2016年 · 第96卷第18期

目的 探讨青年肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖代谢异常的影响因素。 方法 纳入2012年1月至2014年12月行多导睡眠监测(PSG)的青年肥胖者106例，其中男74例，女32例，年龄18～44岁，体质指数(BMI)≥30 kg/m2。106例患者中OSAHS组59例，非OSAHS组47例。所有患者于PSG监测次日清晨行口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(OGTT-IRT)，检测血清糖化血红蛋白(HbA1c)。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Matsuda胰岛素敏感性指数(MI)、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、180 min胰岛素曲线下面积(AUC-I180)及口服处理指数(DIo)，比较组间差异，并采用多元逐步回归法分析相关影响因素。 结果 OSAHS组合并糖尿病比例显著高于非OSAHS组(22.0%比4.3%，P＝0.009)。OSAHS组OGTT 0、30和60 min血糖和HbA1c值均显著高于非OSAHS组(均P<0.05)。OSAHS组DIo显著低于非OSAHS组(P＝0.024)，HOMA-IR、MI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、AUC-I180两组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。多元逐步回归分析显示OGTT 0、30和60 min血糖与氧减指数(ODI)呈独立正相关(β＝0.243, 0.273和0.371，均P<0.05)。HOMA-β与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈独立负相关(β＝－0.243，P＝0.011)，DIo与ODI呈独立负相关(β＝－0.234，P＝0.031)。 结论 青年肥胖OSAHS患者较单纯肥胖者有更显著的糖代谢异常和胰岛β细胞代偿功能减退，与夜间呼吸暂停相关的低氧事件独立相关。

目的 探讨肺腺癌组织中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、白细胞介素－8(IL－8)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)的表达及其与吸烟的关系。 方法 收集广西医科大学第一附属医院和附属肿瘤医院2014年4月至2015年3月术后病理确诊为肺腺癌的病例73例，患者术前均行肺功能检查。癌组织及癌旁肺组织均用锋利刀片切取后立即放于液氮中冻存，取材时间不超过30 min。将累积吸烟>100支或每周至少有1 d以上(>15 min/d)吸入香烟燃烧产生的烟雾>3年定义为吸烟。根据有无吸烟及肺功能将病例分为3组：吸烟无慢阻肺组(33例)、不吸烟无慢阻肺组(19例)、吸烟慢阻肺组(21例)。实时定量PCR检测各组癌组织和癌旁肺组织HDAC2 mRNA、IL－8 mRNA、TNF－α mRNA的表达，Western印迹检测各组癌组织和癌旁肺组织HDAC2蛋白的表达，并进行统计学分析。 结果 肺腺癌HDAC2、IL－8、TNF－α的表达及TNM分期的分布在性别、年龄方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。73例肺腺癌组织与癌旁肺组织相比，肺腺癌组织中HDAC2 mRNA、HDAC2蛋白的表达显著下调(t＝4.185、8.006，均P<0.01)，IL－8 mRNA、TNF－α mRNA的表达均上调(t＝－4.252、－5.576，均P<0.01)。吸烟无慢阻肺组、吸烟慢阻肺组癌组织中HDAC2 mRNA和蛋白表达均显著低于不吸烟无慢阻肺组(0.38±0.11、0.35±0.12比0.45±0.10和0.26±0.09、0.24±0.06比0.33±0.10；均P<0.05)，其中吸烟慢阻肺组下调最明显；吸烟无慢阻肺组、吸烟慢阻肺组癌组织IL－8 mRNA和TNF－α mRNA表达均显著高于不吸烟无慢阻肺组(0.96±0.19、1.10±0.18比0.71±0.13和0.62±0.21、0.64±0.20比0.45±0.14；均P<0.05)，其中吸烟慢阻肺组上调最明显。与不吸烟(不吸烟无慢阻肺组)患者相比，吸烟(吸烟无慢阻肺组和吸烟慢阻肺组的总和)患者TNM分期较高(P＝0.038)。 结论 肺腺癌组织中HDAC2表达下调，IL－8、TNF－α表达上调，且均受吸烟的影响，合并慢阻肺者表现更明显。

目的 探讨大肠埃希菌血流感染的临床特点。 方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院2007年1月至2014年12月628例大肠埃希菌血流感染患者的基础疾病、药敏结果、血培养时的体温、血常规、深静脉置管、治疗及转归情况。按常规方法进行细菌分离、鉴定，细菌药物敏感试验采用Kirby－Bauer纸片扩散法。 结果 628例患者均有至少1项基础疾病，多数基础疾病为恶性血液病、恶性实体肿瘤、肺部感染等。体温正常40例(6.4%)，发热587例(93.5%)，低温1例；白细胞减少252例(40.1%)，中性粒细胞减少237例(37.7%)，其中粒细胞缺乏者216例。628株大肠埃希菌药敏结果中，对亚胺培南的总耐药率最低，为3.3%。所有病例中，检出产超广谱β－内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌338例(53.8%)。ESBLs阳性大肠埃希菌对复方磺胺、氨苄西林、庆大霉素、头孢唑啉、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢曲松、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林及环丙沙星的耐药率分别为80.2%、100.0%、62.4%、99.1%、99.1%、98.8%、98.2%、48.5%、50.6%、95.0%、98.2%、79.6%，都高于ESBLs阴性大肠埃希菌的67.9%、79.7%、47.6%、50.0%、47.2%、41.0%、40.3%、27.2%、24.1%、40.0%、56.2%、58.3%，差异均有统计学意义(χ2＝12.33、75.90、13.92、209.00、224.94、259.25、256.59、27.79、46.19、222.85、165.08、33.59，均P<0.05)。628例患者中，有178例患者在血培养前有深静脉导管置入的侵入性操作。所有病例均采用相应抗菌药物治疗，主要包括碳青霉烯类及β－内酰胺酶抑制剂复合制剂，其中好转533例，好转率为84.9%。 结论 大肠埃希菌血流感染的发生具有多种危险因素，ESBLs阳性大肠埃希菌耐药率较ESBLs阴性大肠埃希菌高，临床用药应根据患者的药敏情况制定合理治疗方案。

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和细胞定位以及其与临床病理和临床预后的关系。 方法 收集2015年7至9月安徽医科大学第一附属医院普外八病区胃癌患者的27对新鲜配对的胃癌组织及癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹方法检测胃癌组织和癌旁正常组织中HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平。收集2006年12月至2008年9月安徽医科大学第一附属医院普外科胃癌患者的191份胃癌组织和46份单纯随机抽样法抽取的癌旁正常组织，采用免疫组化方法检测胃癌组织和癌旁正常组织中HIF-1α蛋白的表达及描述微血管密度(MVD)计数的CD34的表达，并且分析HIF-1α在胃癌组织中胞质、胞核的不同定位与MVD、临床病理和临床预后之间的关系。 结果 PCR定量结果显示，HIF-1α mRNA在胃癌组织中的相对表达量高于癌旁正常组织(0.625±0.170比0.218±0.036，t＝2.336，P＝0.023)。Western印迹结果显示，HIF-1α蛋白在胃癌组织中的表达强度明显高于癌旁正常组织。免疫组化结果显示，胃癌组织HIF-1α阳性率显著高于癌旁正常组织(67.54%比45.65%，P＝0.006)；其中，胃癌组织中的胞质定位阳性率与癌旁正常组织比较差异无统计学意义(35.08%比45.65%，P＝0.138)；胞核定位阳性高于癌旁正常组织(37.17%比2.17%，P<0.001)。组织高分化和TNM临床早期(Ⅰ＋Ⅱ期)患者胃癌组织中胞质HIF-1α的表达阳性率显著高于组织低分化患者(P＝0.008)和TNM临床中晚期(Ⅲ＋Ⅳ期)患者(P＝0.019)；组织低分化患者胃癌组织中胞核HIF-1α的表达阳性率显著高于组织高分化患者(P＝0.043)。胃癌组织中胞核HIF-1α阳性者的MVD平均数(115.6±7.8)显著高于胞质HIF-1α阳性者(93.1±7.5，t＝2.077，P＝0.040)。中位随访56个月(3～81个月)，Kaplan-Meier生存分析Log-Rank检验结果显示，HIF-1α胞核阳性与HIF-1α胞质阳性的胃癌患者的中位生存时间分别为45个月和64个月，差异有统计学意义(P<0.001)。Cox多因素分析显示，组织的分化程度(HR＝1.713；95% CI：1.019～2.882)、浸润深度(T分期，HR＝6.137；95% CI：1.832～20.556)和淋巴转移(HR＝2.788；95% CI：1.313～5.920)是影响胃癌患者预后的独立因素(均P<0.05)。 结论 HIF-1α的不同定位与胃癌的发生发展有关，HIF-1α可能成为胃癌预后的重要指标。

目的 观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨病的临床特点以及监测骨代谢标志物的临床意义。 方法 回顾性分析2009年1月至2014年6月北京积水潭医院178例初治的MM患者的临床资料，分析骨病类型和骨病分级，比较不同分级骨病患者的临床特点。66例患者接受了骨代谢标志物的连续动态监测，观察治疗后2年内骨代谢标志物总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(tPINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)的变化。 结果 (1)178例初治的MM患者首诊时表现为骨痛者167例，合并高钙血症者35例，骨质疏松者83例，有溶骨性破坏者154例，有病理性骨折的73例。最常见的溶骨病变发生部位及骨折部位均是脊柱。(2)根据骨病分级将178例患者分为骨病较轻的A组(0～2级，51例)和骨病较重的B组(3～4级，127例)，A组与B组患者性别、中位年龄、化疗有效/无效、中位总生存时间、中位疾病无进展生存时间、血清乳酸脱氢酶、血清白蛋白、尿轻链以及血肌酐水平差异均无统计学意义(均P>0.05)，但B组患者较A组患者血红蛋白水平更低[(99.78±29.93)比(108.84±29.30) g/L]，血钙水平更高[(2.47±0.40)比(2.30±0.29) mmol/L]、β2微球蛋白水平更高[(6.04±4.84)比(4.12±3.97)mg/L]，骨髓浆细胞比例更高(33.30%±24.87%比23.51%±22.67%)(均P<0.05)。(3)治疗前，B组患者(47例)β-CTX、tPINP的表达水平及β-CTX /tPINP比值均明显高于A组患者(19例)(中位数0.78比0.42 μg/L，60.95比43.47 μg/L，0.017比0.012，均P<0.05)。在治疗3个月后，A组和B组患者tPINP的表达水平与治疗前比较差异均无统计学意义，两组β-CTX的表达水平及β-CTX/tPINP比值均较治疗前有明显下降(中位数0.16比0.42 μg/L，0.26比0.78 μg/L；0.008比0.012，0.011比0.017；均P<0.05)。治疗6个月、1年及2年后，A、B两组患者3个指标与治疗3个月后水平比较差异均无统计学意义。(4)根据化疗8周期后最大疗效将所有患者分为化疗有效组(部分缓解及以上疗效，48例)和化疗无效组(未达到部分缓解，18例)，两组患者在治疗前血清β-CTX、tPINP和β-CTX/tPINP比值表达水平差异均无统计学意义。在治疗3个月后，化疗有效组和无效组患者tPINP的表达水平与治疗前比较差异均无统计学意义，两组患者β-CTX的表达水平及β-CTX/tPINP比值均较治疗前有明显下降(中位数0.24比0.60 μg/L，0.44比0.95 μg/L；0.005比0.012，0.005比0.011；均P<0.05)。治疗6个月、1年及2年后，化疗有效组和无效组的3个指标与治疗3个月后水平比较差异均无统计学意义。 结论 骨髓瘤骨病常见的表现是骨痛、溶骨性破坏及病理性骨折，骨病严重程度可反映肿瘤负荷大小，但并不影响患者的化疗效果和生存时间。骨代谢标志物tPINP和β-CTX可用于骨病严重程度评估及骨病治疗效果监测。

目的 评价复合支架方案对复杂肾下腹主动脉瘤患者行腔内隔绝手术(EVAR)的有效性。 方法 回顾性分析2010至2015年间复旦大学附属中山医院138例接受EVAR手术的复杂肾下腹主动脉瘤患者的临床资料。根据使用支架情况将患者分为复合支架组(28例)和标准支架组(110例)；前者定义为使用1种以上的品牌支架组合完成EVAR手术，后者定义为仅使用1种品牌支架完成EVAR手术。所有患者于术后1、3、6、12个月接受随访，复查胸腹主动脉CT血管造影。比较2组患者术后住院天数、内漏发生率、术后支架内血栓形成率、入路并发症发生率、系统并发症发生率、中转开放手术发生率、二次干预率等指标的差异。 结果 复合支架组和标准支架组患者均获得技术成功，术后30 d均无死亡，无瘤体破裂。复合支架组和标准支架组患者术后住院天数分别为(5.35±2.99)d和(5.92±3.70)d，差异无统计学意义(t＝0.753, P>0.05)。2组患者内漏发生率分别为10.7%和18.2%，术后支架内血栓形成率分别为3.6%和10.9%，入路并发症发生率分别为0和1.8%，系统并发症发生率分别为7.1%和0.9%，中转开放手术发生率分别为0和0.9%,差异均无统计学意义(χ2＝0.896、1.408、0.517、4.078、0.256,均P>0.05)。但2组患者术后二次干预率分别为3.6%和19.1%，差异有统计学意义(χ2＝4.011, P<0.05)。 结论 使用复合支架对近端瘤颈以及髂动脉解剖困难的复杂肾下腹主动脉瘤患者实施EVAR手术，可以降低术后二次干预率。

目的 研究食管胃接合处(EGJ)流出道梗阻和贲门失弛缓症Ⅱ型患者的临床特点及高分辨食管压力－阻抗特征，探讨EGJ流出道梗阻患者高分辨测压对临床诊疗的指导意义。 方法 纳入2011年12月至2014年12月在北京大学第三医院因吞咽困难就诊并除外食管器质性梗阻的患者以及健康志愿者。所有受试者接受食管高分辨率压力－阻抗测定，依据第二版芝加哥分型纳入诊断EGJ流出道梗阻和贲门失弛缓症的患者。分析各组的临床特征以及食管动力特征。 结果 共纳入EGJ流出道梗阻患者(Eoo组)23例，贲门失弛缓症Ⅱ型患者(Ach组)24例，健康对照(Con组)20名，3组性别构成、平均年龄和体质量指数差异均无统计学意义(均P>0.05)。(1)Eoo组反食、嗳气症状的发生率显著高于Ach组[21.7%(5/23)比0(0/24)，P＝0.005；17.4%(4/23)比0(0/24)，P＝0.013]，而吞咽困难、呕吐的发生率显著低于Ach组[47.8%(11/23)比79.2%(19/24), P＝0.025；0(0/23)比12.5%(3/24), P＝0.040]，其他症状两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。Eoo组Eckardt评分显著低于Ach组[1 (1, 2)比3 (2, 5)分](P<0.001)。(2)Eoo组下食管括约肌(LES)静息压最小值高于Con组[(26.73±2.77)比(17.16±1.76) mmHg，P<0.05]；Eoo组综合松弛压(IRP)、IRP最大值显著低于Ach组[(19.80±1.25)比(35.95±2.36) mmHg，(23.22±2.02)比(48.37±3.71) mmHg，均P<0.05]，且显著高于Con组[(8.43±0.72)、(12.32±1.29) mmHg，均P<0.05]；Eoo组LES松弛率显著高于Ach组(38.61%±3.10%比12.42%±5.66%)，且显著低于Con组(64.00%±3.85%)(均P<0.05)。(3)Eoo组在食管体部蠕动波速度、蠕动波幅、蠕动波持续时间和食团内压方面与Ach组和Con组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；Eoo组的无效吞咽百分比、全段食管增压百分比、提前收缩百分比和快速收缩百分比均显著低于Ach组(均P<0.05)，完整收缩百分比则高于Ach组(P<0.001)，但与Con组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(4)Eoo组不完全食团清空比、食管传输时间显著低于Ach组[0.00% (0.00%, 20.00%)比100.00% (90.00%, 100.00%)，(5.44±0.29)比(24.13±1.69) s，均P<0.001]，与Con组[0.00% (0.00%, 9.75%)，(5.30±0.19)s，均P>0.05]比较差异无统计学意义。 结论 Eoo组的临床表现和食管高分辨测压动力的改变介于Ach组和Con组之间，提示EGJ流出道梗阻可能为贲门失弛缓症Ⅱ型的前期改变，进一步研究EGJ流出道梗阻的病理生理特征可能为阐明贲门失弛缓症的发病机制提供更多依据。

目的 探讨腹腔镜辅助结肠癌根治术在尿毒症(维持性血液透析)患者中的安全性。 方法 回顾分析浙江金华广福医院2012年3月至2015年3月间对5例尿毒症患者(A组)并发结肠癌行腹腔镜辅助结肠癌根治术，并与同期10例无肾功能异常的结肠癌患者(B组)比较，观察两组手术时间、术中出血量、术后引流量、淋巴结清扫数、肛门排气时间、术后并发症、术后住院时间和术后病理分期。 结果 术前两组的年龄、性别、肿瘤位置差异无统计学意义(P>0.05)，在术前合并症上，尿毒症患者明显较普通患者多，主要在心血管的合并症上，但两组患者在手术时间[(136±11.4)与(131±12.9)min]、术中出血量[(100±35.4)与(98±38.5)ml]、术后引流量[(366±215)与(349±173)ml]、淋巴结清扫数目上差异均无统计学意义，术后胃肠道功能恢复两组也几无差别，但术后住院时间明显延长[(14±1.6)与(10±1.1)d](P<0.05)。 结论 尿毒症患者只要术前充分准备，围手术期精良的管理，加上及时的血液透析，尿毒症患者行腹腔镜辅助结肠癌根治术是安全可行的，并且值得推广应用。

目的 观察雷公藤多苷(TWP)对溃疡性结肠炎(UC)的作用，以及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的干预作用，以探讨其可能的作用机制。 方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法建立UC大鼠模型。采用随机数字表法将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及TWP低、中、高剂量(3、6、12 mg/kg)组、硫唑嘌呤(AZA)组(6 mg/kg)，每组15只。造模后第4天，各组分别给予相应药物连续灌胃14 d。观察各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤以及组织学评分，采用反转录(RT)－PCR法和Western印迹法检测各组大鼠肠道组织中TLR4/MyD88信号通路相关蛋白——TLR4、MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF－6)、核因子κB(NF－κB)、肿瘤坏死因子α(TNF－α)、白细胞介素1β(IL－1β)的表达。 结果 模型对照组大鼠DAI、结肠大体形态损伤及组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01)，大鼠造模成功；TWP高剂量组的DAI评分、结肠大体形态损伤评分及组织学评分均低于模型对照组[(0.87±0.25)比(1.60±0.76)分，(3.93±1.94)比(5.40±2.21)分，(5.45±2.73)比(13.27±3.50)分，均P<0.05]。模型对照组大鼠TLR4、MyD88、TRAF－6、NF－κB、TNF－α、IL－1β mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(均P<0.01)；TWP高剂量组上述指标mRNA及蛋白表达均明显低于模型对照组(mRNA：2.166±0.475比5.647±0.275、1.295±0.087比3.774±0.418、1.125±0.188比2.535±0.320、1.201±0.152比2.082±0.077、1.525±0.218比3.094±0.022、1.797±0.257比17.152±0.145；蛋白：0.252±0.010比0.277±0.008、0.172±0.002比0.213±0.005、0.233±0.006比0.248±0.003、0.099±0.003比0.122±0.007、0.238±0.002比0.252±0.005、0.235±0.003比0.245±0.006，均P<0.05)，AZA组上述指标mRNA及蛋白表达明显低于模型对照组(均P<0.01)，TWP高剂量组与AZA组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 TWP能减轻肠道炎症反应，促进黏膜愈合，对UC具有治疗作用；抑制TLR4的表达，影响MyD88引发信号通路下游的TRAF－6表达，从而抑制NF－κB的活化，减少炎症因子TNF－α、IL－1β的释放是其作用机制之一。

目的 探讨微小RNA-379-5p (miR-379-5p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法 利用携带miR-379-5p的慢病毒感染肝癌细胞株HepG2为miR-379-5p组，携带阴性对照序列的慢病毒感染HepG2细胞为阴性对照组，未做处理的HepG2细胞为空白对照组。噻唑蓝(MTT)与Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)和免疫印迹方法分别检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。 结果 real-time PCR法检测各组miR-379-5p的表达水平，结果显示miR-379-5p组miR-379-5p相对表达量(199.67±1.35)明显高于阴性对照组(0.98±0.16)和空白对照组(1.0±0.11)，差异有统计学意义(P<0.001)。miR-379-5p组细胞迁移及侵袭能力显著低于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)；但3组间细胞增殖能力的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-379-5p组MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)。 结论 miR-379-5p可抑制肝细胞癌细胞迁移和侵袭，可能是通过抑制MMP-2和MMP-9表达实现的。

目的 探讨微小RNA－21(miR－21)在肺癌化疗耐药中的作用及机制，为非小细胞肺癌多药耐药的逆转提供实验性及理论性依据。 方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT－PCR)检测非小细胞肺癌顺铂敏感细胞株A549及耐药细胞株A549/DDP(原发A549/DDP细胞)中miR－21的表达差异。合成miR－21的干扰序列，以脂质体为载体转染A549/DDP细胞，下调细胞中miR－21表达水平；检测细胞对化疗药物顺铂敏感性的变化；流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡及细胞周期相关指标；蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测生存素(Survivin)、周期蛋白D1(Cyclin D1)、表皮生长因子受体(EGFR)、多药耐药相关蛋白(MRP1)和脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达水平。 结果 miR－21在原发A549/DDP细胞中表达水平是顺铂敏感细胞株A549的(522.3±31.6)%，差异有统计学意义(t＝48.318，P<0.01)；miR－21表达下调后，A549/DDP细胞对顺铂的敏感性明显增加，半数抑菌浓度(IC50)降低为(22.2±1.2) μmol/L，转染空载质粒对照组的IC50为(48.6±3.2)μmol/L，差异有统计学意义(t＝5.608，P<0.01)。与转染空载质粒对照组相比，成功转染A549/DDP细胞组细胞凋亡率为(27.7±1.1)%，显著高于原发A549/DDP细胞的凋亡率(16.8±1.1)%，差异有统计学意义(t＝10.183，P<0.01)。成功转染A549/DDP细胞组细胞周期G0/G1期比例为(37.5±1.2)%，显著低于原发A549/DDP细胞的G0/G1期比例(43.4±2.3)%，差异有统计学意义(t＝8.202，P<0.01)，生存素表达水平是原发A549/DDP细胞的(71.7±4.3)%，差异有统计学意义(t＝4.771，P<0.01)，Cyclin D1表达水平是原发A549/DDP细胞的(69.4±4.5)%，差异有统计学意义(t＝5.162，P<0.01)，EGFR表达水平是原发A549/DDP细胞的(52.3±3.2)%，差异有统计学意义(t＝8.042，P<0.01)，MRP1表达水平是原发A549/DDP细胞的(60.6±4.2)%，差异有统计学意义(t＝6.641，P<0.01)，LRP表达水平是原发A549/DDP细胞的(72.9±3.8)%，差异有统计学意义(t＝4.566，P<0.01)。 结论 miR－21可能在非小细胞肺癌多药耐药中发挥着重要作用，可能与促进细胞凋亡、调控肿瘤耐药相关蛋白的表达有关，有望成为抑制非小细胞肺癌多药耐药的潜在治疗靶点。

目的 观察拉氧头孢对肠杆菌科细菌及厌氧菌的体外抗菌活性，并与其他抗菌药物进行比较，为临床合理应用拉氧头孢提供实验依据。 方法 根据美国临床和实验室标准协会(CLSI)(2014版)标准，采用琼脂稀释法和Etest法测定拉氧头孢及其他抗菌药物对491株临床分离的肠杆菌科细菌和厌氧菌的最低抑菌浓度(MICs值)。 结果 拉氧头孢对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、肠杆菌属及其他肠杆菌科细菌均具有较好的抗菌活性(包括ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及变形杆菌)，其MIC50范围均在0.25～4 mg/L之间，MIC90范围均在0.5～8 mg/L之间，敏感率均在90%以上；产ESBLs与非产ESBLs的肠杆菌科细菌对亚胺培南及美罗培南的敏感率均在90%以上；产ESBLs的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌对哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的敏感率分别为90%、68%、53%和76%、66%、76.6%；而非产ESBLs细菌对哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的敏感率在均95%以上；肠杆菌属细菌及其他肠杆菌科细菌对哌拉西林/他唑巴坦的敏感率分别为80%、80%，对头孢哌酮/舒巴坦的敏感率分别为80%、76.7%。拉氧头孢对厌氧菌的MICs范围为≤0.064～>256 mg/L，MIC50为2 mg/L，MIC90为64 mg/L。 结论 拉氧头孢对产与不产ESBLs的肠杆菌科细菌以及厌氧菌均具有较好的体外抗菌活性。

目的 分析中国内地儿童侵袭性肺炎链球菌感染血清型的分布特征。 方法 选择1980年1月至2013年12月发表的中国内地范围、至少包括20株侵袭性肺炎患儿体内分离出的肺炎链球菌样本的文献进行筛选，最终分析了39篇关于中国内地儿童侵袭型肺炎链球菌感染血清型的相关文献。计算每个血清型的平均出现频率，每种血清型的不确定度范围采用均值(95% CI)表示。 结果 39篇文献中可分型的肺炎链球菌样本总数为7 391株，主要来自华北、华东、华中、华南和西南地区。在中国内地由肺炎链球菌引起的侵袭性肺炎病例中，最常见的血清型为19F[30.05%(28.16%～31.98%)]，其次是23F[12.16%(10.00%～14.28%)]，其他流行的血清型有19A[9.19%(7.01%～11.37%)]、6B[7.30%(5.09%～9.50%)]、14型[7.02%(4.82%～9.23%)]、6A[6.08%(3.87%～8.30%)]和15B[6.53%(2.88%～7.34%)]。 结论 在中国内地地区最普遍的肺炎链球菌血清型依次为19F、23F、19A、6B、14型、6A和15B。