2007年 · 第23卷第07期

美国2006年资料表明,大约有500万人由于创伤性颅脑损伤(TBI)而致残,每年给社会带来数百亿美元的损伤.就目前国内的现状来看,有关TBI基础研究、临床的诊治问题,主要是集中在TBI的急性阶段,尤其是针对急性重型颅脑创伤(sTBI)方面,从而使sTBI病人的死亡率降低至30%以下,生存者恢复良好的人数比例也有一定的提高,这是令人鼓舞的进步.但是,对于轻、中型TBI病人和sTBI的存活者,尤其是那些生活能够自理,甚至可以恢复工作的患者存留的神经行为障碍的重视不够,相关的研究及报道亦少,目前,也有以循征医学为基础的治疗指导方案[1].现将其主要内容介绍如下。

目的 探讨早期一次性颅骨修补及脑室腹腔分流在脑外伤治疗中的作用.方法 回顾性分析2003年1月至2005年12月同期行颅骨修补及脑室腹腔分流的脑外伤病例34例,对其临床资料、并发症及预后进行总结.结果 本组手术时机均在伤后3个月以内,术后并发分流管阻塞1例,颅内感染2例;术后意识及神经功能障碍不同程度改善30例(88%);恢复良好18例(53%),中残8例(24%),无手术死亡病例.结论 颅脑损伤术后颅骨缺损、脑膨出、脑积水严重影响患者预后,早期并同期行颅骨修补及脑室腹腔分流术并发症少,可明显缓解患者意识及神经功能障碍,提高患者预后,值得临床进一步推广。

目的 探讨重型颅脑创伤患者伤后急性期脑血流变化规律.方法 利用激光多普勒脑血流仪(LDF)监测36例重型颅脑创伤患者急性期的局部脑血流(rCBF)及颅内压(ICP),通过观察rCBF的变化趋势及LDF值与脑灌注压(CPP)的相关系数r,分析rCBF的变化及脑血流自动调节功能.结果 在监测第一阶段(0-12h)16例(44%)为低灌注;在第二阶段(12-24h)9例(25%)为低灌注;在第三阶段(24h以后)6例(17%)为低灌注.随着时间的推移,局部脑血流灌注量呈逐渐上升趋势.将CPP与LDF值的相关系数r作为评价脑血流自动调节功能的指数,15例(42%)至少出现一次自动调节功能受损,其中GCS 3～5分11例,GCS 6～8分4例.结论 重型颅脑创伤患者在伤后急性期多发生低灌注,随着时间的推移,局部脑血流量逐渐上升.患者伤后多发生暂时性的脑血管调节功能受损,特重型颅脑创伤自动调节功能受损的发生率要高于重型颅脑创伤。

目的 检测人创伤大脑皮层与正常大脑皮层基因表达谱的差异,筛选差异表达基因,寻找脑创伤基因治疗的新靶点.方法 利用含21 329个基因的人全基因组寡核苷酸芯片,检测5例创伤大脑皮层组织与1例正常对照的差异表达基因.并随机挑选2个差异表达基因做定量聚合酶链反应(PCR)验证.结果 5例创伤脑组织共同差异表达的基因数为87个,其中上调的60个,有16个功能未知或为表达序列标签(ESTs)片段,44个分属于12类功能;下调基因27个,有20个功能未知或为EST片段,7个分属于4类功能.定量PCR验证结果提示芯片结果可信.结论 基因芯片筛选出的人创伤大脑皮层的差异表达基因大部分在以前的颅脑创伤文献中未曾报道,对其干预有望成为颅脑创伤基因治疗的新靶向。

目的 分析额、枕部直接冲击造成中脑应力响应,探讨颅脑直接冲击导致脑干损伤的力学机制.方法 构建头颅三维有限元模型,模拟计算额、枕部直接冲击损伤,分析中脑上、下交界面节点应力分布,总结中脑应力响应.结果 中脑-间脑界面在冲击初始阶段,2ms即出现应力增高,中脑-桥脑界面应力升高开始于冲击后期(10ms),两交界面节点应力在冲击时程中均持续升高,额部冲击比枕部冲击在中-间脑界面造成的应力峰值高.结论 中脑在颅脑直接冲击伤的致伤机制中占有突出地位,中脑的应力改变可解释脑震荡的意识障碍及部分原发脑干伤的临床表现。

目的 总结重型颅脑损伤患者的死亡率,探讨死亡的相关因素.方法 建立颅脑损伤数据库,总结我科2000年1月至2005年12月之间收治的重型颅脑损伤患者的临床诊疗情况,并对影响患者死亡的相关临床特点进行比较分析.结果 213例重型颅脑损伤患者中,车祸致伤152例(71.4%),手术103例(48.4%),其中血肿清除加标准大骨瓣减压术75例.GCS 3～5分患者死亡率61.2%,GCS 6～8分患者死亡率19.1%,总死亡率39.4%.外院转入99例(46.5%).直接来院及入院时间在4h以内的患者死亡率明显下降.血糖明显升高(＞13mmol/L)、上消化道出血和严重的低氧血症可以增加患者死亡率,尤其是晚期死亡者.结论 在强化现场急救、规范住院治疗的基础上,完善转诊机制、减少转院、缩短入院时间,对降低重型颅脑损伤死亡率、尤其是早期(24h之内)的死亡,有重要意义.加强继发性损伤的治疗、预防并及时准确处理并发症,可以降低患者的中晚期死亡率。

目的 检测颅脑损伤脑水肿组织中AQP4的表达,探讨水通道在颅脑损伤性脑水肿中的表达规律,阐述脑水肿的发生、发展机制.方法 对8例颅脑损伤的脑水肿组织和8例对照组织进行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-Blot),检测颅脑损伤水肿组织中AQP4mRNA的表达和AQP4蛋白的表达情况.结果 RT-PCR经半定量分析和Western-Blot结果显示:颅脑损伤组AQP4表达比正常组明显升高,两组之间有统计学意义.结论 颅脑损伤组织中,损伤周围的脑水肿组织AQP4 mRNA和蛋白质的表达与颅脑损伤组织中脑水肿的严重程度呈高度正相关,证明了AQP4参与了颅脑损伤组织中脑水肿的发生和发展过程,在脑水肿的形成过程中起重要作用。

目的 探讨弥漫性脑损伤后肠道免疫功能的改变.方法 应用大鼠弥漫性脑损伤模型.SD大鼠80只,分为健康对照组20只;弥漫性脑损伤组60只,再分成3个亚组(24h,3d,7d).检测大鼠胆汁中sIgA、小肠上皮内淋巴细胞的T细胞及其亚群,观察肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化.结果 颅脑创伤后大鼠胆汁中sIgA相对于对照组明显减少(P＜0.01),损伤后7d仍低于正常水平(P=0.139);颅脑创伤后24h大鼠小肠黏膜CD4+显著减少(P＜0.01),CD8+变化不明显,CD4+/CD8+显著降低(P＜0.01);颅脑创伤组静脉血内毒素均高于对照组(P＜0.01).病理学检查:颅脑创伤后肠黏膜受损,肠绒毛高度在大鼠脑损伤后减少(P＜0.01).结论 颅脑创伤导致肠道免疫功能下降从而可能引发多器官功能障碍。

目的 探讨脑室内颅内压持续监测对重型颅脑损伤后颅内压增高治疗的指导意义及阶梯式干预治疗的效果.方法 对上海市神经外科急救中心2004年11月至2006年1月间收治128例重型颅脑损伤患者,其中GCS 3～5分55例,6～8分73例全部行脑室内颅内压监测术,116例行Codman脑室探头置入颅内压监测术,12例行Camino脑室探头颅内压监测术.根据颅内压变化予以相应的阶梯式治疗,以达到理想的颅内压控制及维持脑灌注压.结果 预后良好72例(56.3%);中残12例(9.4%);重残23例(18.0%);植物状态10例(7.8%);死亡11例(8.6%).结论 脑室内颅内压监测下通过阶梯式治疗能有效控制颅内压,维持脑灌注压,降低重型颅脑外伤的病残率和死亡率。

本文搜集天津市环湖医院神经外科自1988年6月至2004年12月收治的10730例急性颅脑损伤资料,初步分析如下。

作者回顾了1999年1月至2005年12月收治的33例无明显中线结构移位的重度颅脑损伤患者,分别采用手术和保守治疗,并总结其经验教训,报告如下。

目的 分析和评价高分辨MRI对颈动脉粥样硬化斑块不同成分的显示效果,为颈动脉内膜切除术术前判断斑块稳定性提供参考.方法 对26例行颈动脉内膜切除术的颈动脉粥样硬化性狭窄患者术前高分辨MRI 4种不同序列的影像(T1WI、T2WI、PDWI和3D TOF)与斑块标本病理进行逐层对照,分析斑块内不同成分的MRI影像特点.结果 获得斑块28块,切为238段,主要分布于颈总动脉和颈内动脉,以复杂斑块为特征的Ⅳ～Ⅴ型58段(24.37%)和Ⅵ型79段(33.19%)为主;斑块内纤维帽主要表现为TOF序列的带状低信号,钙化和纤维化组织分别表现为在各序列影像上的不规则低信号和不特定信号,脂质池和坏死核呈T1WI、PDWI和3D TOF序列的等至稍高信号,近期出血表现为T1WI、T2WI和PDWI序列的明显高信号.结论 高分辨MRI不仅可以清晰显示动脉粥样硬化斑块,进行动脉管腔狭窄程度的测定,通过多序列影像联合分析还可以分辨斑块内部不同成分,有助于术前对斑块稳定性的判断。

目的 采用磁共振弥散张量白质束成像技术,观察带状灰质异位脑白质异常分布情况,探讨异位灰质的神经病理机制以及弥散张量白质束成像技术的应用价值.方法 采用磁共振弥散张量白质束成像技术,对1例癫痫症状的带状灰质异位患者进行白质束描绘,观察其不同灰、白质的分布情况,并和1例正常人进行对比研究.结果 弥散张量白质束成像技术很好地描绘了白质束结构.整体观察发现带状灰质异位患者脑白质整体结构紊乱,与正常人相比其联络弓状纤维稀疏、大部缺失,胼胝体纤维稀疏不整;局部分析发现内层灰质为主要的白质纤维发出处,而外层灰质仅发出细碎短小的纤维.结论 对于带状灰质异位,异位的内层灰质不仅具有神经生理功能,并且可能起着主要作用,外层"正常"的灰质由于脑结构紊乱而丧失主要功能地位;灰质结构的紊乱导致白质纤维结构的缺失;弥散张量白质束成像技术可以很好地应用于带状灰质异位的神经机制研究。

目的 研究汉族人家族性中枢神经系统血管母细胞瘤(HB)的家系特点及VHL基因突变情况.方法 对临床发现的一个HB家族存活的14名成员进行详细调查,绘制HB家系图;并抽取其外周静脉血进行VHL基因测序.结果 本家系发病年龄23～53岁,外显率12/31(38%),男性发病比女性多见(9:3),发病以HB多见(10/12);遗传可能来自母系,近亲结婚导致他们子女的发病率较高;基因测序结果未发现VHL基因突变.结论 家族性HB是严重危害患者及其家族成员的疾病,对于每个怀疑有家族史的HB患者都要对其家系成员进行普查,应避免近亲结婚;一旦确诊VHL病,则要终生随访。

目的 探讨应用改良式引流装置行侧脑室和腰椎蛛网膜下腔持续交替引流术治疗脑室出血的疗效.方法 将80例脑室出血病人随机分成两组,改良组(40例)采用改良式侧脑室和腰椎蛛网膜下腔持续交替引流术,传统组(40例)应用传统侧脑室引流结合腰椎穿刺术.结果 改良组1例(2.5%)死亡,2例(5.0%)发生梗阻性脑积水;传统组5例(12.5%)死亡,6例(15.0%)发生梗阻性脑积水.改良组脑室出血清除速度大大快于传统组(χ2=20.43,P＜0.01);改良组疗效也明显优于传统组(χ2=10.18,P＜0.05).结论 改良式侧脑室和腰椎蛛网膜下腔持续交替引流术治疗脑室出血可明显降低病人的死亡率和伤残率,减少并发症和后遗症。

目的 根据岩骨段颈内动脉水平部(hpICA)的显微解剖特点,在颞下入路(STKA)中寻找并证实定位hpICA的新方法.方法 观测20侧干颅骨的岩尖结构,用44侧福尔马林固定的成人尸头模拟STKA操作,测量有关定位参数并与三角形定位法进行比较.结果 棘孔到蝶岩沟的距离为(3.26±0.47)mm(2.44～4.32mm).平行四边形定位法均能准确定位hpICA,此法显露的hpICA面积和有效利用系数均非常显著地大于其他两种三角形定位法(P＜0.01).结论 在STKA中平行四边形定位法是迄今为止最准确、方便、安全的hpICA定位法。

目地 探讨应用高顺应性球囊辅助弹簧圈治疗颅内宽颈动脉瘤.方法 回顾分析33例颅内宽颈动脉瘤,颈/体≥0.7或瘤颈宽≥4mm,6例动脉分叉部动脉瘤应用高顺应性HyperForm球囊辅助弹簧圈技术治疗,其他27例宽颈动脉瘤应用HyperGlide球囊辅助弹簧圈技术治疗.结果 33例应用高顺应性球囊辅助弹簧圈技术治疗的颅内宽颈动脉瘤的病例,25例完全填塞,5例次全填塞(≥90%),3例不全填塞(＜90%);1例术中动脉瘤破裂,2例术中血管痉挛,23例影像随访6-12个月,无动脉瘤复发,载瘤动脉保持通畅.其他10例临床随访,9例症状好转,1例死亡.结论 在填塞颅内宽颈动脉瘤时选择合适的高顺应性球囊,可使部分颅内宽颈动脉瘤得到致密稳定的填塞。

血管网状细胞瘤是一种发病率较低的颅内肿瘤,其发病率约占所有颅内肿瘤的1.5%～2.0%,一般分为囊性、实质性和混和性三种,其中实质性血管瘤的发病率更低,约占血管网状细胞瘤的20%～30%,发病部位多位于颅后窝.位于桥小脑角区的实体血管网状细胞瘤更少见.作者自1996年10月至2006年10月收治经手术证实的实质性血管网状细胞瘤32例,其中位于桥小脑角区的实质性血管网状细胞瘤8例,现报告如下。

高血糖高渗性非酮性昏迷(Hypertonic Hyperglucotic Nonketotic Coma,HHNKC)多发生于开颅术(特别是手术涉及丘脑下部时)、重症颅脑损伤及脑血管意外后,是颅脑外科最危重的并发症之一.过去传统的治疗方法死亡率高达60%～80%[1,2].近年来,随着医学技术的发展,对此病发病机制的深入研究及诊断、治疗水平的不断提高,该病死亡率已大为下降.排除入院前已确诊为糖尿病的患者,作者对1998-2004年间收治的颅脑外科疾病并发HHNKC的患者,就其发病机制、治疗方法探讨如下。

目的 建立稳定表达绿色荧光蛋白(EGFP)的C6胶质瘤细胞株.方法 用含有CMV和EF1α两个启动子的慢病毒转染C6细胞,经流式细胞仪进行克隆筛选,荧光显微镜下观察EGFP阳性细胞,PCR及DNA测序鉴定基因组中EGFP的整合,并通过形态学检查、细胞增殖能力测定及致瘤性评价等进行了转染C6细胞的生物学特性分析.结果 慢病毒转染率高达40%;通过流式细胞仪筛选,建立了一种稳定、长期表达EGFP的C6/EGFP细胞株;PCR及DNA测序证实EGFP基因已成功整合入C6细胞;生物学特性分析表明转染前后的C6细胞没有明显改变.结论 以EGFP为生物标记物的C6/EGFP细胞株成功建立,可为将来研究脑胶质瘤提供理想的材料。

目的 研究大鼠深低温停循环后脑组织中c-fos mRNA表达的时效关系.方法 建立大鼠深低温停循环模型,用RT-PCR方法检测不同时间点大鼠海马组织内c-fos mRNA表达的强弱.结果 c-fos mRNA的表达增强,在复温后即刻达高峰,与对照组相比,差异无统计学意义;在复温1h后开始减弱,6h最低,但均强于对照组,P＜0.05.结论 (1)深低温停循环引起c-fos mRNA的表达;(2)含有1.6二磷酸果糖的冷脑保护液间断灌流,可以增强c-fos基因的表达。

目的 探讨人脐带间质干细胞(UCMSC)在大鼠脑组织移植后的存活、迁移及分化.方法 体外培养、扩增人脐带MSC,取第6代以内标记后的脐带MSC移植到成年大鼠海马CA1段.分别用荧光显微镜及免疫组织化学方法观察不同时间段移植细胞在体内的存活、迁移情况,并检测移植细胞NSE、NF、GFA P的表达.结果 人脐带可大量扩增间质干细胞;大鼠海马CA1段移植UCMSCs后,移植细胞至少可存活6周以上,向注射点临近脑组织移行超过1mm,并向远隔部位如室管膜下区迁移;免疫组织化学检测表明部分细胞表达NSE、NF.结论 人UCMSC大鼠脑组织内移植后可长期存活,向室管膜下区迁移并有部分细胞转化为神经元。

目的 研究PTEN-反义AKT2的联合基因治疗在动物体内、体外抑制脑胶质瘤生长的效果.方法 将大鼠C6胶质瘤细胞进行PTEN-反义AKT2的共转染,进行了原位杂交等体外实验研究,并进行了大鼠的体内实验研究.结果 PTEN与反义AKT2共转染在体外可以产生比较明显的协同作用,在体内实验中,对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组8只大鼠和治疗组7只大鼠观察60d内无自然死亡.结论 PTEN-反义AKT2联合基因治疗可以产生明显的协同作用,与单一治疗效果相比抑瘤作用明显增强,可以作为联合基因治疗的候选基因组合。

近期的研究认为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其受体c-Met信号通路的激活对肿瘤发生、生长和侵袭起着关键的作用,而选择性地阻滞肿瘤细胞的信号通路,控制肿瘤的增殖和侵袭是当前的研究热点[1],这也是研究肿瘤信号通路的潜在价值所在.利用c-Met癌基因反义寡核苷酸转染至人胶质瘤U251细胞,对c-Met进行基因封闭并对比转染前后细胞增殖及黏附变化,以探讨阻断HGF/c-Met信号通路在胶质瘤中的作用。

脑胶质瘤局部侵袭性生长是其生物学行为的主要特征之一,也是脑胶质瘤术后易复发的根本原因;随着现代神经影像技术的进步,其影像特征逐渐成为制定脑胶质瘤治疗计划的重要依据.本文就其侵袭特征、影像学表现及其与临床应用做一综述。

患者 男,58岁.以"突然不省人事27h,自主呼吸停止13h."于2005年12月15日入院.入院27h前,患者大便时突然意识丧失,1h后出现高热及消化道出血.头颅CT扫描示:脑桥出血(约20ml)破入第三脑室、第四脑室、侧脑室及蛛网膜下腔(图1).既往有高血压病史.入院后经止血、脱水降颅压等保守治疗14h后,患者自主呼吸停止,故急行气管插管及人工辅助呼吸.27h后转入我院急行幕下开颅血肿清除术.手术方法:枕下后正中入路,骨窗大小约6cm×4cm,暴露并切开小脑蚓部约2cm,暴露血肿,并行大部分血肿清除.清除血肿后发现脑波动良好,彻底止血,弃骨瓣(图2),敞开硬脑膜,并于术区留置一引流管另孔引流。

患者 女,48岁.主诉腰部疼痛不适2个月,加重伴右下肢无力2周入院.体查:T11～L2椎旁压痛阳性,右下肢肌力Ⅴ级,无感觉障碍,双侧Babinski征阴性.实验室检查:HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+),HIV抗体(-);梅毒TPPA(+),TPPA滴度1:5120,RPR(+),RPR滴度1:128.胸腰段MRI:T12～L2椎管内髓外硬膜下多发椭圆形占位,T1像呈等信号,T2像呈等高混杂信号,增强后病变环形强化,中心为低信号影(图1)。

患者 女性,45岁.双上肢麻木1年,加重伴双下肢麻木无力5d,入院查体颅神经无异常,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ级,肌张力正常,剑突下皮肤感觉减退,四肢腱反射对称活跃,双下肢病理征阳性.入院1周患者症状呈渐进性加重,左下肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力Ⅰ级,双下肢踝阵挛阳性.脊髓MRI示(图1):T6～7椎体平面髓内偏右方小结节占位,考虑其内有点状出血信号,并平T5～8椎体层面节段为主脊髓水肿、中央管扩张、积水.转入我科后行手术治疗。

患者 女,41岁.因"车祸致伤头部疼痛1h,呼吸心跳骤停约5min"入院.患者入急诊科时神清,头颅CT示右颅后窝硬膜外血肿,约16ml,枕骨骨折,脑肿胀.入ICU前约5min发生呼吸心跳骤停,即予心肺复苏术同时送ICU.复苏过程中,患者反复室速和室颤,予利多卡因及胺碘酮反复静注及电除颤,约27min后恢复窦性心律,自主呼吸微弱,GCS评3分.即在床旁采用YT-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针钻孔引流临时减压,引出约25ml血性液,患者自主呼吸明显增强,即急送手术室行后颅窝开颅血肿清除术,术中发现窦汇破裂,出血量大,止血困难。

例1 男性,45岁.2003年5月9日因小便失禁,双下肢无力,麻木2个月余入院.体检:神清语利,双侧瞳孔正常,颈软,脊柱无畸形,活动正常,L5棘突有压痛.双上肢肌力Ⅴ级,双下肢远端肌力左Ⅱ级右Ⅲ级,双侧小腿外侧、足背外侧痛温觉减弱,巴氏征(-).包虫血清免疫学试验(+).腰椎MRI示:骶管蛛网膜囊肿可能,累及L5椎体.入院后择期在全麻下行L5、S1椎管探查术+包块摘除术.术中完整摘除包块,为囊性,其内有清亮囊液,残腔用双氧水及高渗盐水冲洗数次.病理诊断:细粒棘球蚴病.术后患者下肢肌力较术前有所恢复,近期随访无复发。

患者 男,2岁半.因发现右颞包块20多天,右上睑下垂7d入院.查体:神志清楚,语言清晰,右颞耳前颧弓处一包块,质硬,固定,直径约5cm,突出皮面约1cm,双瞳不等大,右侧直径3.5mm,左侧直径3mm,对光反射灵敏,右侧眼裂变窄,上眼睑下垂.四肢肌张力不高,肌力Ⅴ级.生理反射正常,病理征未引出.CT示:右颞叶巨大囊性占位,病变边界清晰,最大面积8cm×5cm,约占据12个层面,中心散在条状钙化影(图1)。

例1 男性,53岁.因"头部隐痛1个月,加重3d"入院,3个月前有头部外伤史.入院时神志模糊,左侧瞳孔直径3mm,右侧2mm,光反射均存在.CT示左侧慢性硬膜下血肿(等密度),量约100ml(图1).当日急诊行左侧钻孔冲洗引流术.引出暗红色血液约100ml.血肿腔多量生理盐水冲洗.术后患者神志转清,瞳孔等大.予多量生理盐水输液,头低位,未用脱水剂.术后4d又出现头痛、精神差等症状.CT复查示硬膜下积液,中线有偏移,积液CT值为17.术后6d出现嗜睡,双侧瞳孔直径不等大,光反射均存在,CT复查:硬膜下积液,脑中线偏移,积液腔可见一较明显纵行分隔影.再仔细观察术后第4天复查CT可隐约见部分纵行分隔影(图2)。

一、资料与方法 1.一般资料:本组共32例,男12例,女20例,年龄20～76岁,平均48岁.病例选择:患者术前无垂体功能低下表现,血清皮质醇水平正常,均经单鼻孔入路垂体瘤切除术,术中注意保护垂体柄及正常垂体组织.临床表现:闭经、泌乳12例,肢端肥大3例,视力、视野障碍5例,乏力、纳差5例,性欲减退8例,皮肤痤疮、向心性肥胖2例,头痛5例,腋毛阴毛稀少13例,伴高血压1例,糖尿病1例。

三、实验室检查 1．血清GH水平的测定：正常人血清GH的水平波动极大，可在0．2μg／L～60μg／L之间波动，但正常人的血清GH水平可被高血糖抑制。而肢大患者在病情活动期，血清GH水平持续升高且不被高血糖所抑制。因此肢大患者病情是否得到控制或治愈，除了观察空腹或随机的血清GH水平，更要用葡萄糖负荷后血清GH水平是否被抑制到正常来判断。

三、实验室检查 1.血清GH水平的测定:正常人血清GH的水平波动极大,可在0.2μg/L-60μg/L之间波动,但正常人的血清GH水平可被高血糖抑制。