2013年 · 第33卷第09期

腹水(ascites)是肝硬化常见的并发症之一,其出现往往提示预后不良.肝硬化腹水患者1年病死率约为15％,5年病死率高达44％.提高腹水的诊治水平,对于延长肝硬化患者生命,改善其生活质量具有重要意义[1].近年来,随着基础研究的进展,新药物、新技术在临床使用经验的增加,人们对腹水的认识逐渐深入,近期针对肝硬化腹水的处理也有一些新观念。

一、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的概念及其发展过程史肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的,以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征.轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)常无明显临床症状,只有通过神经心理测试才能发现.绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段会出现不同程度的轻微型肝性脑病和(或)肝性脑病,是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一.过去所称的肝昏迷(hepatic coma),只是肝性脑病中程度严重的一级,并不能代表肝性脑病的全部。

随着消化内镜技术临床应用的普及,越来越多的患者在内镜检查前需要进行良好的肠道准备,而肠道准备的质量直接影响消化内镜的诊疗效果.为此中华医学会消化内镜学分会于2013年7月组织国内相关领域专家,制订了我国首部《中国消化内镜诊疗相关肠道准备指南(草案)》,为消化道疾病患者消化内镜诊疗相关的肠道准备提供临床指导。

目的 总结分析原发性胆汁性肝硬化[自身免疫性肝炎重叠综合征(PBC-AIH OS)患者的临床病理特征、伴发肝外自身免疫性疾病和恶性肿瘤的情况以及腹腔淋巴结肿大的情况.方法 回顾性分析2000年1月至2012年1月49例PBC-AIH OS患者的一般情况和临床表现、生物化学指标、免疫学指标、肝组织病理学特点、肝外自身免疫性疾病(AID)和恶性肿瘤的发生情况、影像学检查结果、疗效.结果 49例PBC-AIH OS患者中51～60岁年龄段的患者占59.2％(29/49),平均发病年龄为(57.2±8.9)岁,女性占83.7％(41/49).初次就诊的主要症状中黄疸和皮肤瘙痒占42.9％(21/49).49例患者血清ALT、AST、ALP、GGT、TBil水平均升高.31例接受IgA、IgG、IgM水平检测的患者中58.1％(18/31)的患者IgM水平升高,61.3％(19/31)的患者IgG水平升高.98.0％(48/49)的患者抗核抗体阳性,6.1％(3/49)的患者SMA阳性,89.8％(44/49)的患者抗线粒体抗体(AMA)和(或)AMA M2阳性.所有患者皆存在界面性肝炎.同时具有AIH病理表现和PBC病理表现者占49.0％(24/49).49例患者经熊去氧胆酸联合免疫抑制剂治疗后病情缓解、不完全应答、治疗失败者分别占65.3％(32/49)、26.5％(13/49)、8.2％(4/49).病情缓解患者中停药6例,其中复发5例.49例患者中合并肝外AID者占40.8％(20/49),其中干燥综合征、自身免疫性甲状腺疾病、间质性肺炎、系统性红斑狼疮、银屑病、结节病、膜性肾小球肾病分别占16.3％(8/49)、12.2％(6/49)、4.1％(2/49)、2.0％(1/49)、2.0％(1/49)、2.0％(1/49)、2.0％(1/49).49例患者中发生恶性肿瘤者占14.3％(7/49),其中子宫内膜癌、乳腺癌、甲状腺癌、淋巴瘤分别占4.1％(2/49)、4.1％(2/49)、4.1％(2/49)、2.0％(1/49).49例患者中腹部超声检查显示存在异常者占93.9％(46/49),91.8％(45/49)的患者存在腹腔和腹膜后淋巴结肿大.结论 评估PBC AIH OS患者时或应筛查可能伴发的自身免疫性疾病和恶性肿瘤.影像学检查存在腹腔淋巴结肿大可能对PBC-AIHOS的诊断有指导意义。

目的 了解肝硬化合并糖尿病患者的临床特点和转归,探讨肝源性糖尿病(HD)与2型糖尿病(T2DM)患者临床和预后情况的差异.方法 收集2010年11月至2012年4月的肝硬化患者246例,分为肝硬化合并糖尿病组(72例)和肝硬化无糖尿病组(174例),肝硬化合并糖尿病组又分为HD组(33例)和T2DM组(39例).所有病例随访至死亡或研究终点.对患者临床、预后和糖代谢指标进行对比分析.部分肝硬化合并糖尿病组患者行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素C肽释放试验.两组间均数的比较采用Student f检验.计数资料或两组间率的比较采用卡方检验.肝硬化死亡相关因素行Logistic回归分析.结果 肝硬化合并糖尿病组中酒精性肝硬化所占比例[18.1％ (13/72)]高于肝硬化无糖尿病组[6.9％(12/174)],差异有统计学意义(x2=6.946,P=0.008).HD组中有糖尿病家族史者所占比例[9.1％(3/33)]低于T2DM组[30.8％(12/39)],酒精性肝硬化者所占比例[30.3％(10/33)]高于T2DM组[7.7％(3/39)],TBil水平[(43.4±57.7)μmol/L]高于T2DM组[(22.6±13.3) μmol/L),总胆固醇水平[(3.3±1.2) mmol/L]低于T2DM组[(4.0±1.6)mmol/L],差异均有统计学意义(x2=5.093、6.177,t=2.178、2.014,P=0.024、0.013、0.033、0.048).肝硬化合并糖尿病组住院时间、Child-Pugh评分、上消化道出血发生率、肝性脑病发生率、电解质紊乱发生率、病死率均高于肝硬化无糖尿病组,差异均有统计学意义(t=2.389、2.270,x2=6.496、5.572、5.194、19.646,P均＜0.05),HD组和T2DM组间则差异均无统计学意义(P均＞0.05).HD组口服葡萄糖耐量试验各时间点(0、30、60、120、180 min)的血糖水平均低于T2DM组,差异均有统计学意义(t=3.175、2.345、3.444、3.090、3.542,P均＜0.05).HD组和T2DM组空腹胰岛素水平接近,其余各时间点(30、60、120、180 min) HD组的胰岛素水平均高于T2DM组,差异均有统计学意义(t=3.084、2.881、3.648、2.840,P均＜0.05),HD组存在明显高胰岛素血症.各时间点(0、30、60、120、180 min) HD组C肽水平均正常,T2DM组C肽水平均低于正常值.Child-Pugh分级C级是肝硬化患者死亡的独立预测因素(OR=3.056,95％ CI:1.268～7.346,P=0.013).结论 与肝硬化无糖尿病患者相比,合并糖尿病患者肝功能更差,并发症发生率和病死率更高；而肝硬化HD与T2DM患者间则无明显差异。

目的 分析病毒性肝炎复发导致移植肝肝功能衰竭患者再次肝移植的预后情况.方法 回顾性分析2003年1月20日至2012年11月20日215例再次肝移植患者的临床资料,比较18例因肝炎复发(其中丙型肝炎8例,乙型肝炎10例)再次肝移植患者与115例因胆道并发症再次肝移植患者的移植肝的生存情况,比较丙型肝炎与乙型肝炎复发患者首次肝移植后的移植肝失功情况和再次肝移植的生存情况.预后分析采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线进行比较.结果 215例再次肝移植患者的病因中,胆道并发症最多,为115例(53.5％),肝炎复发18例(8.4％).肝炎复发与胆道并发症患者第2个移植肝的生存率比较差异无统计学意义(P=0.543).部分丙型肝炎复发导致的移植肝失功在首次肝移植后早期(3个月内)即出现,乙型肝炎复发患者的移植肝失功几乎全出现在首次肝移植2年后.8例丙型肝炎复发患者中,5例第2个移植肝存活＞1年,10例乙型肝炎复发患者的第2个移植肝均存活＞1年,两者比较差异无统计学意义(P=0.060).结论 肝炎复发患者与胆道并发症患者的再次肝移植预后相似.乙型肝炎复发再次肝移植患者预后良好。

目的 探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)特异性小干扰RNA(siRNA)在肝纤维化中对纤维化标志物[层粘连蛋白、透明质酸、血清Ⅲ型前胶原(PⅢNP)]生成的影响.方法 构建RAGE特异性siRNA表达载体pAKD-GR126,分离培养原代大鼠肝星状细胞(HSC),将重组载体转染入原代大鼠HSC,以空白组和转染非特异性siRNA表达载体pAKD-NC组为对照,分别用PCR法和Western免疫印迹法检测各组原代HSC RAGE、层粘连蛋白、透明质酸、PⅢNP mRNA及蛋白的表达.正态分布及方差齐性资料采用方差分析(LSD)及SNK法两两比较,非正态分布及方差不齐资料采用非参数秩和检验.结果 转染特异性siRNA表达载体pAKD-GR126的原代HSCRAGE mRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的(42.32±6.16)％、(43.24±7.50)％和(51.06±13.79)％、(47.94±5.36)％(F=7.791,36.513;P均＜0.05)；层粘连蛋白mRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的(41.07±3.13)％、(40.59±5.87)％和(53.89±2.25)％、(52.46±4.68)％(F=225.111,88.039;P均＜0.05)；透明质酸mRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的(45.69±0.87)％、(46.08±2.36)％和(54.20±0.56)％、(52.30±3.42)％(F=178.317,180.646;P均＜0.05)；PⅢNP mRNA和蛋白的表达率分别为空白组和pAKD-NC组的(56.10±4.18)％、(55.15±2.39)％和(54.40±2.79)％、(53.58土6.18)％(F=141.633,49.670；P均＜0.05).结论 RAGE特异性siRNA可抑制原代大鼠HSC RAGE基因的表达,并能显著降低纤维化标志物(层粘连蛋白、透明质酸、PⅢNP)基因及蛋白的表达。

目的 探索陷窝蛋白-1在高脂饮食性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法 给予12只10周龄雄性C57BL/6小鼠高脂高胆固醇饮食14周,建立NAFLD的动物模型作为实验组.同时,普通饮食饲养同种系小鼠6只作为对照组.第14周末处死全部小鼠,比较两组体质量、肝质量和血脂变化.分别用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹法检测陷窝蛋白-1在NAFLD小鼠肝组织中的基因和蛋白表达水平变化.苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察小鼠肝脏的脂肪变性情况,免疫组织化学染色后观察陷窝蛋白-1在肝组织中分布的变化.采用t检验比较两组肝组织中陷窝蛋白-1 mRNA及蛋白水平的差异,Mann-whitney U检验分析不同程度脂肪肝小鼠的肝脏陷窝蛋白-1表达的免疫组织化学积分差异.结果 实验组小鼠在高脂高胆固醇饮食14周后全部发生NAFLD,其中重度9只,中度3只.与对照组比较,实验组小鼠的血清TC[(1.940±0.300) mmol/L比(3.771±0.800) mmol/L,t=-3.760]、高密度脂蛋白胆固醇[(1.120±0.066)mmol/L比(2.224±0.420) mmol/L,t=-5.474]、低密度脂蛋白胆固醇[(0.510±0.191) mmol/L比(1.241±0.660) mmol/L,t=-3.332]均显著升高(P均＜0.01),但TG差异无统计学意义(P＞0.05).实验组小鼠肝脏陷窝蛋白[1的mRNA(1.536±0.226比0.980±0.272,t=3.371,P＜0.05)和蛋白水平(0.643±0.240比0.100±0.130,t=-4.847,P＜0.01)均显著高于对照组.免疫组织化学结果显示,表达增加的陷窝蛋白-1主要分布于肝细胞膜、脂滴膜和细胞质中.结论 高脂高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠肝脏陷窝蛋白1水平上调,可能参与了NAFLD的发病机制。

目的 探讨DNA甲基化对肝细胞核因子4α(HNF4α)表达的影响,及其在转化生长因子-β1 (TGF-β1)调节HNF4α表达过程中所起的作用.方法 用实时RT-PCR方法检测6种人肝癌细胞株(HepG2、Huh-7、Hep3B、SMMC-7721、BEL-7405、FOCUS)、20份人肝癌和相应癌旁组织中HNF4αP1 mRNA的表达.用亚硫酸盐测序法(BSP法)检测6种人肝癌细胞株中HNF4αP1启动子区甲基化程度.用5-脱氧杂氮胞苷(5-AZA-CdR)处理FOCUS细胞株,用BSP法检测HNF4αP1启动子区甲基化程度,用实时RT-PCR法检测HNF4αP1 mRNA的表达.用TGF-β1处理6种人肝癌细胞株,用实时RT-PCR法检测HNF4αP1 mRNA的表达.分别用5-AZA-CdR、TGF-β1、5-AZA-CdR联合TGF-β1处理FOCUS细胞株,用实时RT-PCR法检测HNF4αP1 mRNA的表达.采用f检验进行统计学分析.结果 在20份人肝癌和癌旁组织中,13份肝癌组织的HNF4αP1 mRNA相对表达量低于癌旁组织(f=2.350,P＜0.05).HepG2、Huh-7、Hep3B中的HNF4αP1 mRNA相对表达量较高,SMMC-7721、BEL-7405、FOCUS中则相对较低.HepG2、Huh-7、Hep3B中HNF4αP1启动子区甲基化程度较低,SMMC-7721、BEL-7405、FOCUS中则较高.随着5-AZA-CdR浓度上升(分别为0、0.1、1.0、2.5 μmol/L),FOCUS的HNF4αP1启动子甲基化程度逐渐降低(分别为61％、46％、32％、27％),而HNF4αP1 mRNA相对表达量则逐渐增加(分别为[(9.661±0.336)×10-7、(2.001±0.432)×10-6、(3.689±0.714)×10-6、(4.732±2.451)×10-6].经TGF-β1刺激后,启动子区甲基化程度较低的HepG2、Huh-7、Hep3B的HNF4αP1 mRNA相对表达量下调(t=12.994、8.441、9.032,P均＜0.01),启动子区甲基化程度较高的SMMC-7721、BEL-7405、FOCUS的HNF4αP1 mRNA相对表达量变化差异均无统计学意义(P均＞0.05).经5-AZA-CdR处理的FOCUS细胞株的HNF4αP1 mRNA相对表达量[(4.972±0.035)×10-6]高于空白对照组[(1.411±0.104)×10-6],差异有统计学意义(t=13.212,P＜0.01).经5-AZA-CdR联合TGF-β1处理的FOCUS细胞株的HNF4αP1 mRNA相对表达量[(1.181±0.132)×10-6]低于单用5-AZA-CdR处理组[(4.972±0.035)×10-6],差异有统计学意义(t=13.873,P＜0.01).结论 肝癌组织中HNF4αP1表达水平下调.DNA甲基化可调控HNF4αP1在人肝癌细胞株中的表达.HNF4αP1启动子区甲基化可抑制TGF-β1对HNF4αP1表达的调节作用。

患者男,48岁,因乏力伴肌肉关节疼痛4年,腹胀2周人院.患者4年前因乏力、发热、四肢肌肉关节酸痛和皮疹就诊,查肌酸激酶明显升高,肌电图符合多发性肌炎改变.予糖皮质激素和吗替麦考酚酯(商品名为骁悉,瑞士罗氏制药有限公司)治疗后症状好转,后糖皮质激素逐渐减量并停用吗替麦考酚酯.4年间患者因症状反复发作,一直服用不同剂量糖皮质激素并间断应用环磷酰胺、雷公藤多苷和羟氯喹等药物.1年前起因高血压服硝苯地平缓释片(商品名为伲福达,青岛黄海制药有限公司),血压控制不佳.2周前患者觉乏力加重并出现腹胀,查肝功能示ALT轻度升高,当地医院予糖皮质激素、保肝、利尿、免疫抑制剂、降压药等治疗,效果不佳,转入南京大学医学院附属鼓楼医院。

肝脏储备功能是指受检者所有储存肝细胞功能的总和或肝细胞最大功能的总和,主要由肝实质、网状内皮系统和肝血流量所决定.肝硬化失代偿期是各种慢性肝病的终末阶段,病情自发性加重和各种并发症的出现导致肝功能衰竭.对肝硬化患者的肝脏储备功能做全面、准确的评估,可以为患者预后评估、肝移植的开展、外科手术、介入治疗,以及内科抢救肝功能衰竭的人工肝技术的应用提供有价值的依据,降低操作风险和避免医疗资源的浪费。

肝性脑病是严重肝功能失调或障碍所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以神经精神症状(如性格改变、行为异常等)为主要表现[1].肝性脑病分为3型:A型,肝性脑病伴急性肝功能衰竭.B型,肝性脑病伴门静脉-体循环旁路,无明确的肝细胞疾病.C型,肝性脑病伴肝硬化和门静脉高压和(或)门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流),其中C型肝性脑病又可分为发作型肝性脑病、持续型肝性脑病和轻微型肝性脑病3个亚型。

生理条件下,间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)主要以静态形式存在于骨髓中,占骨髓细胞总量的1/10万至1/1万[1].一旦机体受到创伤等刺激,MSC会趋化到周围间质组织,并作为功能活化的细胞参与组织修复再生等过程.除骨髓外,MSC还存在于其他组织,如脂肪组织、脐带血和胎儿组织.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)因其取材方便、伦理冲突少,是实验研究中最常用的MSC。

HBV和HCV是终末期肝病的重要致病因素,抗病毒治疗是阻止病情进展并降低相关疾病病死率的重要手段.但乙型肝炎和丙型肝炎的抗病毒治疗方案和预后存在很大差异,且疾病的不同阶段抗病毒治疗方案也各不相同.因此现重点探讨乙型肝炎和丙型肝炎相关终末期肝病的抗病毒治疗。

尊敬的指南编委：您好!首先感谢你们为医学的进步所做出的努力和贡献，指南的编写为我们基层医生的正规的诊断和治疗提供了指南针和依据，感谢你们的辛苦劳动!有以下几点疑惑和建议想向专家请教：

尊敬的读者：您好，首先感谢您对本次修订的急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）指南的关注和建议。尽管指南的更新经过国内专家的多次讨论，但因为时间关系，难免有考虑不周之处，另外因为篇幅所限，所以有些变动的地方没有解释原因。对您提出的问题，我们也请教了一些专家，因为也有其他读者提出了类似的问题。作为指南的执笔者之一，请允许我们在此简单解释一下，有不确切之处，敬请谅解。

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体重；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；⑩所有动物数量准确；⑥详细描述动物的健康状况；⑩对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；⑩全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

2013年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人类重要的生理功能调节系统,近年研究发现,RAS中血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)[血管紧张素(1-7) [angiotensin (1-7),Ang(1-7)]-Mas受体轴,可通过拮抗经典RAS作用轴延缓肝纤维化进程[1].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱreceptor blocker,ARB)已证实具有抗肝纤维化作用,但其机制尚未完全明了.本研究通过观察奥美沙坦对肝纤维化大鼠肝脏ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制。

采用有效的检查方法早期诊断消化道肿瘤是提高治愈率的关键.传统的细胞学涂片和组织病理学检查对疾病诊断起到了重要的作用[1].近来随着液基细胞学检测的兴起,本研究比较液基细胞学和传统细胞学涂片技术对恶性肿瘤细胞的检出情况,探讨液基细胞学在临床的应用,尤其是在消化道肿瘤诊断中的应用价值。

成人型环状胰腺为罕见的先天变异,常因胰腺炎性反应、胆管结石等检查时发现,属于偶发诊断.MRI有其特征性表现,扫描序列的选择对其诊断非常重要.本研究分析总结2002年至2011年间浙江省宁波市鄞州人民医院收治的3例成人型环状胰腺患者的临床资料,旨在探讨环状胰腺的MRI影像特征,为临床诊断、治疗提供参考。

患者男,48岁.因上腹部隐痛3个月、加重1周人院.患者3个月前在无明显诱因下出现上腹部隐痛,呈持续性,不伴腹胀、腹泻,无发热、心悸、恶心、呕吐等,疼痛不向肩胛部放射.2个月前曾去多家医院行上消化道钡餐、胃镜和超声等检查,均提示"胃炎",给予对症处理未见明显效果.患者既往体健,否认病毒性肝炎病史.入院体格检查:体温36.8℃,心率80次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育正常,营养中等,全身未触及肿大的淋巴结,上腹部剑突下轻压痛,无肌紧张和反跳痛,未触及包块.实验室检查:血常规正常,HBsAg阴性,ALT 95 U/L,AST 45 U/L,白蛋白46.4 g/L,球蛋白26.5 g/L,总蛋白72.9 g/L,TBil 20.4 μmol/L,间接胆红素7.4 μmol/L,直接胆红素13.0 μmol/L.超声检查见肝右叶内有一高回声、边界不清的团块,范围约65.0 mm×52.0 mm.上腹部CT示:肝右前叶低密度病变.增强CT示:肝右前叶近肝裂处可见不规则低密度区,境界不清;动脉期可见明显强化,静脉期部分强化消退;腹膜后和肝胃间隙可见多个增大淋巴结影,CT诊断:肝内低密度灶,考虑肝癌(图1);腹膜后和肝胃间隙淋巴结增大,考虑转移.肿瘤标志物检测:CA19-9＞2060.0 U/mL,AFP 2.58 μg/L,CEA 8.7μg/L.术前临床诊断:肝癌.入院后在全身麻醉下行肝癌切除术,术中见肝门部淋巴结肿大,肝右叶内见一肿块,大小约4.0 cm×5.0 cm,与周围肝组织分界不清,肝镰状韧带被肿瘤浸润.手术切除肝肿块和肝门淋巴结。

患者女,63岁,因无意发现下颌前牙区牙龈肿物20 d余就诊.口腔科检查见,左下颌中切牙、侧切牙、尖牙唇舌侧牙龈游离端有一2.5 cm×2.0 cm×1.0 cm大小的红色分叶状肿物,质中偏软,界尚清,有较宽的蒂部,表面糜烂,触诊易出血.牙齿松动、移位.全景片示左下颌中切牙倾斜错位,与2.0cm×2.0cm×1.0 cm大小软组织密度影重叠(图1).拟诊断为"下前牙牙龈瘤"收治入院.体格检查:心、肺、肾、脾无明显异常,肝肋下未及.有乙型肝炎肝硬化病史10年,1年前曾行肝癌根治性切除手术.实验室检查:AFP为20 μg/L,肝、肾功能无明显异常.人院后行左下颌肿瘤切除术,术中快速切片诊断为恶性肿瘤.大体标本示,肿瘤呈结节状,表面覆盖黏膜,一侧连有牙齿一枚,见图2,切面见黏膜下有一2.0 cm×1.0 cm×1.0 cm大小的灰红色区域,质地中等,境界不清.光学显微镜下示,表面覆盖鳞状上皮,黏膜下见肿瘤细胞呈管状或索状排列,肿瘤细胞核圆深染,异形、大小不一,可见核仁,部分区域胞质内可见空泡形成,部分区域胞质丰富,嗜酸性或嗜双色性,见图3.免疫组织化学标志物检测示肿瘤细胞肝细胞、细胞角蛋白(cytokeratin,CK)8、CK18、CD10、AFP、低分子角蛋白均阳性(见图4),Ki67 80％阳性;上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)、黑色素瘤、黑色素A、S100蛋白、波形蛋白均阴性.病理诊断为牙龈区转移性含脂肪变性的肝细胞癌.术后随访4个月,患者存活。

患者男,70岁.因反复呕血、黑便伴乏力25 d急诊收入空军总医院.患者反复呕血3次,量为300～1000 mL,伴昏迷、柏油样便、乏力,在当地医院采取输血、止血、保肝治疗,效果欠佳.患者40余年前曾患乙型肝炎,治疗后转为慢性HBV携带者.有高血压史10年,诊断为肝硬化14年.入院体格检查:营养较差,贫血貌,腹部膨隆,胸腹壁静脉曲张.脾左肋缘下5～6 cm可触及,移动性浊音阴性。

患者男,67岁,意识改变1个月.患者1个月前无明显诱因下出现意识欠清,对周围事物、环境认知能力下降.3个月前被诊断为慢性乙型肝炎.入院体格检查:神志模糊,定向力、计算力下降,可引出扑翼样震颤,未见肝掌、蜘蛛痣,未见腹壁静脉曲张,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性水肿.头部CT未见明显异常.血氨134 μmol/L,TBil 14.4 μmol/L,DBil 8.8 μmol/L,ALT33 U/L,AST 39 U/L,Alb 25 g/L,白蛋白/球蛋白0.6,前白蛋白＜0.08 g/L,胆碱酯酶2926 U/L,PT 16.2 s,HBVDNA 3.01×103拷贝/mL.超声检查见肝右后叶门静脉右后支与肝右静脉静脉间瘘管形成,门静脉主干内径11miTt,右支内径13 mm,门静脉右后支内径增宽至10 mm,末端见27 mm×28 mm无回声区,该无回声区与肝右静脉相通,彩色多普勒超声见异常通道内彩色血流.门静脉增强磁共振血管造影见肝右叶后下段一不规则血管团块,分别与肝右静脉和门静脉右后支相连,门静脉右后支明显增粗.诊断为肝内门静脉肝静脉瘘(intrahepatic portosystemic venous shunt,IPSVS),入院后按肝性脑病给予治疗,病情好转.出院后继续低蛋白饮食、口服乳果糖,随访示血氨波动于66～121 μmol/L。