2008年 · 第31卷第01期

星移斗转,日月如梭,当我们仍然留恋着2007年岁末的美好时光时,不觉新的一年已经到来.2008年在中国历史上注定是不平凡的一年,又恰逢<中华结核和呼吸杂志>创刊第55周年。

介入肺脏病学是一门涉及呼吸病侵入性诊断和治疗操作的医学科学,人们将其作为一门独立学科来进行定义和研究的历史不过10余年。

支气管镜引导下的超声技术首次报道见于1992年[1].随着支气管镜下超声应用技术问题的解决,辐射探头支气管内超声(EBUS)率先得以推广。

经支气管针吸活检术(transbronchial needle aspiration,TBNA)是一种获取气道壁、肺实质以及邻近支气管树纵隔内病变部位的细胞学、组织学或微生物学标本的技术。

硬质支气管镜(简称硬镜)的临床应用已有百年历史,在呼吸系统疾病的诊断和治疗中发挥过重要的作用.然而近40年来随着可弯曲支气管镜在临床的广泛使用,硬镜的应用已明显减少,只有4%～8%的医生在临床上使用[1]。

经支气管镜肺减容术(bronchoscopic lung volume reduction,BLVR)是在不开胸的情况下达到肺减容的目的,以减少肺减容术后并发症,为终末期COPD患者的治疗提供新的方法[1]。

目的 提高临床医师对支气管结石症的认识;评价可弯曲支气管镜在支气管结石症治疗中的价值.方法 对第二军医大学附属长海医院及浙江省台州市医院2000年1月至2007年5月临床确诊支气管结石症的31例患者的临床资料、影像学特征、支气管镜下表现、疗效及并发症进行回顾性分析.结果 31例患者中男19例,女12例,平均年龄(58.6±12.6)岁.临床漏诊26例(26/31),误诊19例(19/31);所有患者通过胸部CT联合支气管镜检查确诊.共诊断36枚支气管结石,其中腔内型26枚,透壁型9枚,管外型1枚.对其中26例的31枚结石进行了可弯曲支气管镜下取石治疗,成功取出25枚支气管结石,摘除腔内型结石23枚(23/25).1例患者术后咯血300 ml,其他患者未发生明显的并发症.结论 支气管结石症易漏诊、误诊;胸部CT联合支气管镜检查是诊断支气管结石症的有效方法;可弯曲支气管镜下治疗支气管结石症安全有效,尤其适用于腔内型结石的治疗。

目的 评价经支气管镜肺活检(TBLB)在弥漫性肺实质病变诊断中的作用.方法 回顾性分析2001年1月至2006年10月在北京协和医院住院、经TBLB检查且具有完整临床资料的肺部弥漫性疾病患者416例,男157例,女259例,平均年龄(42.6±18.9)岁.结果 416例中124例(29.8%)经支气管镜肺活检确诊,其中结节病52例(41.9%),闭塞型细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP/OP)28例(22.6%),肺泡蛋白沉积症(PAP)19例(15.3%),肺部肿瘤12例(9.7%),肺血管炎5例(4.0%),肺结核3例(2.4%),肺孢子菌肺炎、曲霉肺炎、嗜酸细胞肺炎、淋巴管肌瘤病(LAM)及肺淀粉样变各1例.经支气管镜肺活检未确定诊断的患者中104例进行了开胸或胸腔镜活检,98例确诊,其中非特异性间质性肺炎37例(37.7%),寻常型间质性肺炎18例(18.4%),结节病11例(11.2%),BOOP/OP 6例(6.1%),肿瘤5例(5.1%),外源性过敏性肺泡炎4例(4.1%),曲霉肺炎、PAP、淋巴细胞间质性肺炎、肺动脉高压及LAM各2例(各占2.0%),结核、肺血管炎、组织细胞增生症X、呼吸细支气管炎伴间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、弥漫性泛细支气管炎、气道中心性纤维化各1例(各占1.0%).结论 TBLB可对约30%的肺部弥漫性肺疾病确诊,可作为开胸之前的常规筛查手段。

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中的呼吸力学变化特点.方法 60例疑似OSAHS患者及21例无OSAHS临床表现的志愿者入选本研究,其中男70例,女11例,平均年龄(44±13)岁.所有受试者均接受整夜多导睡眠图监测,并同时采用面罩旁气流技术动态描记整个睡眠过程中的呼吸力学指标和潮气量流速容量环(TBFVL).根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将入选者分为OSAHS组(AHI≥15次/h)54例和对照组(AHI＜15次/h)27例.采用重复测量方差分析比较OSAHS组各期潮气吸气容积(VTI)/潮气呼气容积(VTE)及对照组各期呼吸力学指标变化;自身比较采用配对t检验;组间比较采用x2检验.结果 清醒状态下呼吸周期的VTI/VTE为0.99±0.04,说明吸气和呼气潮气量大致相等.OSAHS组发生睡眠呼吸暂停后第1个呼吸周期VTI/VTE(1.37±0.18)明显升高,在睡眠呼吸暂停前5次内和最后一次呼吸周期VTI/VTE均值(0.86±0.08和0.72±0.19)明显降低,说明呼吸暂停前一段时间内呼气量明显多于吸气量,而呼吸暂停后吸气量多于呼气量.OSAHS组无呼吸事件浅睡眠期VTI[(463±122)ml]、VTE[(466±127)ml]和分钟通气量[(6.4±1.6)L/min]比睡前[(554±134)ml、(565±147)ml和(8.3±1.9)L/min]明显减少.TBFVL结果显示,OSAHS组吸气阻力升高者占100%(54/54),呼气阻力升高者和两种阻力同时升高者均占96.3%(52/54).结论 在发生睡眠呼吸暂停前OSAHS患者呼气量明显多于吸气量,直至呼吸停止,这使患者发生睡眠呼吸暂停前的功能残气量明显减少,从而上气道更加狭窄,此病理生理过程在OSAHS整个发病过程中占有重要地位.OSAHS患者浅睡眠期的潮气量和通气量较睡前降低,睡眠过程中以上气道吸气相阻力升高为主的同时普遍存在呼气相阻力升高。

目的 探讨非特异性间质性肺炎(NSIP)的高分辨率CT(HRCT)影像学特点及其病理学改变.方法 对9例经开胸肺活组织检查(简称肺活检)证实为NSIP患者的HRCT与病理表现进行回顾性分析.结果 9例NSIP患者HRCT主要表现为两侧斑片状磨玻璃影、实变影、伴或不伴不规则线影和牵拉性支气管和细支气管扩张,分布在中、下肺的外周,但未见蜂窝影.HRCT表现为磨玻璃影伴或不伴不规则线影和牵拉性支气管和细支气管扩张的区域,其相应的病理改变为不同程度的炎性细胞浸润和纤维化引起的肺间质增厚,病变时相基本一致;在HRCT表现为实变影的区域,其病理改变表现为间质纤维化病变程度重于间质炎症;也可表现为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变,肺泡腔内泡沫状细胞聚集,镜下可见蜂窝肺内有黏液潴留等病理改变.结论 NSIP患者的HRCT表现有一定的特征性;根据病理特点并结合临床资料及HRCT表现可初步诊断为NSIP。

目的 研究尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)蛋白和mRNA及U Ⅱ受体(UT)mRNA在慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达,探讨其在病程中的作用.方法 雄性Wistar大鼠,麻醉后经颈静脉注入体外制备的血栓栓子,2周后同法进行2次栓塞,造模成功大鼠分为2周组、4周组、8周组、12周组,全程腹腔注射抗纤维溶解剂氨甲环酸,达到目标日期后行以下检查:(1)测量平均肺动脉压(mPAP);(2)用免疫学检验和原位杂交的方法检测不同节段肺动脉U Ⅱ蛋白和mRNA表达及UT mRNA表达;(3)在光镜下观察肺动脉显微结构的变化,测定肺动脉相对中膜厚度(PAMT)和管壁面积/管总面积(WA/TA).采用SPSS 13.0软件,所有数据以-x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,组间差异采用LSD方差分析.结果 (1)栓塞后4、8及12周组的大鼠mPAP值分别为(19.9±6.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(23.8±4.1)mm Hg、(27.4±5.4)mm Hg,较对照组明显升高(F值为13.75,P＜0.01),PAMT百分比分别为42.6±11.16、47.82±10.02、53.79±10.41,WA/TA百分比分别为22.75±6.79、25.32±4.90、27.05±7.71,较对照组均明显增大(F值分别为5.52和6.61,P均＜0.01);(2)栓塞后肺动脉U Ⅱ蛋白和U Ⅱ mRNA以及UT mRNA表达上调,细小动脉较中型动脉变化更为明显,4、8及12周组肺细小动脉U Ⅱ mRNA和UT mRNA及U Ⅱ蛋白平均吸光度值分别为0.138±0.019、0.144±0.022、0.173±0.021和0.126±0.028、0.146±0.029、0.157±0.025,与对照组相比明显升高(F值分别为30.39、30.78和14.49,P均＜0.01),随着栓塞时间的延长,表达呈明显增加的趋势;(3)肺细小动脉U Ⅱ蛋白和mRNA及UT mRNA的平均吸光度值均与mPAP、PAMT呈正相关关系(r值分别为0.822、0.866、0.846;0.675、0.712、0.756,P均＜0.01).结论 慢性栓塞性肺动脉高压大鼠出现明显肺动脉重构,尾加压素Ⅱ蛋白和mRNA及其UT mRNA在肺动脉表达明显上调,其动态变化与肺动脉高压、肺血管重构的病理过程明显相关。

目的 探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道壁厚度及转化生长因子β1 mRNA(TGF-β1 mRNA)和Ⅲ型胶原表达的影响及作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和吸烟组,每组10只.用卵白蛋白致敏并吸入激发制备哮喘模型.吸烟组定量吸入香烟烟雾.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测量TGF-β1 mRNA和免疫组化法测量Ⅲ型胶原表达.采用SPSS 11.0软件,所有数据以-x±s表示,组间比较采用单因素方差分析,组间差异比较采用LSD方差分析法,采用Pearson相关分析.结果 (1)吸烟组TGF-β1 mRNA、Ⅲ型胶原表达的吸光度(A)值分别为0.42±0.04、25.8±2.3,哮喘组分别为0.39±0.04、22.9±3.1,对照组分别为0.26±0.04、16.3±2.3,3组间比较差异有统计学意义(F值分别为55.97,35.61,P均＜0.05);(2)Pearson相关分析结果表明TGF-β1 mRNA与Ⅲ型胶原的表达呈正相关(r=0.71,P＜0.05);(3)气道壁厚度吸烟组为(23.3±2.4)μm2/μm,哮喘组为(20.1±2.9)μm2/μm,对照组为(11.6±2.4)μm2/μm,3组间比较差异有统计学意义(F=53.68,P＜0.05).结论 吸烟通过促进哮喘大鼠气道TGF-β1 mRNA的过度表达,增加气道Ⅲ型胶原表达,加重气道重塑的发生。

目的 探讨CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)增强小鼠体内结核分枝杆菌清除能力的可能机制.方法 将雌性BALB/c小鼠随机分为免疫组36只和对照组24只,并分别腹腔注射CpG-ODN 30 μg(溶于200 μl生理盐水)和200 μl生理盐水.2周后每只小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌H37Rv 1×106 CFU.感染后3周和4周每组分别处死12只小鼠,免疫组小鼠饲养至感染后6周处死.肺和脾组织进行菌落计数,观察肺和脾组织的病理学变化.用实时定量聚合酶链反应方法检测肺和脾组织γ-干扰素、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-12、IL-18和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的相对含量.组间比较采用t检验.结果 感染后3周,免疫组小鼠的肺和脾组织经培养后无结核分枝杆菌生长.感染后4周,免疫组小鼠的肺和脾组织培养后有结核分枝杆菌生长,但明显少于对照组;肺组织中IL-18、γ-干扰素和iNOS的mRNA表达的相对含量分别为(3.6±0.5、0.32±0.14和23.2±4.7),均明显高于对照组的(1.6±1.1、0.20±0.10和16.2±5.1),IL-12p40 mRNA表达的相对含量(5.7±0.6)明显低于对照组(14.5±1.9),IL-4和IL-10 mRNA表达的相对含量(0.30±0.09和0.28±0.05)与对照组(0.26±0.05和0.29±0.08)无明显差别;脾组织中IL-18、γ-干扰素和iNOS mRNA表达的相对含量(5.5±1.3、0.52±0.07和9.1±1.8)明显高于对照组(0.8±0.4、0.21±0.06和6.0±1.4),IL-12p40、IL-4和IL-10 mRNA表达的相对含量(2.1±0.3、0.23 ±0.10和0.10±0.04)明显低于对照组(5.1±0.4、1.21±0.26和0.57±0.13).与感染后4周比较,免疫组小鼠感染后6周,肺组织γ-干扰素mRNA表达的相对含量(0.95±0.27)明显增高,IL-18、IL-4和IL-10 mRNA表达的相对含量(3.51±0.86、0.45±0.35和0.24±0.21)无明显变化,IL-12p40和iNOS mRNA表达的相对含量(1.72±1.41和1.1±0.5)明显降低;脾组织IL-12p40和IL-18 mRNA表达的相对含量(0.08±0.02)和(0.11±0.03)明显降低,IL-10 mRNA表达的相对含量(0.39±0.11)明显增高,γ-干扰素、IL-4和iNOS mRNA表达的相对含量(0.63±0.32、0.30±0.16和8.4±2.7)无明显变化.结论 CpG-ODN增强小鼠清除体内结核分枝杆菌的能力与IL-18、γ-干扰素和iNOS的表达增强及IL-4和IL-10的表达抑制密切相关。

胸膜炎是引起胸腔积液的主要原因之一.近年发现多种细胞膜上存在参与液体转运的水通道蛋白(aquaporin,AQP),并证实AQP参与许多疾病的液体转运[1],AQP的发现为研究胸腔积液生成和吸收的分子机制提供了新方法。

弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)是一种以弥漫存在于两肺呼吸性细支气管区域的、以慢性炎症为特征的疾病,发病具有明显的种族差异,主要聚集于东亚国家,且84.8%的患者合并慢性鼻窦炎或鼻息肉[1],其中最引人注目的是有关人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)的研究。

支气管哮喘(简称哮喘)患者的气道慢性炎症可导致上皮细胞损伤,成纤维细胞活化并分化为表达α-肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞和胶原沉积,因此,α-SMA和Ⅰ型胶原是哮喘早期气道重塑中的重要指标。

目前全世界约有1/3的人感染了结核,对公共卫生造成严重威胁.有效控制肺结核的关键在于早期诊断,但是现在还缺乏快速、有效的实验室诊断方法。

病历摘要 患者男,35岁,因发热(体温39.1℃)1 d就诊,无咳嗽,肺部听诊无啰音,血常规显示白细胞5.2×109/L,中性粒细胞0.81.患者曾于门、急诊留观时先后给予舒巴坦钠/氨苄青霉素钠9 g+阿昔洛韦0.5 g静脉滴注2 d、氯唑西林6 g+左氧氟沙星0.4 g静脉滴注2 d,但体温仍不退,至第4天患者出现气急,伴咳嗽、咳痰(开始为白色泡沫样,后出现痰中带血),两肺闻及细湿哕音,X线胸片显示两下肺小片状高密度影(图1),诊断为两下肺炎,继续给予抗感染治疗,并联用氨茶碱0.25 g、地塞米松10 mg及复方氨基比林2 ml等,患者气急仍无缓解并呈进行性加重,肺部啰音增多,于第5天两肺满布大水泡音即转入呼吸科病房。

患者 女,23岁,以"孕7个月,咳嗽3 d"于2007年4月25日入院.咳少量白黏痰,轻度气短,无发热、盗汗、乏力.无结核病接触史。

结核分枝杆菌(Mycobaterium tuberculosis,MTB)感染引起的肾脏损伤,目前尚未引起人们的充分关注,由于其临床表现多样,所以误诊误治率较高。

近年来人类免疫缺陷病毒(HIV)血清抗体阴性的实体肿瘤患者中肺孢子菌肺炎(PCP)的发病率日益增高,继发于恶性肿瘤的PCP临床表现复杂、预后差,与放化疗和(或)糖皮质激素所致的免疫抑制有关[1]。

患者女,54岁,农民,因进行性吞咽困难50 d,纵隔肿物切除术后15 d于2006年7月7日来我院治疗. 患者近2个月来,无明显诱因出现吞咽困难,伴体重减轻,先后在当地及外省市医院进行消化道造影、胸部CT、胃镜等检查,考虑"上消化道恶性肿瘤",后至北京某医院就诊,拟诊为"食道癌"而收住院。

病历摘要患者男，35岁，因发热（体温39.1℃）1d就诊，无咳嗽，肺部听诊无哕音，血常规显示白细胞5.2×10^9/L，中性粒细胞0.81。患者曾于门、急诊留观时先后给予舒巴坦钠/氨苄青霉素钠9g＋阿昔洛韦0.5g静脉滴注2d、氯唑西林6g＋左氧氟沙星0.4g静脉滴注2d，但体温仍不退，至第4天患者出现气急，伴咳嗽、咳痰（开始为白色泡沫样，后出现痰中带血），两肺闻及细湿哕音，

可弯曲支气管镜(包括纤维支气管镜、电子支气管镜;以下简称支气管镜)检查是呼吸系统疾病临床诊断和治疗的重要手段,并已在临床广泛应用。

支气管镜检查技术是呼吸系统疾病重要的介入性诊断手段.传统支气管镜诊断技术包括支气管与肺活检、刷检和针吸细胞学、支气管肺泡灌洗等。

近年来结核病发病率与死亡率明显回升,成为影响人群健康的主要传染病之一.其中耐多药结核病的威胁日益严重,是结核病临床治疗的棘手问题。

1838年有1位名叫Porter的医生曾这么说过,人体没有一个器官比喉和气管更难以直接观察的,直到3个重要的条件(即喉镜、合适的光源、足够的麻醉)相继具备后,直视下观察气道才成为可能。

侵袭性真菌感染的发病率呈逐年上升趋势[1].尸检研究发现[2],75%的侵袭性真菌感染病例在生前漏诊,而漏诊率高的主要原因是诊断困难,侵袭性真菌感染的临床表现不典型易被基础疾病所掩盖,确诊通常需要侵入性手段获得组织标本,而侵入性的操作常因患者的病情所限难以实施。

2007年全国睡眠呼吸障碍临床工作研讨会于2007年11月10-11日在河北省石家庄市召开。本次会议有来自美国、德国、澳大利亚的国外学者及全国各地的教授、专家和医师近200人参加。

为了更好地为读者服务，体现普及与提高并重的办刊方针，《中华结核和呼吸杂志》从2007年开始开设“继续教育园地”栏目，刊登有关结核和呼吸系统疾病的系列讲座。2008年拟刊登的专题讲座为呼吸系统感染性疾病和机械通气系列讲座。每讲后给出3～5道多选题，答案也在本期刊登。本项目经中华医学会继续教育部批准并授予Ⅱ类继续教育学分。