2012年 · 第32卷第07期

目的 了解浙江省高校学生功能性消化不良(FD)患病情况及其与心理因素的关系.方法 选取浙江省两所高校学生,采用多级分层随机整群抽样方法,以罗马Ⅲ成人功能性胃肠病诊断调查问卷(ROMEⅢ-DQ)及心理学症状自评量表(SCL-90)对其进行分析调查.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 共调查浙江省高校学生1870名,FD患病率为5.78％；女性患病率高于男性(7.53％比4.14％,x2=9.884,P＜0.05)；高校四年级学生FD患病率最高,各年级之间差异有统计学意义(x2=13.83,P＜0.05).FD亚型中餐后不适综合征明显多于上腹痛综合征；FD患者与其他功能性胃肠病重叠以功能性排便障碍和功能性便秘最多.SCL-90调查中FD组各项因子评分均高于健康对照组.结论 FD在浙江省高校学生中有较高的患病率,心理因素与其发病有相关性。

目的 探讨叶酸联合幽门螺杆菌(Hp)根除治疗对慢性萎缩性胃炎转归的影响.方法 选取2009年12月至2011年3月南京医科大学第一附属医院经胃镜及病理检查确诊的慢性萎缩性胃炎患者184例,其中Hp阳性90例,阴性94例.Hp阳性患者分为A组43例和B组47例.A组予标准三联Hp根除治疗后再予叶酸治疗3个月.B组和Hp阴性者均予叶酸治疗3个月.各组治疗前、口服叶酸1个月、口服叶酸3个月时分别进行临床症状评分并行t检验.各组治疗前及停药3个月时分别接受胃镜检查,并就胃镜下评分、病理评分行t检验.治疗前及停药3个月时分别抽取55例Hp阴性者静脉血并以ELISA法检测血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ及胃泌素17水平.结果 所有患者经叶酸治疗1个月时的临床症状评分(1.55±0.04)与治疗3个月时(1.15±0.03)相比差异有统计学意义(t=8.18,P＜0.01).治疗结束时,A组临床症状评分(1.06±0.04)低于B组(1.56±0.08),差异有统计学意义(t=6.00,P＜0.01).所有患者治疗前胃镜下评分(1.57±0.95)与治疗后(1.00±0.76)相比差异有统计学意义(t=11.12,P＜0.01).所有患者治疗前后黏膜炎性反应、活动性、萎缩、肠上皮化生、不典型增生分级评分比较差异均有统计学意义(t值分别=5.51、6.90、7.53、6.34、2.90,P值均＜0.01).55例Hp阴性者治疗前血清PGⅠ水平[(1.03±0.19) nmol/L]低于治疗后[(2.24±0.33) nmol/L],差异有统计学意义(t=3.19,P＜0.01).55例Hp阴性者治疗后胃泌素17水平[(0.86±0.05)nmol/L]较治疗前[(0.47±0.05)nmol/L]增高,差异有统计学意义(t=5.33,P＜0.01).结论 叶酸联合Hp根除治疗对萎缩性胃炎的转归有利,可促进血清PG及胃泌素的分泌。

目的 研究四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽( CGRP)及饥饿素的影响.方法 48只SD大鼠分为健康对照组、糖尿病组、糖尿病四磨汤低剂量治疗组、糖尿病四磨汤中剂量治疗组、糖尿病四磨汤高剂量治疗组及糖尿病中剂量预防组,每组8只.予糖尿病组及各干预组大鼠1％链脲佐菌素腹腔注射造模,健康对照组仅予柠檬酸母液注射.造模成功后8周,各干预组大鼠予低(0.15 ml·kg-1·d-1)、中(1.5ml·kg-1·d-1)、高(3.0 ml·kg-1·d-1)剂量四磨汤灌胃2周,对照组及糖尿病组予等体积0.9％NaCl溶液灌胃.预防组于造模成功后即开始予1.5 ml·kg-1·d-1四磨汤灌胃10周.药物干预结束后处死大鼠,取胃窦组织行实时PCR检测饥饿素、CGRP的表达.数据处理采用单因素方差分析和t检验.结果 糖尿病大鼠胃窦饥饿素基因水平较对照组无明显变化,但低、中剂量四磨汤干预后饥饿素表达水平高于糖尿病组(1.45±0.34、1.87±0.68比0.87±0.28,Dunnett's T3检验,P＜0.05),高剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠饥饿素的表达无影响,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠饥饿素的影响差异无统计学意义；糖尿病大鼠胃窦CGRP基因水平明显高于对照组(4.61±1.67比1.06±0.40,t=5.843,P＜0.01),低剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠CGRP表达无影响,四磨汤中、高剂量干预可下调糖尿病大鼠CGRP的表达,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠CGRP表达的影响差异无统计学意义.结论 四磨汤可促进糖尿病大鼠胃窦饥饿素的基因表达.糖尿病大鼠胃窦CGRP基因表达显著增加,但四磨汤可下凋糖尿病大鼠胃窦CGRP的基因表达水平。

目的 研究胃动素对大鼠近端结肠平滑肌细胞(PCSM)膜电压依赖性钾通道及L型钙通道电流的影响,以探讨其增强结肠运动的机制.方法 采用酶解法分离大鼠PCSM,采用全细胞模式膜片钳技术测定PCSM电压依赖性钾离子通道快速激活型钾电流及延迟整流型钾电流和L型钙电流,组间比较采用配对t检验.结果 胃动素对快速激活型钾电流及延迟整流型钾电流无明显作用.(0.5～10.0)×10-5 mmol/L胃动素浓度依赖性地激活L型钙电流,6×10-5 mmol/L胃动素在-10、0及10 mV刺激电压下,使最大电流密度分别增加154.61％、62.69％及21.02％,激活动力学曲线明显左移,半数激活电压由给药前的(2.740±1.211) mV降至(-25.290±0.614)mV(t=8.534,P=0.007),斜率因子则无明显差异.结论 胃动素通过促进钙离子内流来增强结肠平滑肌的收缩幅度,但不能通过平滑肌细胞的平衡电位及动作电位频率的变化来改变结肠平滑肌的收缩频率。

目的 探讨马来酸曲美布汀(TM)对寒冷束缚应激(CRS)大鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活的钾通道(BKCa)及雷诺定受体(RyR) mRNA和蛋白表达的影响.方法 24只Wistar大鼠均分为CRS组、CRS+TM组和对照组,CRS组大鼠每日按6 ml/kg予0.9％ NaCl溶液灌胃,CRS+TM组大鼠每日按6 ml/kg予15 g/L TM灌胃,置铁丝笼中,在4℃环境限制活动2h,连续5d.对照组大鼠按6 ml/kg予0.9％NaCl溶液灌胃1次,不予应激.观察各组大鼠排便量和粪便性状改变,分离结肠平滑肌组织进行RT-PCR和Western印迹分析测定BKCa以及RyR2通道mRNA和蛋白的表达.结果 CRS组大鼠排便颗粒中位数为6,对照组为1,CRS+ TM组为5,肉眼观察CRS组及CRS+ TM组大鼠粪便外观较对照组稀,含水量多.与对照组比较,CRS组及CRS+ TM组大鼠结肠组织无明显病理学改变.对照组与CRS组大鼠结肠平滑肌细胞BKCa和RyR2 mRNA表达无明显差异,CRS+TM组BKCa mRNA表达较对照组上调1.45倍,CRS+ TM组RyR2 mRNA较对照组上调1.32倍.与对照组相比,CRS组大鼠结肠平滑肌细胞BKCa和RyR2蛋白表达无明显差异,CRS+TM组BKCa蛋白较对照组表达上调1.39倍,未见RyR2蛋白表达条带.结论 TM对CRS大鼠结肠平滑肌收缩的影响可能是通过大鼠结肠平滑肌细胞BKCa通道mRNA、蛋白表达上调和RyR mRNA表达上调而起作用。

目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-R1)在SD大鼠—过性肠道感染旋毛虫后形成的内脏高敏感中的作用.方法 40只SD大鼠均分为健康对照组、内脏高敏感组、0.9％氯化钠溶液组、MK-801组,其中内脏高敏感组、0.9％氯化钠溶液组和MK 801组分别予旋毛虫感染造模.8周后,0.9％氯化钠溶液组和MK-801组分别予0.9％氯化钠溶液和NMDA-R1拮抗剂MK-801.观察各组在20、40、60和80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)结直肠扩张压力下腹壁肌电活动反应.测定腹壁肌电活动后,取大鼠结肠标本,采用Western印迹检测NMDA-R1蛋白水平的表达.统计学处理采用Bivariate相关分析和LSD检验.结果 健康对照组、内脏高敏感组、0.9％氯化钠溶液组和MK-801组腹壁肌电图曲线下面积(AUC)与扩张压力之间均有相关性(r=0.823、0.618、0.913、0.889,均P＜0.01).在20、40、60和80 mm Hg扩张压力下,MK-801组与内脏高敏感组AUC间差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05),MK-801组AUC均小于健康对照组,但只在80 mm Hg扩张压力下差异有统计学意义(LSD检验,P=0.029).MK-801组NMDA-R1蛋白积分吸光度相对值为1.238±0.210,较内脏高敏感组(2.231±0.450)和0.9％氯化钠溶液组(2.104±0.220)均显著降低(LSD检验,P=0.025和0.046),内脏高敏感组NMDA-R1蛋白积分吸光度相对值和0.9％氯化钠溶液组较健康对照组显著升高(1SD检验,P=0.007和0.014).结论 内脏高敏感的形成与突触后NMDA-R1的高表达密切相关,抑制肠道神经系统中NMDA-R1的表达可调节内脏高敏感性。

目的 观察普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii Fp)对2,4,6三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的治疗效果,并初步探讨其作用机制.方法 60只Sprague-Dawley大鼠均分为健康对照组、结肠炎模型对照组、Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组.评估各组大鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠组织学损伤、粪便短链脂肪酸丁酸的含量,检测外周血、脾内叉头状螺旋转录调节因子3(Foxp3)调节性T细胞(Treg)及血清促炎因子IL-17、IL-6的水平.所有数据采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 与结肠炎模型对照组比较,Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组的DAI评分显著降低,结肠组织学表现明显改善,且Fp预防治疗组优于Fp治疗组,Fp上清液预防治疗组优于Fp上清液治疗组.丁酸浓度在Fp预防治疗组为(3091.08士485.50)×10-6 mol/L,Fp上清液预防治疗组为(1714.64±351.25)× 10-6 mol/L,Fp治疗组为(2064.75±295.04)×10-6 mol/L,Fp上清液治疗组为(1089.13±321.23)×106 mol/L,Fp预防治疗组与其他各组比较差异有统计学意义(F=49.796,P＜0.01).Fp上清液预防治疗组外周血Foxp3+Treg水平最高；Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组脾细胞Foxp3+Treg水平明显高于其他各组.Fp预防治疗组、Fp上清液预防治疗组、Fp治疗组和Fp上清液治疗组大鼠血清IL-17、IL-6浓度较结肠炎模型对照组均明显降低.结论 Fp对炎症性肠病模型大鼠的肠道炎性反应修复有一定的促进作用.其机制可能与分泌丁酸盐,上调外周血和脾内的Foxp3+Treg水平,抑制促炎因子IL-17、IL-6分泌,重建Treg/Th17平衡来减轻局部肠道的炎性反应。

目的 评价甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测粪便ppENK基因高甲基化用于诊断胰腺癌的可行性.方法 收集胰腺癌患者24例和对照6例的新鲜粪便标本.采用MSP检测全部粪便标本中ppENK的甲基化状态；采用PCR检测全部粪便标本中野生型ppENK的阳性率.采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)检测粪便K-ras的突变情况.将胰腺癌细胞PC3单细胞悬液加入同一健康者粪便标本,MSP法检测ppENK甲基化阳性,计算甲基化阳性时需掺入的胰腺癌细胞的最少数量.结果 30份粪便标本的甲基化检出率为0(0/30),非甲基化检出率为10％(3/30),野生型ppENK检出率为6.7％ (2/30)；PCR-RFLP可检测出所选10份野生型ppENK阴性的胰腺癌标本中的8份,其中7份有K- ras第12位密码子突变.MSP方法能够检测到粪便中ppENK甲基化条带所需胰腺癌细胞的数量至少为50个/ml.结论 采用MSP方法检测胰腺癌患者粪便标本的ppENK基因甲基化状态,尚不能成为筛查和诊断胰腺癌的方法。

目的 了解氟哌噻吨美利曲辛联合常规药物与单用常规药物治疗肠易激综合征(IBS)疗效的差异.方法 检索中国期刊全文数据库、中国维普全文数据库、PubMed外文期刊数据库,检出氟哌噻吨美利曲辛联合其他常规药物(匹维溴铵及马来酸曲美布汀)与单用常规药物治疗IBS的研究进行比较分析,并在此基础上进行异质性检验和合并效应量的估计.结果 共检出12项疗程为4～12周的氟哌噻吨美利曲辛联合其他常规药物治疗IBS的临床试验,其中6项研究提示氟哌噻吨美利曲辛联合匹维溴铵与单用匹维溴铵治疗比较,异质性检验x2=1.90,自由度(df)=5,P=0.86,I2=0,固定效应模型的合并比值比(OR)=7.92,95％ CI(4.85,12.95),提示联合优于单药治疗；另6项研究提示氟哌噻吨美利曲辛联合马来酸曲美布汀与单用马来酸曲美布汀治疗比较,异质性检验X2=5.60,df=5,P=0.35,I2=10.6％,固定效应模型OR=5.91,95％ CI(4.06,8.61),提示联合优于单药治疗.合并该12项研究提示氟哌噻吨美利曲辛联合其他常规药物与单用常规药物治疗比较,异质性检验x2=8.40,df=11,P=0.68,I2=0,固定效应模型OR=6.63,95％ CI(4.92,8.93).结论 氟哌噻吨美利曲辛联合其他药物治疗IBS的疗效优于单用其他常规药物,但仍需进一步高质量的研究验证。

2012年3月,《中华消化杂志》邀请了国内消化领域的部分专家共聚上海,探讨了上消化道出血诊疗中的热点问题、质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)的药理特性及最佳治疗方案,现将主要内容报道如下。

患者男,37岁,农民,因持续性发热14个月伴右上腹持续性钝痛9个月收治入院.患者2006年1月起病,发热伴腹部钝痛,体温最高39℃,服用非甾体类抗炎药后发热缓解.缓解期无恶心、呕吐等其他症状。

从传统的生物-医学模式(biomedical model)向生物-心理-社会医学模式(biopsychosocial medical model)的转变,是医学发展的必然趋势,也是医学史上的一次革命.现就以下内容进行探讨。

嗳气是胃内过多气体从口排出的一种生理现象.因此,嗳气很常见,只有在过多嗳气令人烦恼时才考虑为病态,即嗳气症.功能性胃肠病罗马Ⅲ标准按能否客观地观察到或检测到吞咽气体将嗳气症分为吞气症和非特异性过度嗳气2个亚型。

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的病因和发病机制尚未完全清楚,内脏高敏感性和胃肠道动力异常是IBS主要的病理生理基础[1].近年来,内脏高敏感性形成机制的研究已成为IBS研究的热点,现就IBS患者的自主神经功能失调与内脏高敏感性作一综述。

三腔二囊管压迫止血仍是目前食管、胃底静脉曲张破裂出血的重要抢救治疗措施,回顾总结吉林省四平市第一人民医院近5年经三腔二囊管治疗的104例患者中止血失败及出现严重不良反应的患者,其中止血失败18例(插管失败14例,插管后因不能耐受而早期拔管1例,插管成功后未能有效止血3例),出现并发症9例(鼻黏膜损伤4例,食管黏膜损伤2例,心律失常1例,严重胸骨后疼痛1例,并发肺炎1例),气囊漏气早期脱出1例,本文认为三腔二囊管在实际应用中主要存在以下常见问题,现就相关问题分析如下。

2012年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询及绩效评价功能。

患者女,43岁,黑便20余天,呕血、便血3d.患者在1个月余前服用非甾体类抗炎药( nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAID)来缓解关节疼痛,20余天前出现黑便,成形,每日1次,约150 g,伴上腹部疼痛,无恶心、呕吐。

患者女,50岁,因上腹部不适伴黑便15d入院.实验室检查:红细胞3.98×1012/L,血红蛋白106 g/L,血小板203×109/L.胃镜检查示,十二指肠球部前壁可见2.0 cm×1.5 cm大小的黏膜隆起,黏膜表面粗糙。

患者男,43岁,因中上腹疼痛10 d入外院.血淀粉酶1209 U/L,尿淀粉酶11 530 U/L,C反应蛋白(CRP)5.5 mg/L,ESR 32 mm/1h.上腹部增强CT示肝右叶小钙化灶,胰腺形态大小正常。

近年来随着消化内镜的普及,胆汁反流性胃炎( bile reflux gastritis,BRG)的检出率逐渐增加,并日益受到重视.本研究通过检测BRG患者胃液中和胃黏膜组织内的总胆汁酸(total bile acids,TBA)浓度,分析其相关性,并参照相对应的胃镜及病理表现,评价胆汁反流对胃黏膜炎性反应的影响程度。

原发性胃肠淋巴瘤( primary gastrointestinal lymphoma,PGIL)是原发于胃肠道的淋巴结外淋巴组织淋巴瘤,在胃肠肿瘤中约占1％至4％[1].有研究发现,纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)功能异常是引起染色体不稳定的重要因素,出芽不受苯并咪唑抑制蛋白-1相关蛋白( Bubl-related protein,BubR1)是SAC的核心成分[2],可保持染色体的稳定性。

中药半枝莲为唇形科狭叶韩信草的全草,具有清热解毒、活血化瘀、消肿止痛等功效,现代研究发现半枝莲有抗癌、护肝、免疫调节等作用[1].临床上常用其单方或复方治疗各种肿瘤。

中药半枝莲为唇形科狭叶韩信草的全草，具有清热解毒、活血化瘀、消肿止痛等功效，现代研究发现半枝莲有抗癌、护肝、免疫调节等作用。临床上常用其单方或复方治疗各种肿瘤。汉黄芩素（wogonin，分子式C16H12O5）是一种天然黄酮类化合物，是半枝莲的主要活性成分之一，具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗氧化、抗肿瘤等作用。

氯吡格雷治疗心脑血管疾病的疗效优于阿司匹林,但其对胃肠道的损伤引起了广泛关注.紧密连接蛋白是细胞间连接的一个重要形式,由Claudin蛋白、Occludin蛋白、JAM、ZOs等结构蛋白及各类连接蛋白分子组成,Occludin蛋白是最先被分离出来的紧密连接蛋白跨膜蛋白,也是紧密连接蛋白中最重要的结构蛋白。

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病,病因尚不明确,近年来研究认为肠道菌群变化可能在IBS发病机制中起重要作用。

RNA干扰是由双链RNA介导的序列特异性的转录后基因沉默现象,通过识别与其序列相同的mRNA来使特定基因在转录后被降解.RNA干扰技术具有很高的转录后沉默效率和特异性,为基因治疗等研究领域提供了一个新的手段[1]。

《中华消化杂志》为中华医学会主办的消化专业学术期刊，以广大消化科医师为主要读者对象，报道消化科领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对消化科临床有指导作用且与消化科临床密切结合的基础理论研究。本刊的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国消化科临床科研工作的重大进展，促进国内外消化科学术交流。本刊实行同行审稿制。