2014年 · 第94卷第08期

幽门螺旋杆菌(H. pylori)是一种微需氧的革兰阴性螺旋菌，全球约50%人口感染了该微生物。H. pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要病因。因此，H. pylori的根除治疗已经成为临床上述疾病全球指南推荐的治疗。目前，国内外H. pylori根除治疗大多采用质子泵抑制剂(PPI)和(或)铋剂联合两种抗生素的三联或四联疗法，常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、喹诺酮类、呋喃唑酮、甲硝唑等。然而，在广泛根除H. pylori治疗的同时，H. pylori对抗生素产生的耐药率不断升高，导致根除率正逐渐下降^[1]。之前，学者们也一直在探索通过细菌培养与药物敏感性试验进行个性化三联或四联疗法。但是H. pylori的培养难度较大，培养周期过长，该方法很难应用于临床实践中，这也使得国内H. pylori的耐药率不断升高。因此，新的H. pylori耐药检测方法的建立对于H. pylori根除治疗显得尤为重要。

学术交流、学术研讨对促进科技的发展是不可缺少的^[1]。学术会议通过各种形式的学术交流和科技合作，及时向科研人员传递学术前沿的研究动态和信息，拓宽广大科研人员的科研视野，营造良好的学术氛围和环境，促进人才培养和建设，提升单位的科研学术地位^[2,3]。信息反馈是信息传播过程中的一个必不可少的环节^[4]。在学术活动的组织和管理中，引入信息反馈机制，改进会议的组织和管理，提高会议的实效^[5]。我国创伤性疾病和骨骼退行性疾病的发病率和患病率均较高^[6]，骨科医生数量庞大，但骨科医生的临床工作相对比较紧张。因此骨科学术会议对骨科领域临床医生、护理人员和基础研究人员的学术交流非常重要，但不同人群对会议的需求可能不同。骨科学术会议对不同人群的效果如何尚不清楚。有必要建立大型学术会议的评价反馈机制，为举办更高效率的学术会议提供建议。本研究旨在通过横断面调查，评价不同特征参会人员对骨科学术年会的效果，为提高学术会议满意度的措施提供数据支持。

患者男，57岁，因"乏力、食欲下降3个月，皮肤瘀斑1周"于2013年6月18日入院。2013年3月患者无诱因出现乏力、食欲下降，无其他明显伴随症状。因症状逐渐加重就诊于当地医院，查血常规：白细胞(2.7～1.9)×10⁹/L，中性粒细胞(1.08～1.36)×10⁹/L，血红蛋白106～88 g/L，血小板(25～23)×10⁹/L；尿常规正常。肝肾功正常：丙氨酸转氨酶20 U/L，总胆红素19.9 μmol/L，直接胆红素5.0 μmol/L，肌酐59 μmol/L。血钠121 mmol/L(降低)，乳酸脱氢酶660 U/L(升高)。胰酶：脂肪酶1 200 U/L(升高)，淀粉酶335 U/L(升高)。凝血功能正常：血凝血酶原时间(PT)13.8 s，活化部分凝血活酶时间(APTT)28.2 s，纤维蛋白原(Fbg)3.93 g/L。抗甲肝病毒-IgM抗体、乙肝病毒表面抗原、抗丙肝病毒抗体均阴性。甲状腺功能正常。胸部X线片正常。头颅MRI：左侧放射冠缺血灶；心脏超声：左室射血分数为74%，大致正常。肝胆胰脾超声：大致正常。胃镜：慢性非萎缩性胃炎、十二指肠球炎(病理：慢性炎症)。血涂片：白细胞分类正常，成熟红细胞大小不等，血小板分布少。骨髓涂片：可见大量原始细胞。免疫分型：CD34^＋细胞占有核细胞比例为0.2%，从CD45/SSC点图上设门分析，可见异常细胞群体，占有核细胞的12.6%，表达CD15、CD56、CD81、CD117，部分表达CD13。外院诊断"急性髓系白血病、急性胰腺炎"，予禁食、补液、抑酸治疗后无好转，低钠血症持续存在，遂转至我院。我院急诊骨髓涂片(6月4日)：原始细胞0.76，未见Auer小体，POX染色阴性(－)。免疫分型：P2异常表型占41.4%，CD15^＋(32.0%)、CD117^＋(50.0%)，CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、CD10、CD11b、CD13、CD14、CD19、CD20、CD22、CD33、CD34、CD38、HLA-DR和GP-A均(－)。监测脂肪酶升高：1 686～2 086 U/L，淀粉酶升高：216～264 U/L。粪常规及潜血(－)。自6月11日起患者无诱因出现腹部及腹股沟区瘀斑。为进一步诊治收入血液科病房。起病以来，患者精神及食欲差，体重下降14 kg。既往史：不吸烟，长期大量饮酒，2011年饮酒后腹痛，诊为"急性胰腺炎"，治疗后好转。后戒酒，类似症状未再出现。婚育史、家族史无特殊。入院体格检查：体温36.6 ℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压120/77 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，指氧饱和度(SpO₂)98%(自然状态)。神志清楚，贫血貌，腹壁及双侧腹股沟散在瘀点、瘀斑，无触痛。双侧腹股沟可扪及多枚淋巴结，最大者1 cm×1 cm，质韧、活动可、无压痛。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率80次/min，律齐，未闻及杂音。腹壁偏韧，中上腹、右上腹轻压痛，无反跳痛，肌紧张(－)，肝脾肋下未触及，全腹未触及异常包块。移动性浊音(－)。双下肢不肿，生理反射存在，病理反射(－)，克氏征(－)。

人体内和体表有数以万亿的微生物寄居，人体内细胞约有90%为微生物细胞，其余约10%为人体细胞，因此从某种意义上说人体是由诸多物种组成的复合体。微生态(microbiota)概念的提出打破了以往某种致病菌直接导致疾病的认识模式，越来越多的证据显示，肠道微生物在许多疾病的发生发展中起重要作用。近来，微生态制剂在炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的治疗中的作用逐渐成为研究热点。随着人类宏基因组学的兴起，人们对人体总体基因组结构和功能、人体基因组和微生物基因组之间相互关系、作用规律以及与疾病关系的认识进入新时代。

耐药结核病尤其是耐多药结核病(MDR－TB)的化学治疗仍然不能获得令人满意的效果，且不良反应大、治疗费用高^[1,2]，是威胁人类健康的重大传染性疾病，已成为结核病控制工作中亟待解决的难题。近年来，耐药结核病化学治疗方案研究取得了一定的进展，现综述如下。

MYC和BCL2同时发生基因易位的恶性淋巴瘤称为双重打击淋巴瘤(double－hit lymphomas，DHL)。基因易位也可发生于BCL6、CCND1、BCL3等基因，以BCL2和MYC基因易位最常见，占所有DHL的62%左右^[1]。2008年世界卫生组织(WHO)分类将DHL归为形态学、免疫表型等方面特征介于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和伯基特淋巴瘤(BL)之间的不能分类的B细胞淋巴瘤(BCLU)^[2]。尽管DHL发病率低，仅占B细胞淋巴瘤2%左右^[3]，但其临床行为具有高度侵袭性，化疗效果差，因此加强对DHL的认识对淋巴瘤的诊断与治疗起重要作用。

急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是指因各种原因导致肾功能短时间内快速下降。最新的改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)的定义为48 h内血肌酐升高≥26.5 μmol/L或1周内血肌酐升高达到≥基础水平的1.5倍，或者尿量< 0.5 ml·kg^－1·h^－1超过6 h，符合上述3个标准之一，即可诊断AKI^[1]。AKI也可发生在原有慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)基础上，病因多与手术、创伤、毒物、药物(尤其是造影剂、抗生素、化疗药和非甾体类解热镇痛药等)及突发灾害性事件有关，是涉及临床各科的常见危重病症，国内外研究结果显示AKI的发病率在综合性医院为3%～10%，在重症监护病房为30%～60%，危重AKI患者死亡率高达30%～80%^[1,2,3,4]，防治形势十分严峻。既往一直认为AKI为临床可逆的，若经过治疗后患者肾功能恢复正常，则远期预后良好。近年来研究表明只要发生AKI，不仅会明显增加患者短期死亡率^[5,6,7,8]，且无论肾功能是否恢复，都可能对患者远期预后(包括远期生存率、慢性肾脏病的发病率及心功能不全的发病率)产生不良影响^{[9,10,11,12,13,14,15,16]}。本文就AKI对患者远期预后方面的新进展综述如下。

记忆巩固能稳定与强化记忆。稳定的过程很大程度上都是在清醒状态下发生^[1]。强化过程主要是在睡眠中进行，这种强化包括恢复曾经丢失的记忆^[2]或发生新的学习^[3]，该过程也被称为"离线"的记忆巩固。对睡眠依赖性记忆巩固的研究，重视学习材料的种类、学习的种类、重测的种类、学习后睡眠的类型及被试群体的特点对于记忆巩固的影响^[4]。已存在的心理图式会影响记忆巩固^[5]，这类研究往往从记忆巩固的系统层面和分子层面进行。从应用的角度，我们关心能否通过人为干预提高记忆巩固的水平，尤其是选择性强化某些记忆的巩固水平，这些研究可能极大地改变人类学习和生活的方式。现就近十年的研究成果综述如下。

患者女，26岁，因无明显诱因出现无痛性、间断性肉眼血尿1个月于2011年6月25日就诊。既往体健，无尿频、尿急、尿痛及腰酸腰痛等症状。入院体格检查：腹部未触及明显肿块，右肾区轻度叩击痛。实验室检查：尿浑浊度阳性(＋＋)，尿蛋白(＋＋)，尿隐血(＋＋)。B超示：右肾上极内可见一40 mm×30 mm实性占位，内回声较均匀，边界较清晰。CT示：右肾上极可见一大小39 mm×28 mm略高密度影的实质性占位，增强扫描后示肿块稍有强化，双侧髂总动脉、髂外动脉、腹主动脉、双肾动脉、双肾静脉全程显示良好。6月29日在全麻下行开放性右肾肿瘤根治性切除术并送病理检查。大体：在距离肾上极被膜下10 mm处可见一直径39 mm大小的肿块，与周围肾脏组织界限清楚。HE形态学特征：瘤细胞主要有乳头状(图1A)和腺泡状(图1B)两种排列方式，部分区域腺泡状结构内可见出血，类似透明细胞性肾细胞癌；瘤细胞圆形或者多角形，胞质丰富，透亮或者嗜伊红染，细胞核圆居中，可见核仁，间质可见沙砾体形成(图1C)，核分裂象罕见。免疫组织化学：转录因子E3(TFE－3)(图2)和CD10均弥漫(＋)，P504S(灶＋)，其余CK、CK7、34βE12、EMA、vimentin、HMB45、SMA均(－)。病理诊断：(右肾)Xp11.2易位/TFE－3基因融合相关性肾癌，伴同侧区域淋巴结转移(1/2枚)。患者术后未行辅助治疗，随访24个月一般情况良好，未见肿瘤复发和转移。