2016年 · 第96卷第44期

近年来，医患矛盾不断加深。暴力事件频繁发生，侵害了医生人身权利，降低了医生从业安全感，严重破坏了医疗秩序。2012年天津王英生因怀疑治疗不当杀医案、2013年温岭杀医案等都在社会上引起了巨大的轰动。据调查，从2000至2013年，媒体披露的暴力袭医案件至少有150多起，造成伤亡的事件有30余件。2014年全国各级人民法院共审结155件对医暴力犯罪案件^[1]。2016年1—5月全国共发生8起暴力袭医案件，其中7名凶手被判处死刑^[2]。此外，患者对医生进行谩骂威胁等纠纷事件也在逐年增加，至2012年，发生过医患纠纷并导致轻微暴力事件的医院占全国医院总数的96%。(图1)。

淀粉样变性(amyloidosis)是由于淀粉样蛋白沉积在细胞外基质，造成沉积部位组织和器官损伤的一组疾病，可累及包括肾、心脏、肝、皮肤软组织、外周神经、肺、腺体等多种器官及组织。其中系统性轻链(AL)型淀粉样变性是临床最常见的一种系统性淀粉样变性。随着我国人口老龄化和环境致病因素的加剧，AL型淀粉样变性的发病率也呈现出逐年升高的趋势^[1]。此类患者临床表现为多器官受累，病情重，进展快，治疗困难，病死率高。目前我国尚缺乏规范的AL型淀粉样变性诊断和治疗方案。近年来国际上陆续发表了一些关于本病的诊治指南，其中以英国血液病学会标准委员会制定的AL型淀粉样变性诊治指南和美国梅奥诊所制定的AL型淀粉样变性治疗指南最具代表性。中国系统性淀粉样变性协作组在借鉴上述国际指南的基础上，结合国内临床实践，制定了本指南。

患者女，72岁，因"双膝关节疼痛不适18年，加重2年"入院。曾诊断为"双膝关节骨性关节炎"，间断口服和外用消炎镇痛药物治疗，疼痛略缓解；近2年来患者自觉口服消炎镇痛药效果不佳，右膝关节畸形明显，短距离行走后疼痛加重，有夜间痛，为进一步治疗，以"双膝关节骨性关节炎"收入院。既往有高血压病病史10年，长期自服"苯磺酸氨氯地平片5 mg 1/d"。既往无药物、食物过敏史，无慢性荨麻疹病史。查体：血压130/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，全身皮肤、巩膜无黄染，未见丘疹、抓痕、瘀斑、结节，右侧膝关节屈曲挛缩，内翻畸形，活动度5～120°，过伸过屈痛阳性(＋)，髌骨摩擦征(＋)，抗阻推髌试验(＋)，膝内侧关节间隙压痛，麦氏征(＋)，侧方应力试验阴性(－)，抽屉试验(－)，足趾感觉运动正常，足背动脉搏动略弱。X线片示双膝关节退行性改变，右膝较重，内翻畸形，内侧间隙消失。入院诊断：(1)双膝关节骨性关节炎；(2)高血压病2级(高危)。入院后完善相关辅助检查，予丹红注射液40 ml静脉滴注1次/日，连续6 d。于2016年4月15日行右侧人工全膝关节表面置换术。术前30 min静脉注射头孢曲松钠2 g，静脉滴注氨甲苯酸注射液0.3 g。术后予肌注帕瑞昔布钠40 mg 1次/12 h，镇痛；术后2 h开始应用气压式血液循环驱动器，每次0.5 h，每日2次；术后6 h予口服利伐沙班10 mg，1次/日抗凝，预防静脉血栓形成；术后第2天开始继续静滴丹红注射液40 ml静滴1次/日。术后第3天患者感全身多处皮肤瘙痒，前胸、背部、下肢皮肤可见散在红斑、风团，怀疑药物过敏，予肌注异丙嗪注射液25 mg，同时停用帕瑞昔布钠、丹红注射液、利伐沙班，停止静脉补液，改皮下注射依诺肝素钠5 000 U抗Ⅹa活性(0.01 ml＝100 U抗Ⅹa活性)，1次/12 h，继续应用气压式血液循环驱动器，每次0.5 h，每日2次。随后全身皮肤瘙痒消失，皮肤红斑、风团消退。术后第6天患者要求停止皮下注射依诺肝素钠注射液改口服利伐沙班，剂量、用法同前，术后第7天继续口服利伐沙班10 mg/d，但术后第8天患者再次感全身皮肤瘙痒，且发现前胸、腰部、下肢皮肤再次出现片状红斑、风团。请皮肤科会诊确定系利伐沙班过敏，立即停用利伐沙班，同时予抗过敏治疗，再次改皮下注射依诺肝素钠注射液5 000 U抗Ⅹa活性，1次/12 h；术后第10天上述皮疹消退；继续皮下注射依诺肝素注射液，剂量、用法同上，直至术后第14天。同时持续膝关节功能锻炼，病情一直平稳，无皮肤瘙痒以及下肢水肿等，术后2周痊愈出院。

应激性溃疡(SU)是机体在受到严重创伤、重症疾病或严重心理障碍等应激状态下，特别是在大手术、休克、大面积烧伤、颅内病变或感染，尤其是并发肝、肺、肾等多器官脏器功能衰竭时，发生的急性胃、十二指肠黏膜糜烂和(或)溃疡，可并发消化道出血和穿孔，使原有的疾病恶化，危及患者的生命。一般认为，原发病越重，SU的发病率则越高^[1]，且程度越重。在创伤、休克、严重感染、重要器官衰竭等重度应激的情况下，急性胃黏膜糜烂和(或)溃疡往往在数小时至数天内即出现，内镜检查其发生率可达到100%^[2]，因此临床危重症患者必须用药物预防应激性溃疡。

在糖尿病患者的治疗中，低血糖依然是临床上较棘手的问题，是血糖控制达标的主要障碍之一。美国糖尿病协会和内分泌学会建议糖尿病患者在血糖浓度≤3.9 mmol/L时应考虑低血糖的发生^[1]。低血糖引起的机体变化包括低血糖症状、升糖激素反馈调节及认知功能受损等，其中非糖尿病者低血糖症状及激素反馈调节的发生早于认知功能受损，出现认知功能受损的血糖阈值约为2.7～3.1 mmol/L；而糖尿病患者由于反复发生低血糖，发生低血糖症状及激素反馈调节的血糖阈值降低，其认知损害的发生可早于低血糖症状^[2]。此外，低血糖还可能导致行为和情绪改变。因此，深入研究糖尿病患者低血糖与认知及行为功能的关系及机制，尽早干预并延缓患者认知及行为障碍的进展，有助于改善患者生活质量，亦是目前研究的热点之一。本文就糖尿病患者低血糖与认知及行为功能受损的研究进展做一综述。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H．pylori)是一种呈螺旋状、微需氧、寄生于人胃黏膜中的革兰阴性菌。1983年澳大利亚两位学者Warren和Marsha首次从慢性胃炎、十二指肠溃疡患者的黏膜中分离出H.pylori，自发现以来一直成为医学领域的研究热点。H.pylori在人类感染极其普遍，京都共识已将H.pylori感染定义为一种传染性疾病，全世界有超过50%的人感染H.pylori，其中西方国家H.pylori感染率为25%～50%，而发展中国家甚至高达90%^[1]。如今大量研究表明，H.pylori感染与一些胃肠道系统疾病的发生和发展有密切关系，包括慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT)等。1994年世界卫生组织将H.pylori归为Ⅰ类致癌因子，也是到目前为止发现的唯一一个可以致癌的细菌。H.pylori感染的致病机制非常复杂，除H.pylori自身的动力装置、黏附特性及各种毒力因素与宿主的遗传学因素引起胃黏膜损伤外，还有与H.pylori感染后引起的炎症和免疫反应有关，本文就从免疫细胞在H.pylori感染胃黏膜致病中的分子免疫学机制进行综述。

社区获得性肺炎(CAP)是常见的下呼吸道感染，总体病死率在1%～5%^[1]。CAP的正确诊断及合理化治疗仍然是临床医师需要面临的问题。现对近年CAP诊治的若干进展综述如下。