2013年 · 第46卷第06期

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性。方法收集高血压性脑出血患者144例，其中合并OSAHS患者78例。不合并OSAHS的高血压性脑出血患者66例，作为空白对照组，两组患者均接受常规脱水降颅压、降压、保护脑细胞治疗。在入院时行头CT检查并于24 h内行夜间多导睡眠图（polymonography，PSG）监测。入院后24 h及第4天均复查CT，测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积，动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化。结果伴或不伴OSAHS两组在年龄、性别组成、体重指数、血糖、血脂等方面差异均无统计学意义。两组患者的相对水肿体积指数（relative edema index，REI）在入院时和24 h后差异均无统计学意义；入院第4天，OSAHS组水肿体积变化指数为0.96±1.35，明显高于对照组（0.40±0.45，t=4.149，P=0.000）。不同程度OSAHS患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明，入院时不同程度OSAHS的脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义（无OSAHS组和轻、中、重组分别为1.05±0.65、0.84±0.48、1.20±0.54、1.10±0.40，F=1.061，P=0.374）；入院24 h和第4天时，随着OSAHS严重程度的增加，脑出血患者的脑水肿程度增加。水肿体积变化差异性分析显示，重度OSAHS合并症的患者，水肿体积增加更明显。水肿变化指数与OSAHS程度指标呼吸暂停低通气指数呈明显正相关，Pearson相关系数为0.652（P=0.000）。结论OSAHS可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度，且恶化程度与OSAHS严重程度呈正相关。

目的明确脑白质高信号（WMHs）的严重程度与急性缺血性卒中患者静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后的出血转化以及3个月后神经功能结局之间的关系。方法连续收集就诊于我科并接受静脉rt-PA溶栓治疗的急性缺血性卒中患者144例，分析其临床资料，利用改良Schelten量表评定脑白质高信号严重程度，出血转化根据欧洲协作性急性卒中研究Ⅲ（ECASSⅢ）标准评定，改良Rankin评分≥2分定义为神经功能结局不利。结果144例接受静脉rt-PA溶栓治疗的患者年龄为（66.6±12.6）岁，女性46例（31.9%），发病至溶栓时间为（241.9±88.4）min，溶栓前NIHSS为（12.31±5.98）分，脑白质高信号评分为（7.81±4.93）分。共28例（19.4%）影像学表现为溶栓后出血转化，其中18例（12.5%）为出血性梗死（HI）型，10例（6.9%）为脑实质出血（PH）型。经多元Logistic回归分析提示，WMHs严重程度不增加HI型风险（OR=1.017，95% CI 0.919~1.126，P=0.744），对PH型风险亦无增加（OR=1.025，95% CI 0.895~1.175，P=0.716）。二元Logistic回归分析提示，脑白质高信号严重程度是神经功能结局不利的独立危险因素（OR=1.135，95% CI 1.036~1.244，P=0.007）。结论严重WM Hs不增加急性缺血性卒中静脉rt-PA溶栓后的出血转化风险，但与卒中后不利神经功能结局有关。

目的探讨脑内微出血（cerebral microbleeds，CMBs）对高血压性脑出血血肿扩大有无预测作用。方法入选发病6 h内的高血压脑出血患者144例，入院半小时内进行CT和梯度回波T2加权像（gradient echo pulse sequence-T2WI，GRE-T2WI）的检查，观察血肿大小，并按照CT及MRI检查后血肿有无扩大分为微出血组和无微出血组。发病后24 h和72 h复查CT了解有无血肿扩大，比较两组发生血肿扩大的比率和血肿体积增加的数值。结果入院时GRE-T2WI示74例患者存在数目不等的CMBs。24 h后复查CT发现血肿体积增加者为12.5%（18/144），72 h复查CT发现血肿体积增加者为13.9%（20/144）。微出血组患者存在CMBs的比率显著高于无微出血组患者[70.0%（14/20）与48.4%（60/124），χ2=4.221，P<0.01]。72 h后微出血组血肿体积扩大的患者比率明显高于无微出血组患者[17.6%（13/74）与10.0%（7/70），χ2=3.172，P<0.05]。Logistic多元回归分析显示CMBs是惟一进入回归方程的危险因素（OR=2.213，95% CI 1.320~2.972，P<0.01）。结论高血压脑出血患者GRE-T2WI上存在CMBs，提示血肿扩大风险高。

目的探讨右侧颞叶脑梗死后患者的社会认知能力。方法将右侧颞叶脑梗死患者15例以及健康对照组20名作为研究被试者，采用失言察觉任务以及眼区复杂情绪识别任务，测试右侧颞叶脑梗死患者的社会认知能力。结果在失言察觉任务中，右侧颞叶脑梗死组的总失言相关任务得分（分）明显低于健康对照组（分别为28.6±6.1、36.4±4.3），差异有统计学意义（U=41.00，P<0.01），而在失言察觉任务的控制问题与对照（分别为9.86±0.35、10.00±0.00）差异无统计学意义（U=130.00，P=0.097）。在眼区情绪识别任务中，右侧颞叶脑梗死组患者的眼区复杂情绪的识别总得分（分）明显低于健康对照组（分别为17.13±6.41、29.75±2.07），差异有统计学意义（U=0.00，P<0.01），而在眼区情绪任务中的性别判断差异无统计学意义（分别为30.37±1.16、31.35±1.08； U=106.00，P=0.129）。结论右侧颞叶脑梗死患者存在社会认知的加工障碍。研究提示，右侧颞叶不仅参与了言语相关的社会认知加工，同时参与了非言语相关的社会认知加工。

目的总结小儿颅内静脉窦血栓形成（CVST）的病因、临床表现和影像学特征，以期早期诊断和及时治疗。方法对复旦大学附属儿科医院于2008年8月至2012年5月收治住院的12例CVST患儿的临床表现、实验室资料、影像学特征、治疗经过及短期预后进行回顾性分析。结果（1）病因：12例患儿中，7例病因不明，临床表现为亚急性或者慢性头痛进行性或急性加重；2例与感染相关；1例为颅内肿瘤术后；另外2例发生在肾病综合征激素治疗过程中。确诊前有7例发生误诊。（2）诊断：12例患儿均行头颅磁共振及磁共振静脉成像检查，明确诊断为颅内静脉窦血栓。（3）短期预后：所有患儿确诊后均予以抗凝治疗，11例临床症状好转；7例病因不明的患儿中确诊时4例存在不同程度的视力障碍，治疗后短期视力无改善；1例患儿确诊后至外院行数字减影血管造影及球囊扩张，后治疗无效死亡。结论小儿CVST临床表现缺乏特异性，误诊率高，认识其临床特征并及时行磁共振静脉成像检查是诊断的关键。抗凝治疗是一种安全且有效的方法。

目的探讨孕酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤（focal cerebral ischemic and reperfusion injury，fCIRI）的作用及机制。方法在建立大鼠fCIRI模型前96、48、1 h分别给予孕酮（8 mg/kg）1次性腹腔注射。建立大鼠fCIRI模型，在fCIRI后第3~8天，检查大鼠的空间记忆功能和缺血侧海马CA1区存活神经元数量。检测孕酮预处理后1~96 h的海马细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）磷酸化水平和活化ERK1/2核转移。结果造模前48、1 h经孕酮预处理的大鼠海马CA1区神经元存活数量（mm-1）较造模后明显增多（164.3±11.0、218.5±9.1与142.7±12.1，F=29.45，P<0.01）；造模前48、1 h经孕酮预处理的大鼠能明显缩短脑缺血导致的水迷宫逃避潜伏期（s）延长（32.4±14.3、10.3±11.1与19.2±9.6；F=35.84，P<0.01）。海马CA1区ERK1/2磷酸化水平在孕酮给药后的12~48 h明显增强，96 h恢复基线。核内ERK1/2磷酸化水平在孕酮给药后2 h增加，并持续到48 h。孕酮增加胞质ERK1/2及胞核内ERK1/2磷酸化的水平能被RU486阻断。结论孕酮预处理对缺血引起的海马CA1区神经元死亡有保护作用，并能改善空间记忆功能；孕酮预处理的神经保护作用有48 h以上的有效时间窗；在孕酮的神经保护作用依赖于孕酮受体介导的ERK1/2信号通路。

目的观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞形态、功能及炎性因子的影响，探讨抑制AMPK活性的神经保护作用机制。方法120只雄性昆明小鼠，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组（每组均40只）。缺血再灌注治疗组于缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂compound C（20 mg/kg）。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型，再灌注24 h后观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、小胶质细胞特异性标志物离子钙接头蛋白（Iba1）表达，测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（gp91phox）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。结果脑缺血再灌注损伤后，缺血再灌注治疗组较缺血再灌注组神经功能缺损评分和脑梗死体积显著减小;假手术组小鼠有少量Iba1[每高倍视野（5.97±1.26）个]、iNOS[每高倍视野（6.25±2.02）个]、gp91phoxmRNA（0.010±0.007）、TNF-α[（249.62±48.37）pg/mg]和IL-1β[（107.41±11.77）pg/mg]表达，缺血再灌注组Iba1[每高倍视野（11.36±1.18）个，P=0.000]、iNOS[每高倍视野（16.38±2.43）个，P=0.000]、gp91phoxmRNA（0.240±0.067，P=0.000）、TNF-α[（442.92±97.59）pg/mg，P=0.002]、IL-1β[（209.09±24.69）pg/mg，P=0.000]表达显著增加，与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组Iba1[每高倍视野（7.60±1.62）个，P=0.000]、iNOS[每高倍视野（9.32±2.20）个，P=0.000]、TNF-α[（290.60±61.40）pg/mg，P=0.007]、IL-1β[（142.61±20.60）pg/mg，P=0.000]表达显著降低，gp91phoxmRNA（0.170±0.055，P=0.052）表达有下降趋势，但无统计学意义。结论抑制AMPK活性具有神经保护作用，其机制可能与抑制小胶质细胞的活化及减少iNOS、gp91phox、TNF-α和IL-1β的表达有关。

目的通过系列神经心理学测试分析特发性正常压力脑积水（iNPH）患者认知功能损害的特点及各种测试方法对诊断的作用。方法运用神经心理学测试方法对18例iNPH患者、20例轻度阿尔茨海默病（AD）患者和20名健康对照者进行记忆力、注意力、执行功能、视空间能力评估，同时用受试者工作特征曲线分析这些测试方法对iNPH诊断的敏感度和特异度。结果与健康对照组比较，iNPH组和AD组的总体认知状态和各认知领域均有受损，差异均有统计学意义。iNPH组与AD组相比较［数值以中位数（四分位数间距）表示］，在额叶功能评定量表评分［9.0（2.8）分与13.0（3.5）分］、言语流畅性测验评分［10.0（8.5）分与12.0（8.0）分］、斯特鲁普色词测验卡片A耗时数［65.0（20.8）s与52.0（24.5）s］、斯特鲁普色词测验卡片B耗时数［157.5（44.3）s与108.0（37.3）s］、斯特鲁普干扰量耗时数［68.5（67.0）s与50.0（25.8）s］、积木测试评分［5.0（3.3）分与6.5（3.5）分］方面差异均有统计学意义（Z=4.047、2.025、2.857、3.864、3.218、2.221，均P<0.05），而AD评估量表中单词回忆和单词辨认、数字广度测验、画钟测验评分差异均无统计学意义。其中，斯特鲁普色词测验卡片A耗时数、斯特鲁普色词测验卡片B耗时数、斯特鲁普干扰量耗时数对iNPH诊断的受试者工作特征曲线下面积分别为0.874、0.929、0.869，敏感度和特异度分别为88.9%和75.0%，88.9%和85.0%，94.4%和72.5%。结论iNPH患者亦有记忆力、执行功能、注意力、视空间能力损害，其中以执行功能障碍最为突出。另外，斯特鲁普色词测验对iNPH诊断具有很好的识别能力。

目的探讨甘露醇预处理对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stromal cells，BMSCs）静脉移植治疗血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠行为学及海马CA3区突触素表达的影响。方法以全骨髓贴壁法培养大鼠BMSCs。采用间隔3 d双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD模型，设立假手术组。造模4周后将VD大鼠按随机数字表法分为模型组、培养基组、甘露醇组、BMSCs组、甘露醇预处理BMSCs组，分别给予相应的实验干预措施。观察干预4周后实验大鼠的行为学表现及应用免疫组织化学法检测海马CA3区突触素的表达水平。结果甘露醇预处理BMSCs组行为学表现较其他实验组有明显改善，其第5天逃避潜伏期（s）比BMSCs组、模型组、培养基组、甘露醇组明显缩短（9.3±2.9，14.1±3.5，23.5±4.4，22.8±4.4，23.2±2.8，F=43.900，P=0.000)，平台象限滞留时间（s）比BMSCs组、模型组、培养基组、甘露醇组明显延长（40.8±6.3，34.9±5.8，26.4±4.8，27.4±7.0，28.5±6.2，F=13.000，P=0.000），其海马CA3区突触素表达水平（39 624±7798）亦比BMSCs组、模型组、培养基组、甘露醇组明显提高（27 060±4668，18 294±6446，19 956±4244，18 946±4953，F=39.206，P=0.000）。结论甘露醇预处理后静脉移植BMSCs显著改善VD大鼠行为学表现，并使其海马CA3区突触素表达增加。甘露醇预处理明显提高静脉移植BMSCs治疗VD大鼠的效果。

目的认识中国内地55年来临床神经病理领域的发展与成就。方法回顾性查阅中华神经科杂志自1955年创刊至2009年12月期间与临床神经病理相关的文献；统计不同时期神经疾病及临床神经病理文献总数，并计算临床神经病理文献所占百分比；统计不同时期尸检与活体组织检查病理文献比例；统计各时期神经病理文献前5位疾病类型；并与JNNP（J Neurol Neurosurg Psychiatry）同期相关文献进行比较。结果（1）1955-1959年、1960-1969年、1970-1979年、1980-1989年、1990-1999年、2000-2009年临床神经病理文献占同期中华神经科杂志文献总数百分比分别为18.11%（65/359）、20.81%（103/495）、17.05%（22/129）、15.50%（230/1484）、11.58%（176/1520）、16.04%（309/1927)，其变化趋势差异有统计学意义（趋势χ2=7.977，P=0.005）；但与JNNP同期临床神经病理文献百分比变化趋势相比差异无统计学意义。（2）1955-2009年不同时期尸检病理文献占同期临床神经病理文献总数的百分比呈逐渐下降趋势；1980-2009年中华神经科杂志刊载的尸检神经病理文献的百分比较JNNP逐渐减少，变化趋势差异有统计学意义。（3）不同时期神经病理文献中排前的疾病类型是：1955-1989年为肿瘤、感染性疾病及脑血管病；1990-2009年肌肉疾病则成为神经病理文献的主要疾病类型；与JNNP刊载的临床神经病理文献比较，中华神经科杂志刊载的疑难罕见疾病和神经变性疾病的临床病理文献相对较少。结论神经病理研究在临床神经科学中占有重要地位，中国内地临床神经病理的主要发展成就在于对肿瘤、脑血管病、感染性疾病以及肌病等常见疾病有了较深入地研究与认识。但近年来尸检病理的匮乏制约了我们对神经变性疾病和一些疑难罕见神经疾病的深入研究与认识。