±6.2)μg/L;刺激12 h后细胞上清IL-8值分别为(116.5±5.6)、(102.8±4.7)和(63.7±6.6)μg/L.4-HNE组0.5、2、4、8、12 h的磷酸化ERK1水平高于对照组(t值为2.83～14.03,P均<0.05);4-HNE、银杏内酯B孵育+4-HNE组、PD98059+4-HNE组及正常对照组的AP-1结合活性差异有统计学意义(F值为21.49～194.16,P均<0.01).PD98059孵育2 h,4-HNE作用2、4、8、12 h后,IL-8表达和AP-1结合活性明显低于未用PD98059孵育4-HNE刺激组.银杏内酯B+4-HNE组AP-1结合活性低于4-HNE组.结论 4-HNE可以通过ERK1途径增强AP-1转录活性,促进支气管上皮细胞IL-8表达.而银杏内酯B可通过抑制AP-1活性,减少4-HNE引起的支气管上皮细胞IL-8的合成。

背景和目的:非嗜酸粒细胞支气管哮喘(简称非嗜酸粒细胞哮喘)因对糖皮质激素(简称激素)的反应性较差,很可能是一种重要的临床病理类型,但其气道免疫病理学的特点尚不清楚,通过安慰剂对照研究观察吸入激素的效果亦未见报道.法:对12例有症状的嗜酸粒细胞支气管哮喘(简称嗜酸粒细胞哮喘)患者、11例非嗜酸粒细胞哮喘患者和10例健康对照,通过诱导痰、支气管活检、支气管肺泡灌洗进行气道免疫病理学分析。

背景和目的:支气管哮喘(简称哮喘)的病理特征最初是从什么时候开始出现的还不清楚.有研究者发现,嗜酸粒细胞气道炎症和上皮网状基底膜(RBM)增厚,在有喘息症状的婴儿(中位数年龄12个月)中并不存在。

背景和目的:通过蛋白质组学筛选出来的血清淀粉样物质A(Serum amyloid A,SAA)有可能成为COPD急性加重(AECOPD)的一个新的生物标记物.SAA是一种急性相蛋白,与C反应蛋白一样,由炎症介质如白细胞介素-6、白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-所诱导,在AECOPD时急性升高。

肺循环高血压(Pulmonary Hypertension),简称肺高压,是一大类多种原因导致的以肺循环压力和阻力持续增加为特征的疾病.随着肺血管重塑的不可逆进展,最终导致致命性右侧心力衰竭.肺高压是肺动脉、肺静脉和肺毛细血管高压的统称。

曲霉可引起急性侵袭性肺曲霉病、慢性肺曲霉病和变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA,也称过敏性支气管肺曲霉病),ABPA足机体对寄生于支气管内曲霉产生的变态反应性炎症[1].该病常在慢性哮喘或囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)患者的基础上发生。

胸膜凹陷是肺外周病变常见的一种胸膜继发性病理变化,良性及恶性胸膜凹陷的病理基础不完全相同,研究其形态学特征有助于肺部病变的鉴别诊断。

肺动脉高压是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性增高为特征的临床一病理生理综合征,表现为右心室后负荷增加,最终导致右心功能衰竭,是严重的具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病.近十余年来,国外在肺动脉高压的治疗方面进展迅速,前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等新型药物的开发使患者的预后明显改善。

肺结节病是肺部非干酪样肉芽肿性疾病,其发病机制不明.我们测定了肺结节病患者BALF巾趋化因子CCLl6的表达水平,以探讨CCL16在肺结节病发病机制中的作用。

肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis)是指由新生隐球菌(cryptococcus,neoformans)感染引起的一种亚急性或慢性肺部真菌病,易发生于免疫功能低下或缺陷者,病情重,预后差.但近年来身体健康或健康状况相对较好的患者较多,且表现出不同的特点,现报道如下。

由于结核病的潜伏期较长,传统的流行病学方法对其传染源的追踪和传播规律的认识有一定的局限.20世纪90年代以来,用基因分型技术鉴别不同的结核分枝杆菌,并与传统流行病学结合而建立的分子流行病学方法,使人们对结核病的传播有了新的认识.我们采用基因分型法对一个家庭内结核病传播病例进行分析,探讨传统流行病学与分子生物学对于传染源判定的差异。

患者男,38岁,因咳嗽4个月收入院.患者于4个月前因受凉开始咳嗽,以干咳为主,体温最高达39℃,热型不明确,经抗感染治疗不见好转,x线胸片和胸部cT示右上肺门软组织块影,右上肺不张。

中华医学会第三届全国肺血管病学术会议暨首届国际肺循环病研讨会于2007年10月19-22日在西安召开,这是继第一届肺栓塞会议和第二届肺栓塞-深静脉血栓形成学术会议之后肺血管病领域的又一次盛会。

大环内酯类抗生素是一类分子结构中具有12～16碳内酯环的抗菌药物的总称,主要通过抑制细菌蛋白质的合成而产生抑菌效应.其抗菌谱覆盖了社区获得性肺炎(CAP)最常见的致病原,包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(仅限于阿奇霉素及克拉霉素等新一代大环内酯类抗生素)以及肺炎支原体、肺炎衣原体和嗜肺军团菌等非典型致病原,具有组织穿透力强、肺组织中药物浓度高、过敏反应和不良反应少、安全性较高、价格相对便宜等特点,在CAP的治疗中一直扮演着非常重要的角色。

Wegener肉芽肿病(Wegener's granulomatosis,现定名为"韦格纳肉芽肿病")是以Friedrich Wegener医师(1907-1990)的姓氏命名的疾病。

统计学符号：按GB3358-82（统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体排印。加工时应注明“英大斜”、“英小斜”等。常用：（1）样本的算术平均数用英文小写面（中位数仍用肼）；（2）标准差用英文小写s；（3）标准误用英文小写sx；（4）t检验用英文小写t；（5）F检验用英文大写F；（6）卡方检验用希文小写X^2；（7）相关系数用英文小写r；（8）自由度用希文小写v；（9）概率用英文大写p（p值前应给出具体检验值，如t值、X^2值、q值等）。概率数值用小数表示，不用百分数。例如：P〈0．05，不用P〈5％。

《中华结核和呼吸杂志》创刊于1953年7月，由中国科协主管、中华医学会主办。本刊编辑委员会由我国60多位呼吸病学专家组成，现任总编辑为钟南山院士。本刊读者对象为呼吸科、内科及相关学科的医务工作者。本刊为国内外公开发行，中国标准刊号：ISSN1001-0939，CN11-2147／R；邮发代号：2-70；国图代号：M88。

2007年11月26日,中国呼吸学界的泰斗--穆魁津教授离开了我们.一颗巨星陨落了,我们永远失去了一位和蔼可亲的导师,一位长者,一位智者,一位同道.岁月的流逝并不能洗刷那份深深的爱戴,那份沉甸甸的思念,那份油然而生的崇敬。

《当代呼吸病学进展》一书是由北京协和医院为主的国内57位有丰富临床经验的专家和教授共同编写而成。全书内容包括：疾病篇、指南解读篇、新技术、新疗法和新药篇以及临床病案讨论篇，全书约120万字，内容主要阐述了进入21世纪之后呼吸病学方面的最新进展，内容涵盖COPD的新指南、肺动脉高压和急性呼吸窘迫综合征的新认识、间质性肺疾病的新分类、