2015年 · 第95卷第09期

院内多重耐药细菌[包括多重耐药(multi–drug resistant organisms，MDR)和泛耐药(extensively or pan–drug resistant，XDR)]的流行状况日趋严峻，现已成为影响医疗安全的全球性问题^[1]。流行病学资料显示，与普通病房比较，ICU中所分离出肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌(即4种最常见多重耐药革兰阴性杆菌)多重耐药的发生率显著升高^[2,3,4,5]，发生MDR细菌感染的重症患者不仅并发症发生率增加、ICU住院时间延长、医疗花费增多，而且病死率显著升高^[6,7]。因此，了解ICU内获得MDR细菌感染的相关危险因素、并探索有效的防控措施是当前ICU医师面临的重大挑战。

自2002年欧洲重症医学学会(ESICM)、美国重症医学学会(SCCM)、国际"脓毒症"基金会(ISF)共同发布《巴塞罗那宣言》以来，严重感染及感染性休克就成为全球重症医学面临的最重大的使命之一。十余年来，尽管在严这一领域取得一些进展，在2004年，2008年及2012年分别发布并更新了全球严重感染及感染性休克治疗指南^[1,2,3]，这些指南总结了全球这一领域的重要研究成果，规范了临床行为，提高了临床治疗水平。但同时，严重感染及感染性休克的发病率仍然呈快速上升趋势，病死率仍高达25%以上^[4,5,6]。在严重感染及感染性休克的治疗过程中，感染的成功控制是决定预后最重要的因素之一。只有成功控制感染，组织灌注不足及休克才有可能得到彻底纠正，受损的器官功能才有恢复的可能。以下重点讨论严重感染与感染性休克抗感染治疗中几个常见的误区。

后循环缺血性卒中占卒中的25%～40%, 70%的后循环缺血性卒中是动脉–动脉栓塞所致。椎动脉起始部(vertebral artery origin，VAO)由于血流动力学紊乱等原因是最容易形成动脉粥样硬化的部位，因而成为了后循环缺血发生重要的原因之一^[1]。研究表明，9%～33%的后循环缺血性的患者有椎动脉起始部狭窄(vertebral artery origin stenosis，VAOS)或者闭塞^[2,3]。用新英格兰后循环缺血登记的年发病率测算，美国每年有1～2万的后循环缺血患者由VAOS导致^[4]。但是VAOS的诊治并未引起人们足够的重视。为进一步提高症状性动脉粥样硬化性VAOS的认识，规范其诊治，尤其是血管内治疗，中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组组织了国内神经内科、神经外科及血管介入科等学科的专家，编写了本共识。

患者女，32岁，彝族，因发现阴道包块4年于2013年4月18日入住解放军第42医院。患者平时月经规律，无痛经。孕8产3，自然流产、人工流产共5次，7年前顺产一女活婴，4年前顺产双胞胎男婴，2年前剖腹产一男活婴。半年前曾在当地医院行"卵巢囊肿手术"(具体不详)。半个月前院外超声又发现盆腔囊肿。入院后妇科检查：外阴发育正常，已婚已产式。阴道畅，右侧壁中上段可扪及约8 cm囊性包块，用力时包块更明显。宫颈光滑，子宫前位，常大，质中，活动，无压痛，双侧附件区未扪及异常。院外及入院后彩超均提示，盆腔右侧囊性占位(76 mm×73 mm细弱回声光点)，考虑卵巢巧克力囊肿？(图1)。入院诊断：(1)右侧阴道壁囊肿；(2)右侧卵巢巧克力囊肿？术前考虑阴道内包块已有4年之久，不排除超声探及的盆腔囊肿是阴道壁包块往盆腔方向生长的可能。常规术前准备后于2013年4月22日在全麻下行阴道右侧壁囊肿剥除术。同时准备剖腹探查。术中经阴道右侧壁中上段切开长约7 cm，暴露部分囊肿后，切开囊肿壁约2 cm，见囊肿内充满灰白色豆渣样物质，吸出约100 g内容物以缩小囊肿体积后，夹闭囊壁切口，完整剥除囊肿。以3/0可吸收线间断缝合关闭囊腔，因囊腔较大，安橡皮引流条1根；以2/0可吸收线间断缝合阴道右侧壁。双合诊盆腔未扪及包块。阴道填塞大纱布压迫止血，术毕。直肠指检正常。手术顺利，出血约150 ml。病理学诊断：表皮囊肿(阴道右侧壁中上段)，图2。术后恢复顺利，复查盆腔超声未见异常，术后5 d出院。出院诊断：阴道右侧壁表皮囊肿。术后2个月随访，患者无不适，盆腔超声未见异常，阴道黏膜伤口愈合良好。

患者女，14岁。因足趾疼痛、乏力3年余，视物模糊伴鼻出血2周，于2013年12月20日入住解放军总医院。患者于2010年8月初受凉后出现右足底疼痛，活动时加重，休息可好转，伴乏力，自行外用"百多邦"及"派瑞松"，约2周后右足底疼痛好转。同年10月因洗海水澡后再次出现右足底疼痛，累及右足第一趾及第四趾，不能活动，就诊于当地医院给予外用药物，症状逐渐好转，但右足第四趾疼痛逐渐加重，1周后出现右足第四趾皮肤颜色变紫，变凉，逐渐变黑，破溃，有脓性分泌物流出，于2010年12月17日首次入住解放军总医院风湿免疫科，检查：红细胞沉降率(ESR)38 mm/1 h(正常值0～20 mm/1 h)；Coomb's(＋)；抗核抗体滴度1：320阳性(核膜胞质)；血红蛋白测定37 g/L(正常值116～155 g/L)；抗心磷脂抗体(ACL)(＋)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(＋)，诊断"结缔组织病，系统性红斑狼疮(SLE)可能性大，溶血性贫血，继发抗心磷脂抗体综合征"，给予甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注(500 mg×3 d)，静脉滴注人免疫球蛋白(20 g×3 d)、硫酸羟氯喹片(0.2 g，2次/d)、拜阿司匹林(0.1 g，1次/d)及吗替麦考酚酯胶囊(750 mg，2次/d)等，好转后出院。院外口服甲泼尼龙、羟氯喹、阿司匹林肠溶片及吗替麦考酚酯胶囊等治疗，自述病情控制良好，甲泼尼龙逐渐减量至目前4 mg，隔日1次，硫酸羟氯喹片0.2 g，1次/d、阿司匹林0.1 g，1次/d及吗替麦考酚酯胶囊750 mg 1次/d。2013年11月无明显诱因出现间断性头痛，就诊于当地医院考虑不能排除脑炎，具体治疗不详，症状缓解。2013年12月初逐渐双眼视物模糊，晨起及下午明显，无眼痛等症状，间断出现鼻出血，量约10 ml，当地医院诊断为"眼底出血"，后就诊于解放军总医院眼科门诊，双眼视力0.3，眼底出血。后就诊于解放军总医院风湿免疫科，以"SLE、溶血性贫血、眼底出血"收入院。既往史：2008年10月因贫血当地医院考虑为"溶血性贫血"，给予激素(具体名称不详)70 mg/d，此后每周激素减量1片，至2009年11月血红蛋白正常后停用。月经婚育史：月经规律，12岁初潮，末次月经2013年12月2日，近2次月经量较前偏多。家族史：无其他兄妹，父亲有糖尿病史，母亲体健，否认家族类似病史。体格检查：体温37.1 ℃，心率78次/min，呼吸18次/min，血压124/60 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，体质量指数(BMI)：27.7 kg/m²，营养良好，轻度贫血貌，双眼视力下降，裸眼视力0.3，结膜轻度苍白，眼球正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射正常，眼动充分，未见眼震；心、肺体检未见异常；腹软，无压痛，肝脏未触及，脾脏未触及，Murphy氏征阴性；关节无肿胀压痛，双下肢无水肿；四肢肌力、肌张力正常，双侧深浅感觉对称存在，脑膜刺激征阴性。实验室检查：血常规：红细胞(RBC)2.29×10¹²/L，血红蛋白87 g/L，白细胞6.37 ×10⁹/L，血小板160 ×10⁹/L；尿常规(–)；ESR 67 mm/1 h；便常规：潜血(–)；抗人球蛋白直接试验(＋)；凝血常规：凝血酶时间(TT)15.3 s、血浆活化部分凝血酶原时间(APTT)81.1 s(正常值30～45 s)、血浆凝血酶原时间(PT)13.7 s、血浆PT活动度87.0%、国际标准化比值(INR)1.09、血浆纤维蛋白原(FIB)2.6 g/L、血浆D-二聚体90 μg/L；生化：总胆红素42.8 μmol/L(正常值0～21 μmol/L)、直接胆红素17.1 μmol/L(正常值0～8.6 μmol/L)，谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶及肾功能均正常；ABO血型B型、RH血型正定型(D抗原)阳性；抗心磷脂抗体(–)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(–)；ANA 1：320阳性(胞质颗粒)，自身抗体谱阴性；颅脑MRI未见异常；眼科检查：眼底出血，双侧视乳头水肿；心电图检查未见异常。血浆蛋白S54.5%(阴性)、血浆蛋白C157%(正常值70%～130%)、狼疮抗凝血因子试验0.82(阴性)、血浆抗凝血酶Ⅲ 112.0%(阴性)、血浆因子Ⅺ活性14.9%(正常值50%～150%)、血浆因子Ⅻ活性23%(正常值50%～150%)。本例患者诊断上考虑SLE(活动期)，继发溶血性贫血，并获得性凝血因子缺乏症。入院后于2013年12月22日静脉滴注免疫球蛋白10 g，1/d，应用5 d，12月23日及12月25日分别静脉滴注B型去白细胞血浆2.3 U及2.8 U，12月24日静脉滴注甲泼尼龙200 mg 1/d，应用3 d，12月26日将吗替麦考酚酯胶囊750 mg 1次/d加量至750 mg 1次/d(早)及500 mg 1次/d(晚)口服，12月27日改为甲泼尼龙40 mg 1/d口服，维生素K 40 mg 1次/d静脉滴注，患者经上述治疗自诉视物模糊症状改善，未再出现鼻出血。2014年1月2日复查APTT 78.6 s，血浆抗凝血酶Ⅲ130.0%、血浆因子Ⅺ活性25.3%、血浆因子Ⅻ活性32.5%。2014年1月3日查淋巴细胞亚群：CD3淋巴细胞亚群0.68(正常值0.58～0.84)，CD4淋巴细胞亚群0.29(正常值0.27～0.50)、CD8淋巴细胞亚群0.39(正常值0.19～0.42)、自然杀伤细胞(NK)0.03(正常值0.07～0.40)、B淋巴细胞0.29(正常值0.05～0.18)，患者B淋巴细胞比例升高明显，2014年1月7日给予利妥昔单抗0.5 g，静脉滴注，2014年1月13日复查淋巴细胞亚群B淋巴细胞0.02、血浆活化部分凝血酶原时间测定70.9 s，血浆因子Ⅺ活性53.6%、血浆因子Ⅻ活性54.6%，指标改善显著，血浆因子Ⅺ、Ⅻ活性恢复正常(波动变化见图1，图2)，患者视力基本恢复正常，未再出现鼻出血。2014年1月14日第2次应用利妥昔单抗0.5 g静脉滴注。2014年1月16日复查APTT 64.4 s(波动变化见图3)，血红蛋白升高至127 g/L，ESR 2 mm/1 h，病情好转出院。

患者1，女性，40岁，因发现多囊脾8年，脾脏增大半年就诊。体格检查：腹软，脾脏肋下可触及，甲乙线5 cm，甲丙线10 cm，丁戊线＋10 cm，质软，无压痛，Murphy氏征阴性。超声所见：脾厚径9.4 cm，长径18.2 cm，肋下6.5cm，脾内界达左侧锁骨中线水平，脾内可见多发囊性无回声，呈蜂窝状，较大长径3.1 cm(图1)。超声提示：脾大，多囊脾。术中所见：腹腔可见巨大脾脏，20 cm×15 cm，质软，表面凹凸不平，呈囊泡状改变，与周围组织无明显粘连，遂行脾脏切除术。术后病理诊断：脾淋巴管瘤。

过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是一种最为常见的过敏性疾病，其患病率高，影响人数大，尤其儿童是AR的易感人群^[1]。AR患者容易发生精神和行为障碍，而其精神和行为障碍又可以反过来影响AR患者的病情发展和预后。AR曾被认为是心身疾病的一种^[2]。随着对AR的逐渐认识，人们不仅认可"一个气道，一种疾病"的新概念^[3]，而且也逐渐认识到AR与精神和行为障碍间的内在联系。本文从AR患者伴发精神和行为障碍特征、易感生物学因素、生物学机制及可能治疗方案等方面进行了阐述，提出对AR伴发有精神和行为障碍者，在抗过敏治疗的基础上，应积极治疗其精神和行为障碍。

胰腺癌是一高度恶性、进展迅速的消化道肿瘤，病死率在西方发达国家的所有癌症中排第4位^[1]，具有频繁复发及早期易发生转移等特点^[2]。胰腺癌患者的预后极差，5年生存率不足5%。胰腺癌发病隐匿、病死率高，其主要原因与早期发生淋巴、血性转移及周围神经侵犯密切相关^[3]。研究报道，胰腺癌细胞具有嗜神经生长的生物学特性，胰腺癌一旦发生神经侵犯，其病死率可达90%。Dai等^[4]研究报道，胰腺癌周围神经侵犯(perineural invasion，PNI)的发生率在64%～100%。PNI的发生可能与胰周神经解剖结构、神经因子相互作用及体内环境有关。近年来，已有研究利用多种常规影像手段和分子影像技术从不同角度和层面揭示PNI的程度和状况，对胰腺癌的发展情况作进一步评估，从而改善患者的生存情况。

生长激素(GH)具有抗胰岛素(Ins)的作用，而其作用于肝脏产生的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)却具有胰岛素样的性能。临床上，GH缺乏的成人和GH过度分泌所致的肢端肥大症患者都有胰岛素抵抗倾向，说明GH对Ins作用的影响非常复杂。过高或过低的GH水平导致胰岛素抵抗可能存在不同机制。随着近年来重组人生长激素(rhGH)在成人生长激素缺乏症(AGHD)患者的广泛应用，其在改善患者身体组分、骨密度、心血管危险因子等的同时，对胰岛素敏感性的影响也日益得到重视。有研究表明小剂量GH治疗可改善AGHD患者的胰岛素抵抗^[1]。本文将就rhGH治疗与胰岛素敏感性的关系做相关综述。

宫颈浸润性鳞状细胞癌(SCC)从宫颈上皮内瘤样病变(CIN)的发生到发展经过一个漫长的周期。因此，SCC的早期诊断、早期治疗成为人们关注的焦点。上皮细胞向间质细胞的转变(EMT)与上皮细胞来源的恶性肿瘤的发生和发展有着密切的关系。多个步骤共同发挥作用完成了EMT的过程，引起上皮细胞向间充质细胞的转变，细胞的极性和移动性都有相应的改变^[1,2]。EMT的过程中，一个重要性的标志为E–钙黏蛋白(E–cadherin)表达降低^[1,2]。高迁移率族蛋白1(HMGB1)与多种肿瘤的侵袭和转移相关。HMGB1可激活丝裂源活化蛋白激酶(MAPK)、核转录因子(NF–κB)等途径，这些信号传导通路已被证明与EMT发生相关。推测HMGB1通过NF–κB通路促进宫颈癌发生EMT，推动"CIN–宫颈癌"这一进程发展，最终导致浸润性宫颈癌。