2015年 · 第49卷第08期

脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤，术前明确诊断对脑胶质瘤的治疗及预后评价十分重要。PET-CT可反映病灶的解剖和功能代谢特征，逐步应用于脑胶质瘤的评价。¹⁸F-脱氧葡萄糖（FDG）显像剂在临床应用范围最广，但炎性组织葡萄糖代谢旺盛导致¹⁸F-FDG摄取异常增高是¹⁸F-FDG PET-CT显像出现假阳性最常见的原因^[1]。¹¹C-蛋氨酸（¹¹C-L-methionine,¹¹C-MET）和¹¹C-胆碱（¹¹C-choline,¹¹C-CHO）是近年来除¹⁸F-FDG外较常用于脑胶质瘤显像的新型显像剂^[2,3]。胶质瘤的发生、发展与细胞的异常增殖密切相关，细胞增殖抗原（Ki-67）是一种与增殖细胞相关的核抗原，能有效评估肿瘤细胞的增殖活性^[4]。本研究采用Wistar大鼠制作C6胶质瘤及慢性炎症模型作为实验对象，对其进行¹¹C-MET、¹¹C-CHO PET-CT对比研究，并与病理及免疫组织化学结果对照，以检验¹¹C-MET、¹¹C-CHO对胶质瘤的鉴别诊断价值及反映细胞增殖的效能。

椎基底动脉狭窄引起的后循环缺血性卒中致残、致死率高，抗栓治疗效果不佳。支架成形术作为药物抗栓治疗外的一种补充治疗手段，其临床效果已经得到了临床证实。近期的药物与支架对比研究结果显示，支架成形术短期内终点事件发生率远高于药物组，并且远期结果显示支架成形术并没有较单纯药物治疗的患者带来更多的好处^[1,2]。但该研究在手术者经验、入组病例等方面存在争议^[3]，因此其结果还需进一步验证。本研究中，回顾性分析单中心应用Wingspan支架治疗症状性颅内椎基底动脉粥样硬化狭窄的临床资料，探讨中国人群中椎基底动脉狭窄患者药物联合支架成形术治疗的安全性和长期临床疗效。

患儿男，1岁。因呕吐、纳差5 d于2013年9月21日入院，无发热、腹胀等不适。在当地医院给予对症治疗，症状未见明显改善。头颅CT检查示松果体区及第三脑室占位性病变、梗阻性脑积水。

患者女，33岁，因头痛半年、右眼视力下降1个月于2014年5月21日就诊。患者半年前无明显诱因开始头痛，以左侧为甚，呈持续性，并出现停经，1个月前开始视力下降，以右眼为甚。体检：双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，脑膜刺激征（-），右眼视力下降，左眼视力正常。实验室检查：皮质醇<180 nmol/L，甲状腺激素、性激素均正常，血常规正常。

患儿男，13岁，以突发肢体抽搐伴意识丧失10 h于2012年8月21日入院。患儿2年前手部僵直反复发作，每次持续1～2 min，自行补钙未见好转。10 h前无明显诱因出现上肢及手部麻木伴头晕、抽搐、黑矇后晕倒，10 min后苏醒，否认有头痛及呕吐等症状，当地医院血常规、血凝及电解质检查未见异常，颅脑CT示"颅脑占位性病变"。入院体检：右侧躯体浅感觉减退，右侧肢体肌力II级。

遗传性出血性毛细血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia，HHT）又称Rendu-Osler-Weber综合征，是一种常染色体显性遗传血管发育异常疾病，新生儿肝脏受累影像表现罕见，现报道1例如下。

例1女，53岁。阴道间断出血1个月余。MRI平扫可见宫颈部不规则肿块，69.0 mm×46.2 mm×50.9 mm，病变累及宫体下部，向下累及前穹窿及阴道前壁上1/2，宫颈纤维基质消失，向外浸润达盆壁肌肉。肿块T₁WI低信号，T₂WI信号混杂（图1），以中等信号为主，内可见灶状更高信号区。DWI呈高信号（图2），ADC图呈明显低信号（图3），ADC值为0.496×10^-3mm²/s，盆腔淋巴结肿大且发生融合（图4），呈花瓣状。增强扫描动脉期迅速不均匀明显强化，延迟期持续强化（图5,图6）。双侧卵巢受侵，信号与宫颈病变一致。术后病理表现为瘤细胞较小，核深染，排列密集，弥漫呈片状（图7）。术后免疫组织化学结果：神经元特异性烯醇化酶（NSE）、CD56、突触素（Syn）、细胞角蛋白（CK）、鳞状上皮基底上层细胞（Ki-67）、嗜铬素A （CgA）均阳性，提示小细胞类型神经内分泌癌。随访6个月后患者发生下颌骨转移。

患者男，72岁。因右耳后无痛性肿块2年于2011年5月入院。患者于2年前偶然发现右耳后肿块，未予重视。2年来肿块略有增大，1周前出现头痛就诊于我院口腔科。体检：头面部无明显畸形，开口度3指，开口型无异常，右侧耳后可及一骨性肿块，质硬、不活动，界限尚清。髁突活动尚存，无明显压痛。血常规及尿酸检查无异常。

患者女，58岁，以皮肤瘙痒3个月，体检发现肝功能异常1周就诊。体检未发现明显异常。实验室检查：丙氨酸氨基转移酶104 U/L（正常参考值5～40 U/L），天冬氨酸氨基转移酶98 U/L（正常参考值5～40 U/L），谷氨酰转肽酶386 U/L（正常参考值5～50 U/L），碱性磷酸酶1 065 U/L（正常参考值40～150 U/L），总胆红素37.8 μmol/L（正常参考值5.1～34.0 μmol/L）。其他指标无明显异常。

患者女，45岁。主因乏力、上腹痛1年就诊。既往有缺铁性贫血病史1年，无肝炎病史。实验室检查：血红蛋白74 g/L（正常参考值110～150 g/L），红细胞比容27%（正常参考值37%～47%），CA125 54.92 U/ml（正常参考值0～35 U/ml），甲胎蛋白、癌胚抗原、CA153、CA199无异常。乙肝表面抗体为阳性。

患者女，75岁。发现左乳腺结节50年，逐渐增大2年就诊。体检：左乳内上象限可触及约6.0 cm×7.0 cm的肿块，质硬，形态不规则，边界尚清，无压痛，活动度差，双侧腋下未触及肿大淋巴结。

患者男，52岁。因出现面部疱疹3周，纳差2周入院。2个月前发现人类免疫缺陷病毒感染，已应用抗病毒药物治疗，具体不详。体检：面部多发疱疹，中上腹部可触及10 cm×8 cm包块，质硬，边界清，活动性差，余无明显异常。采用德国Siemens 16层螺旋CT仪行胸、腹部CT扫描，可见双肺下叶散在小结节；腹腔内可见一10.7 cm×15.0 cm软组织密度灶，形态欠规则，增强扫描可见分隔状强化，病灶包绕门静脉、双肾静脉、腹主动脉干及其分支血管，所见血管未见充盈缺损（图1）；肝内及脾脏内可见多发结节状低密度灶（图2），增强后未见明显强化；腹腔内未见明显积液。病理表现：组织内炎细胞浸润，大量真菌孢子，其核周有空晕，大多位于胞浆内生长，可见坏死区域（图3,图4）。碘酸雪夫染色、六胺银染色阳性，抗酸染色阴性。诊断为组织胞浆菌感染。

多对比高分辨率MR成像（high resolution magnetic resonance imaging, hrMRI）技术在动脉粥样硬化病变的诊断中具有无创性和分辨率高等优势，与传统血管检查技术（DSA、CTA、MRA等）仅能提供管腔狭窄程度信息不同，hrMRI以动脉血管壁为成像目标，可直接显示动脉粥样硬化斑块的大小、形态和组成成分。按照MRI技术，管壁成像可分为亮血和黑血序列。亮血序列以时间飞跃法为主，是一种利用流入增强效应成像的梯度回波序列，但亮血序列由于管腔内血液信号过高，软组织对比层次不足，对显示近管腔侧的管壁结构不利（如斑块纤维帽）；黑血序列抑制了管腔内流动血液信号，以黑血序列为基础的多对比序列（如T₁WI、T₂WI、质子密度加权成像）是目前管壁成像的主要组成部分。随着高场MRI硬件和软件技术的发展，各种新序列层出不穷，尤其是血液抑制的方法不断完善。如何在快速、有效地抑制血流信号的同时提高图像分辨率是当前hrMRI研究的热点问题。笔者对动脉粥样硬化管壁hrMRI中各种血液抑制方法的应用现状、进展及其他管壁成像新技术进行综述。