2009年 · 第01卷第01期

出版日期 2009-02-27电子版￥12.00元

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发刊词

千呼万唤始出来

杨文英

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.001

摘要

专题笔谈

刀刃上的舞蹈––定义高血糖下限的学术问题和临床意义

纪立农

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.005

摘要

孕前代谢状况对早期干预孕期糖代谢异常的意义

郭晓蕙

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.006

摘要

中国人的成人隐匿性自身免疫糖尿病多中心研究––LADA China

周智广向宇飞

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.007

摘要

血糖波动与糖尿病慢性并发症的关联性

陆菊明

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.004

摘要

论著

不同糖调节受损人群血糖波动与氧化应激的相关性分析

康怡陆菊明吕朝晖张小群郑华马芳玲窦京涛母义明王先令

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.008

摘要

目的采用动态血糖监测系统研究不同糖调节受损人群的血糖波动与氧化应激的相关性。方法 2008年1月至7月选取北京地区稳定人群66名，根据美国糖尿病学会(ADA)2003年标准分为正常糖耐量组(13例)，糖尿病前期组(17例)，2型糖尿病组(36例)；所有受试对象均行72 h动态血糖监测，选取平均血糖波动幅度评价血糖波动情况；其间第48～72小时留取24 h尿，采用酶联免疫吸附法检测8–异前列腺素F2α(8–isoPGF2α)评价氧化应激水平。2型糖尿病组给予"重组赖脯胰岛素25"强化治疗12周，其间定期随访、指导生活方式干预并调整胰岛素用量。对干预前、后血糖波动、氧化应激和各项代谢指标的变化行方差分析，并对其影响因素行相关分析及多元逐步回归分析。结果 (1)基线时2型糖尿病组24 h尿游离8–isoPGF2α分泌率(8–isoPGF2α/Cr)为(1706±477) pg/mg，与糖尿病前期组[(216±65) pg/mg]和正常糖耐量组[(269±60) pg/mg]比较升高690%和534%，差异有统计学意义(F＝27.304，P<0.05)；2型糖尿病组平均血糖波动幅度(MAGE)为6.04 mmol/L，与糖尿病前期组[(2.7±1.2) mmol/L]和正常糖耐量组[(1.7±0.5) mmol/L]比较升高124%和249%，差异有统计学意义(F＝67.729，P均<0.05)。(2)2型糖尿病组经"重组赖脯胰岛素25"干预后，24 h尿8–isoPGF2α/Cr、MAGE、糖化血红蛋白、甘油三酯与干预前比较分别降低34.53%，31.81%，18.50%，28.79%，差异有统计学意义(F值分别为6.108、18.378、39.322、5.942，P均<0.05)；此外，收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖与干预前比较显著下降(F值分别为7.879、11.684、38.952、61.207，P均<0.01)。(3)Pearson相关分析显示24 h尿8–isoPGF2α/Cr与MAGE呈显著相关(r＝0.593，P<0.01)；与空腹血糖(r＝0.415，P<0.01)、餐后2 h血糖(r＝0.472，P<0.01)、高密度脂蛋白胆固醇(r＝–0.307，P<0.01)、甘油三酯(r＝0.296，P<0.01)、收缩压(r＝0.268，P<0.05)显著相关；而与糖化血红蛋白无相关(r＝0.186，P>0.05)。(4)以24 h尿8–isoPGF2α/Cr为因变量，以上述与其有相关性的变量为自变量进行多元逐步回归分析，只有MAGE和高密度脂蛋白胆固醇进入最终方程(决定系数r2分别为0.354、0.346，P均<0.01)；偏相关分析与上述结果一致。结论 (1)2型糖尿病组与正常糖耐量组、糖尿病前期组比较血糖波动幅度大，氧化应激水平高；(2)2型糖尿病氧化应激活化程度与血糖波动和部分血脂代谢相关；(3)经胰岛素强化干预后，血糖波动幅度下降，氧化应激反应减轻。

妊娠期高血糖患者代谢特征及妊娠结局分析

程飞郭晓蕙杨慧霞卢桂芝惠岩陈澜李淑葵

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.009

摘要

目的研究妊娠期高血糖患者临床代谢特征及妊娠结局。方法 2005年8月至2006年12月来我院就诊的130例孕妇据75 g口服葡萄糖耐量试验结果分为葡萄糖耐量正常组(NGT组，n＝26)、葡萄糖耐量受损组(IGT组，n＝42)及妊娠糖尿病组(GDM组，n＝62)。测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂谱及C反应蛋白，计算孕前体重指数、高龄孕妇比率、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA–IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA–B)和胰岛素敏感性指数(ISI)，记录糖尿病家族史和妊娠不良结局。数据分析采用方差分析、卡方检验及Logistic回归分析。结果 GDM组、IGT组和NGT组空腹血糖[分别为(5.1±1.0)、(4.7±1.0)及(4.0±0.5)mmol/L]、空腹胰岛素[分别为(9±4)、(9±4)及(6±4)mU/L]、HbA1c[分别为(5.67±0.76)%、(5.62±0.61)%及(4.03±0.27)%]、总胆固醇[分别为(5.5±1.3)、(5.1±1.2)及(4.2±1.1)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[分别为(3.1±1.0)、(2.8±0.8)及(2.3±0.8)mmol/L]、C反应蛋白(分别为2.7、3.8及1.8 mg/L)、HOMA–IR(分别为1.9、1.8及0.9)、孕前体重指数[分别为(24.4±4.0)、(24.3±2.8)及(22.2±2.8)kg/m2]、剖宫产率(分别为71.0%、52.4%、19.2%)、新生儿体重[分别为(3304±608)、(3345±463)及(2988±672)g]、孕妇并发症率(分别为69.4%、54.8%及23.1%)、新生儿并发症率(分别为29.0%、28.6%及3.8%)比较，GDM组和IGT组均高于NGT组，而GDM组及IGT组ISI (分别为0.023及0.024)均低于NGT组(0.052)，差异有统计学意义(P<0.05)。NGT组、IGT组和GDM组HOMA–B指数(分别为295.75、168.76及126.25)差异有统计学意义(F＝11.932，P<0.05)。GDM组糖尿病家族史阳性率(38.7%)高于NGT组(11.5%)。Logistic回归分析显示，孕前体重指数、孕妇年龄和HbA1c是妊娠糖尿病妇女发生母儿并发症的危险因素。结论重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、孕前体重指数过高、脂代谢异常、遗传易感性是妊娠期高血糖患者的主要代谢特征。孕前体重指数、孕妇年龄和HbA1c是妊娠糖尿病妇女发生母儿并发症的危险因素。

胰岛素自身抗体对成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断价值

王霞黄干李璋巍李霞金河来周智广

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.010

摘要

暴发性1型糖尿病的临床特征及治疗策略探讨

周健包玉倩李鸣刘芳陈海冰韩峻峰陆蔚马晓静胡承项坤三等

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.011

摘要

超重及肥胖人群血清网膜素–1水平的变化

项守奎冯文焕毕艳胡云杨东辉朱大龙

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.012

摘要

氧化应激对脂肪细胞脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达的影响

代喆徐焱成季振中牛力

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.013

摘要

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶α表达及活性的影响

胡淑国宋光耀高宇王敬刘晶

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.014

摘要

目的探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂肪酸代谢及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP–activated protein kinase, AMPK)α表达和活性的影响。方法根据随机数字表将40只4～5月龄雄性Wistar大鼠随机分至健康对照组(n＝16；给予基础饲料)和高脂喂养组(n＝24；给予高脂饲料)。喂养4周末，两组各取8只大鼠行高胰岛素–正葡萄糖钳夹实验，评价高脂喂养组胰岛素抵抗状态。造模成功后根据随机数字表将高脂喂养组(n＝16)随机分至高脂喂养亚组(n＝8)和罗格列酮干预亚组(n＝8)，继续喂以高脂饲料4周，罗格列酮干预亚组同时给予3 mg·kg–1·d–1罗格列酮灌胃。骨骼肌甘油三酯经氯仿–甲醇抽提后采用全自动生化分析仪测定。运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法测定骨骼肌AMPKα1及AMPKα2 mRNA表达水平；运用聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot方法测定骨骼肌AMPKα1、AMPKα2及P–AMPKα蛋白表达水平。组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析。结果第8周末，高脂喂养亚组葡萄糖输注率低于健康对照组[分别为(19.3±3.7)和(30.4±4.2)mg·kg–1·min–1，P<0.01]，罗格列酮干预亚组葡萄糖输注率高于高脂喂养亚组[分别为(25.8±1.6)和(19.3±3.7)mg·kg–1·min–1，P<0.05]。高脂喂养亚组骨骼肌甘油三酯含量高于健康对照组[分别为(4.4±1.2)和(2.0±0.5)μmol/g，P<0.01]，罗格列酮干预亚组骨骼肌甘油三酯含量低于高脂喂养亚组[分别为(3.3±1.1)和(4.4±1.2)μmol/g，P<0.05]。骨骼肌AMPKα1 mRNA及蛋白表达无组间差异(P>0.05)；骨骼肌AMPKα2 mRNA、蛋白表达和P–AMPKα蛋白表达高脂喂养亚组低于健康对照组，而罗格列酮干预亚组高于高脂喂养亚组(均P<0.05)。结论高脂饮食可导致大鼠骨骼肌脂质堆积及胰岛素抵抗。罗格列酮干预可增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌AMPKα2表达和AMPKα活性，降低骨骼肌脂质含量，提高胰岛素敏感性。

甜菊苷甙对高脂饮食大鼠胰岛β细胞功能和脂肪代谢的影响

刘洋崔雅菁李宏亮潘琳刘雪丽杨文英萧建中

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.015

摘要

糖基化终产物对小鼠成骨细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物及基质金属蛋白酶–2分泌的影响

王黎金晖孙子林戴荣峰卜瑞芳

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.016

摘要

目的探讨糖基化终产物(advanced glycated end–products，AGEs)对小鼠成骨细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物(extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN)及基质金属蛋白酶–2(matrix metalloproteinases–2，MMP–2)分泌的影响。方法在培养的小鼠成骨细胞株(MC3T3–E1)中分别加入不同浓度(50、100、200及400 mg/L) AGEs干预24 h和同一浓度(200 mg/L)AGEs干预12、24及48 h，以无血清培养基(DMEM)和相应浓度牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA)为对照。用酶联免疫吸附试验检测上清液中EMMPRIN蛋白分泌，用酶谱法检测上清液中MMP–2分泌。将EMMPRIN中和抗体分别加入DMEM组和50 mg/L AGEs组，用酶谱法检测上清液中MMP–2分泌。组间差异用方差分析进行检验。结果不同浓度AGEs干预组上清液中EMMPRIN分泌水平[(7.34±0.11)、(10.86±0.07)、(14.48±0.14)及(15.43±0.23) μg/L]明显高于对应BSA组(q值分别为3.111、3.090、2.921及4.387，均P<0.05)；上清液中MMP–2条带酶解量[(225.12±5.01)、(305.83±5.21)、(363.04±8.04)及(410.63±16.84)INT·mm2]明显高于BSA组(q值分别为3.109、3.545、5.912及5.895，均P<0.05)。200 mg/L AGEs干预12、24及48 h，EMMPRIN分泌水平[(12.41±0.02)、(17.88±0.35)及(18.88±0.36) μg/L]明显高于对应BSA组[q值分别为5.522、7.462及7.323，均P<0.05]；干预24及48 h后，MMP–2条带酶解量[(222.18±14.53)及(246.53±5.96)INT·mm2]与BSA组比较差异有统计学意义(q值分别为4.159及4.321，均P<0.05)。加入2 mg/L EMMPRIN中和抗体的DMEM组MMP–2水平[(543.21±67.90)INT·mm2]明显低于DMEM组[(867.95±113.46)INT·mm2，q＝6.354，P<0.05]。加入5 mg/L EMMPRIN中和抗体的50 mg/L AGEs干预组MMP–2水平[(127.63±11.36)INT·mm2]明显低于AGEs组[(160.76±17.45)INT·mm2，q＝7.742，P<0.05]。结论 AGEs促进小鼠成骨细胞MC3T3–E1 EMMPRIN及MMP–2分泌，EMMPRIN抗体可部分减少AGEs增加的MMP–2分泌，提示AGEs可能通过增加成骨细胞EMMPRIN分泌而促进MMP–2分泌，从而参与骨质疏松的发病。

述评

临床糖尿病本质认识的深化

项坤三

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.002

摘要

如何正确解读循证医学证据––乌云过后的阳光更灿烂

杨文英

中华糖尿病杂志2009年 01卷 01期

DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2009.01.003

摘要

短篇论著