2012年 · 第92卷第36期

在为国家“十二五”组织临床研究预研的“临床研究发展战略研究”项目实施过程中,中华医学会组织了临床流行病学、临床医学、流行病学、统计学、医学科研管理学等多学科专家对“临床研究”的基本特征进行了广泛深入的研讨,形成以下共识:临床研究是以疾病的诊断、治疗、预后和病因为主要研究内容,以患者为主要研究对象,以医疗服务机构为主要研究基地,由多学科人员共同参与组织实施的科学研究活动.这一共识已写入“临床研究发展战略研究报告”,成为指导和推动我国临床研究发展的基础.该共识的核心是明确了临床研究的四个基本特征,对基本特征的深入剖析将有助于我们认识临床研究的本质,明确临床研究能够解决哪些实际问题,明确临床研究组织实施中应注意哪些问题。

近年来,各种原因导致免疫功能受损的患者日益增多,集中表现在器官移植领域、血液病领域、恶性肿瘤疾病、风湿免疫系统疾病、慢性肝肾疾病、慢性肺脏疾病、艾滋病及糖尿病等慢性免疫功能受损性疾病.笔者曾对免疫功能低下患者肺部并发症的诊断思路和免疫功能低下患者继发呼吸衰竭的机械通气治疗策略进行过论述[1-2],但仍感觉对此领域的了解不够深入.现就免疫功能低下患者呼吸衰竭的病因探讨如下。

目的 比较社区正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)及新诊断2型糖尿病(T2DM)人群伴随代谢综合征(MS)组分及微量白蛋白尿(MAU)的患病情况,并分析MAU的危险因素.方法 根据口服葡萄糖耐量试验结果,将951例受试者分为NGT组674例,IGR组195例,新诊断T2DM组82例.采用2007年中国成人血脂异常防治指南中关于MS的诊断标准；以尿微量白蛋白/肌酐(UACR)表示尿白蛋白排泄率,UACR 30 ～ 300 mg/g诊断为MAU.结果 (1)与NGT组相比,IGR组和新诊断T2DM组的年龄、体质指数(BMI)、腰围、空腹血糖、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、收缩压(SBP)、UACR均较高,而高密度脂蛋白胆固醇均较低(均P ＜0.05).(2)IGR组和新诊断T2DM组的MS、MAU患病率分别为54.4％ (106/195)、12.3％ (24/195)和61.0％ (50/82)、12.2％( 10/82),NGT组MS、MAU患病率为9.1％ (61/674)、4.9％ (33/674),IGR组和新诊断T2DM组MS、MAU患病率均明显高于NGT组(均P＜0.05).(3)多元逐步回归显示BMI、SBP及2 hPG与UACR呈独立正相关.Logistic回归结果显示BMI、SBP、2 hPG为MAU的独立危险因素.结论 IGR和新诊断T2DM人群MS各组分及MS、MAU患病率均明显升高.BMI、SBP、2 hPG为MAU的独立危险因素。

目的 观察免疫相关性血细胞减少和全血细胞减少(IRH/IRP)患者治疗前后骨髓单个核细胞( BMMNC)端粒酶活性变化,探讨端粒酶活化与该类疾病的关联及临床意义.方法 端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-PCR-ELISA)检测108例IRH/IRP患者BMMNC的端粒酶活性,免疫荧光染色观察患者骨髓细胞抗人IgG、FcγⅡ受体(FcγⅡR)、白细胞介素17A(IL-17A)和甘露糖受体(MR)表达,30例缺铁性贫血患者作为疾病对照.结果 IRH/IRP患者治疗前端粒酶活性为0.251 ±0.021,高于疾病对照组(0.062 ±0.031,P＜0.01)；其中HLA-B27+患者高于HLA-B27 -患者(0.270±0.020比0.181 ±0.013,P＜0.05),HLA-B27+ IgG升高的重度IRP患者显著高于HLA-B27 -IgG升高患者(0.341 ±0.016比0.183 ±0.010,P＜0.01).IRH/IRP患者骨髓中可见抗人IgG抗体阳性的幼稚血细胞,IgG升高者骨髓中活化的巨噬细胞(M(ψ))高表达FcγⅡR,HLA-B27+患者骨髓活化的树突细胞和M(ψ)高表达IL-17A和MR.经糖皮质激素联合环孢素A等药物治疗后患者血象恢复时,BMMNC的端粒酶重新失活.结论 IRH/IRP患者骨髓BMMNC端粒酶活性增强,其活化的强度与免疫细胞活化的群体对病变造血细胞病理性损害程度相关,具有同步性和均衡性。

目的 比较胃癌BorrmannⅣ型与其他Borrmann分型,了解BorrmannⅣ型胃癌的临床病理特点及影响预后的因素.方法 回顾性分析893例连续的进展期胃癌手术患者,比较139例BorrmannⅣ型(15.6％)和754例其他Borrmann分型(84.4％)的胃癌患者临床病理特点及其预后.结果 与其他Borrmann分型相比,BorrmannⅣ型胃癌诊断时多处于晚期,临床病理特征均较差.BorrmannⅣ型胃癌有较高的术前活检阴性率(15.9％),明显高于其他Borrmann分型的胃癌患者.BorrmannⅣ型的5年生存率为9.9％,明显低于其他Borrmann分型,差异具有显著的统计学意义.根治术后患者5年总体生存率为18.7％,明显高于未接受根治手术的患者.TNM分期分层分析显示TNMⅡ、Ⅲ期时,BorrmannⅣ型显示更差的预后(P＜0.05).多因素分析结果显示远处转移和根治手术是BorrmannⅣ型胃癌患者的独立预后因素.结论 与其他Borrmann类型的相比,BorrmannⅣ型胃癌患者的临床病理特征及预后均较差,早期诊断及接受根治手术有助于改善预后。

目的 探讨乳腺癌患者围新辅助化疗期前哨淋巴结活检可行性.方法 对2005年1月至2011年11月252例乳腺癌患者行前哨淋巴结活检和腋窝淋巴结清扫术.其中新辅助化疗前组150例,新辅助化疗后组102例.比较不同腋窝淋巴结临床状态下前哨淋巴结活检的可行性.结果 新辅助化疗前行前哨淋巴结活检,无论腋窝淋巴结临床阴性或阳性,其哨兵淋巴结检出率(98.5％比92.8％)、假阴性率(6.7％比7.9％)、准确度(98.4比％91.9％)、阴性敏感度(97.9％比88.0％)无统计学差异,但阳性组前哨淋巴结转移率显著高于阴性组(28.8％比67.5％,P=0.000).与新辅助化疗前行前哨淋巴结活检相比,新辅助化疗后行前哨淋巴结活检,其前哨淋巴结假阴性率明显升高(7.5％比23.9％,P=0.024)；准确度和阴性敏感度显著降低(95.1％比83.5％,P=0.005；94.4％比75.0％,P=0.003)；初诊腋窝淋巴结阴性患者新辅助化疗后行前哨淋巴结活检,其前哨淋巴结检出率、假阴性率、准确度、阴性敏感度与新辅助化疗前行前哨淋巴结活检差异无统计学意义.初诊腋窝淋巴结病理证实转移阳性新辅助化疗后行前哨淋巴结活检较新辅助化疗前行前哨淋巴结活检,其前哨淋巴结准确度(98.4％比83.7％,P=0.010)；SLN转移率(28.8％比53.7％,P=0.005)；阴性敏感度(97.9％比68.0％,P=0.007)；初诊腋窝淋巴结病理证实转移阳性新辅助化疗后腋窝淋巴结转阴者.较新辅助化疗前前哨淋巴结活检,其SLN转移率(28.8％比65.0％,P=0.003),阴性敏感度显著降低(94.4％比57.1％,P=0.005).结论 新辅助化疗前前哨淋巴结可准确预测腋窝淋巴结转移状态；初诊腋窝淋巴结阴性,新辅助化疗后前后哨淋巴结活检相同；初诊腋窝淋巴结转移阳性,无论新辅助化疗后腋窝淋巴结转阴与否均不宜行前哨淋巴结活检。

目的 分析经颈静脉肝内门体分流术( TIPS)与断流术治疗门脉高压上消化道出血的疗效.方法 分析了1993-2010年18年间治疗的309例门脉高压上消化道出血患者,其中行TIPS235例,贲门周围血管离断术74例.比较了术后两组之间的门脉压力变化、近期再出血率、肝性脑病发生率、手术死亡率及远期生存率.结果 与断流组相比,TIPS组患者术前的肝功能较差、腹水程度较重、多次出血者较多.TIPS组术后自由门静脉压力(FPP)下降幅度(42.6±7.0)与(26.3±4.1)cm H2O显著大于断流组[(38.7±5.2)与(33.5±5.8)cm H2O,P＜0.01].TIPS、断流术术后近期再出血率分别为0.85％ (2/235)、6.76％( 5/74),肝性脑病的发生率分别为4.68％( 11/235)、4.05％(3/74),手术死亡率分别为1.70％ (4/235)、6.76％(5/74),两者的1、3、5、10年生存率分别为98.30％( 231/235)、92.41％ (146/158)、80.77％( 84/104)、51.43％ (36/70)及93.24％ (69/74)、88.06％ (59/67)、79.25％(42/53)、51.85％ (14/27).结论 与断流术相比,TIPS具有创伤小、适应证广、止血迅速可靠、疗效较好等优点.对于肝功能C级并上消化道大出血患者的急救,TIPS可能是比断流术更适合的治疗手段。

目的 探讨过敏性肺炎(HP)的临床、影像学和病理学特征,提高对HP的认识和诊断水平.方法 回顾性分析2009年2月至2011年9月卫生部北京医院收治的6例HP患者的临床资料,其中男2例,女4例；年龄38 ～61岁,平均51.5岁.临床主要表现为咳嗽、气促,有2例表现为呼吸困难.病程1～8个月.其中5例有饲鸽等接触史.3例为经支气管肺穿刺,3例为开胸肺活检.活检肺组织全部取材、石蜡包埋,行HE、抗酸等其他组织化学染色及免疫组织化学染色研究.结果 6例患者中亚急性4例,慢性2例.3例亚急性患者经支气管穿刺活检、1例亚急性和2例慢性患者经开胸肺活检.高分辨率CT表现为弥漫的沿支气管、小叶中心分布的磨玻璃和斑片影,以中上肺为主,典型的可见马赛克征；肺组织病理学检查可见松散的非干酪坏死的肉芽肿结节.慢性HP临床病史隐匿、影像学表现复杂,可见肺间质纤维化；病理学检查可表现为普通型间质性肺炎样或细支气管周边纤维化型；病变主要围绕支气管分布或出现桥性纤维化,合并细支气管周围肺泡的细支气管上皮化生,间质中可见少量松散的肉芽肿和多核巨细胞,其中1例见Schaumann小体.结论 HP有复杂的临床、影像学和病理学特征,易与其他弥漫性肺间质性疾病相混淆,综合分析有益于明确诊断。

目的 了解不同糖耐量状态人群合并高血压情况及药物治疗状况.方法 采用病例对照研究设计,从2007至2008年糖尿病(DM)和代谢综合征患病率调查人群中按1∶1∶1配比筛选正常糖耐量对照组(NGT)、糖调节异常组(IGR)和DM组各2124,2162和2470例.按居住地区、年龄、性别进行配比.通过问卷调查的方法,收集受试者合并高血压及降压药物治疗状况.结果 调整年龄、性别和居住地区后,IGR组和DM组合并高血压的百分比明显高于NGT组(28.3％,40.2％和19.9％),OR值(95％ CI)分别为l.29(1.08 ～ 1.53)和1.99(1.67 ～2.37).总体人群高血压治疗率、遵医嘱服药率及血压监测率分别为48.6％,79.3％和62.5％,3组间差异无统计学意义.钙离子拮抗剂的应用DM组高于NGT组,而血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的应用3组间差异无统计学意义.结论 IGR组和DM组合并高血压明显高于NGT组,总体人群高血压治疗率不高,ACEI及ARB的应用在IGR组及DM组有待进一步提高。

目的 探讨可能引起腹腔镜结直癌术后吻合口漏的原因.方法 回顾性分析1999年7月至2010年6月于广东省佛山市第一人民医院接受腹腔镜手术治疗并行肠吻合的1462例结直癌患者病历资料.Logistic回归方法分析吻合口漏发生的危险因素,吻合口漏的年度发生率分析采用趋势X2检验.结果 1462例手术患者中发生吻合口漏30例,发生率为2.1％.吻合口漏的发生与患者的体质指数、肿瘤部位、肿瘤大小及手术时间均有关(X2 =6.117、50.167、36.693、4.481,P=0.013、0.000、0.000、0.034),与性别、年龄、病理类型均无关(P =0.871、0.775、1.000).肿瘤部位(腹膜反折下)为影响吻合口漏发生的独立危险因素,相对危险度为2.056.吻合口漏的年度发生率差异无统计学意义(X2=1.827,P=0.176).结论 腹腔镜结直肠癌术后吻合口漏发生与患者的体型、肿瘤部位、肿瘤大小及手术时间有关,肿瘤部位(腹膜反折下)为影响吻合口漏发生的独立危险因素。

目的 探讨蛋白激酶B(Akt)对Eca109细胞生物学功能的影响及其与血管生成拟态(VM)相关基因表达的关系.方法 应用倒置荧光显微镜观察Akt的干扰质粒转染食管癌细胞Eca109后绿色荧光蛋白的表达；平板克隆形成实验检测转染前后细胞增殖能力的变化；Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化；三维培养观察并计数转染前后各组细胞的管状结构数量；将Eca109(未转染组)、Eca109/Neo(空载体组)、Eca109/小干扰RNA(siRNA) Akt细胞(稳定转染组)培养后检测细胞凋亡率,了解抑制Akt基因对细胞凋亡的影响；以Western印迹检测各株细胞中Akt蛋白与基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因蛋白表达的关系.结果 Western印迹结果显示稳定转染组Akt蛋白表达低于空载体组及未转染组(0.03 ±0.01比1.49 ±0.39和1.47 ±0.41,均P＜0.05).Transwell实验结果,稳定转染组穿过人工膜的细胞数明显少于空载体组与未转染组[(48±9)比(122±11)和(128 ±10)个,均P＜0.05]；稳定转染组的克隆形成数目显著低于空载体组及未转染组[(63±7)比(148±11)和(163±15)个,均P＜0.05].流式细胞仪以膜联蛋白V/AAD双标法显示稳定转染组凋亡率高于空载体组与未转染组(12.2％±1.6％比4.2％±0.8％和4.8％±0.8％,均P＜0.05).空载体组及未转染组在基质胶上均能形成典型的血管网状样结构,稳定转染组管状结构数目明显少于未转染组与空载体组[(14.0±1.2)比(30.0±1.2)和(27.7±1.5)个,均P＜0.05]；稳定转染组MMP-2蛋白表达均低于未转染组及空载体组(均P＜0.05).结论 磷脂酰肌醇三磷酸激酶( PI3 K)/Akt通路参与调控了食管鳞癌VM的形成,可能是PI3K/Akt通路通过调节MMP-2来影响食管癌细胞VM的形成.阻断Akt通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点。

目的 探讨盐酸埃克替尼对不同肺癌细胞系细胞增殖和凋亡的影响.方法 运用0 ～ 40 μmol/L浓度的盐酸埃克替尼和吉非替尼分别处理体外培养的人肺癌细胞系HCC827、H1650、H1975、A549及人表皮癌细胞系A431,应用四甲基偶氮唑蓝比色法观察细胞增殖活力的改变,用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡的影响,同时应用免疫印迹法观察下游信号通路的改变.结果 盐酸埃克替尼作用于A431和HCC827细胞系的半数抑制浓度分别为(0.04±0.02)、(0.15±0.06)μmol/L.盐酸埃克替尼与吉非替尼相比,对A431、HCC827、H1650、H1975和A549细胞系的抑制作用差异均无统计学意义(均P ＞0.05).与H1650、H1975和A549细胞系相比,盐酸埃克替尼可显著抑制A431和HCC827细胞系的生长(P值分别为0.009、0.005、0.000和0.001、0.001、0.000).盐酸埃克替尼可以通过抑制人表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化活性使磷酸化的蛋白激酶B(AKT)、胞外信号调节激酶(ERK)和凋亡抑制基因survivin蛋白表达下调.结论 盐酸埃克替尼可通过抑制AKT-ERK通路以及survivin通路的激活,特异性控制EGFR突变或EGFR过表达的肺癌细胞系的增殖并促进其凋亡。

目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在肾间质纤维化(RIF)中的表达变化及其意义.方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术(SOR)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组.ELISA法检测血清NGAL、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,免疫组化法检测肾组织NGAL、转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.结果 (1)UUO组大鼠血清NGAL、TNF-α水平均显著高于ACEI组和SOR组[NGAL:( 69.2±5.6) pg/ml比(41.0±10.4)pg/ml、( 10.8 ±3.8) pg/ml,TNF-α:( 116.2±9.2)ng/ml比(99.8±14.0) ng/ml、(29.2±5.7) ng/ml,均P＜0.05],SOR组最低.(2)NGAL、TGF-β1、MMP-9在UUO组大鼠肾小管间质内表达明显增强；在ACEI组,TGF-β1表达量低于UUO组,而NGAL、MMP-9表达量在术后14 d内均少于UUO组,但在术后21和28 d其表达量高于UUO组.(3)相关关系:在UUO组,血清NGAL水平与TNF-α、血清肌酐呈显著正相关(r=0.910、0.673,P＜0.01)；肾脏NGAL表达量与MMP-9表达水平呈显著正相关(r =0.913,P＜0.01),与肾小管间质损伤指数、TGF-β1表达阳性程度在术后3～7d呈显著正相关(r=0.937、0.847,P＜0.01),在术后14 ～ 28 d呈显著负相关(r=-0.945、-0.944,P＜0.01).结论 NGAL在UUO大鼠血清与肾组织中的表达显著增加,并与MMP-9、TNF-α、TGF-β1等因子密切相关,而ACEI可通过多种机制影响NGAL在RIF中的生物学作用。

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对糖皮质激素敏感性的影响机制.方法 在体内实验中,Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘组、烟雾暴露哮喘组及SB203580干预组各15只.经荧光定量PCR检测大鼠肺组织糖皮质激素受体(GR)、热休克蛋白90( HSP90)和p38 MAPK mRNA的表达,经Western印迹检测大鼠肺组织GR、HSP90和p38MAPK蛋白的表达.在体外实验中,培养人肺腺癌A549细胞,将其平均分为4组并进行如下处理:A组:空白对照组；B组:加用地塞米松(1μmol/L)；C组:加用地塞米松+尼古丁(均为1μmol/L)；D组:加用地塞米松+尼古丁+ SB203580(均为1μmol/L).采用免疫荧光染色技术分析GR亚细胞定位.结果 烟雾暴露哮喘组和SB203580干预组大鼠肺组织GR mRNA表达分别为0.671 ±0.002和0.595 ±0.061 (P =0.065),GR蛋白表达分别为0.700±0.033和0.628 ±0.091(P =0.148).两组大鼠肺组织HSP90 mRNA表达分别为0.558±0.009和0.377 ±0.046(P =0.000),HSP90蛋白表达分别为0.507±0.030和0.402±0.050(P=0.005)；p38 MAPK mRNA表达分别为0.971±0.012和0.278±0.049(P =0.000),p38 MAPK蛋白表达分别为0.982±0.038和0.338±0.042(P =0.000).C组A549细胞GR的核质比(0.077±0.047)明显低于D组(0.592±0.249)(P=0.000).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580通过促使GR核转位提高糖皮质激素敏感性。

目的 通过实验验证一个体外大量扩增晚期内皮祖细胞( EPC)的方法.方法 先预铺经辐射后的滋养层细胞(晚期EPC或脐带脐静脉内皮细胞),而后植入分离的人外周血单个核细胞,计数并对比培养21 d后获得的晚期EPC克隆数目,并检测目的细胞免疫表型,应用基质胶( matrigel)鉴定其体外管状结构形成能力.结果 21 d时在预铺的两种滋养层细胞培养条件下获得的晚期EPC克隆数目均比无滋养层细胞的培养方法高20倍(40.0±3.9、39.3 ±3.1比2.0±1.3,均P＜0.05)；且细胞克隆出现的早.目的细胞表达CD31、CD34、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子受体Flt-1、CD146的2个表型(P1H12、Sendo)、血管内皮钙黏蛋白(VEcadherin)、CD117,且具有能在体外与matrigel形成管状结构的功能.结论 通过提供滋养层细胞的方法可以大量扩增晚期EPC,提示微环境在晚期EPC扩增中起重要作用。

病历摘要患者男,45岁,因“发作性喘憋20年,加重3d”于2011年12月28日收住北京协和医院.患者自1991年开始出现反复发作性喘憋,外院诊断为“支气管哮喘”,间断应用沙丁胺醇、地塞米松等,未正规诊疗.近3年来,几乎每天都有症状,生活处于半自理状态.2011年12月25日始喘憋明显加重,坐位休息时也有喘息.12月27日当地给予甲泼尼龙(40 mg静脉输注)、茶碱等治疗,效果欠佳,次日因病情加重来我院急诊.体检:喘息貌,双肺满布哮鸣音,指氧饱和度79％,心率168次/min,呼吸45次/min,血气分析(鼻导管10 L/min):pH 7.24,PCO2 62 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),PO2102 mm Hg,HCO3 -26.6 mmol/L,予气管插管、机械通气,并同时泵入镇静药,收住重症监护室。

病历摘要患者女,82岁,因右乳肉瘤术后2年,发现左乳肿块半年于2011年8月28日被收住宁波大学附属医院.2009年2月患者无意中发现右乳鸡蛋大小无疼痛肿块,2个月余肿块逐渐增大(大小约9 cm×7 cm)伴疼痛,以“右乳内下象限恶性肿瘤”于2009年4月29日在宁波大学附属医院行“右乳切除+右腋淋巴结清扫术”,术后病理报告为“未分化肉瘤伴凝固性坏死,右腋下淋巴结转移(1/8)”.术后未行放化疗.2010年12月发现右侧腹壁一突出肿块,直径约5 cm,活动度差,行手术切除后病理报告为“炎性多形性未分化肿瘤”.2011年2月发现左乳肿块(约乒乓球大小),逐渐增大。

Notch信号通路为邻近细胞之间的信息交流平台,在细胞决定、发育、分化、增殖、凋亡、黏附及上皮-间质细胞转化中发挥重要作用.Notch最早发现于果蝇,在哺乳动物内有4种同源体( Notch1 ～4),与配体Jagged/Delta结合后,Notch 构象发生改变,依次经肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)、γ-secretase二次裂解,释放胞内区(Notch intracellular domain,NICD)进入细胞核,与Recombination signal binding protein for immunoglobulin Jκ(RBP-Jκ)结合,启动靶基因Hes与HRT的表达[1].在心脏胚胎发育期,Notch信号参与心肌分化调节,调控心脏房室沟、瓣膜、流出道及肌小梁的形成,其关键分子突变可导致系列的先天性心脏病[2].近年发现Notch信号具有诱导新生血管形成、促进干细胞向心肌的分化、抑制心脏成纤维细胞-成肌纤维细胞转化(CMT)、保护缺血心肌等多重作用,介导心肌损伤的修复,改善心功能[3-6].本文就Notch信号通路在心肌损伤修复中的作用综述如下。

多发性骨髓瘤(MM)是一种异质性很强的淋巴系统肿瘤,生存期从数月到数十年不等,建立准确的预后判断体系对患者进行个体化治疗非常重要.近年来,细胞分子遗传学异常成为影响MM预后的最重要因素.细胞分子遗传学的迅速发展和靶向药物的广泛运用使MM患者的预后影响指标和生存期发生了很大变化,传统的预后模式已经不能再准确地判断预后.国际顶尖的MM研究组均已制定了以细胞和分子遗传学为基础的新的预后分层模式和治疗策略.下面就近年来这方面的研究和进展做一介绍。

中华医学会中华医学杂志编辑委员会联合北京韩美药品有限公司举办的“天生有缘”——美常安、利动临床应用有奖征文已经胜利结束，征文活动截止到2012年6月30日共收稿248篇，2012年7月22日，本刊组织国内相关领域的专家就文章的科学性、创新性、科研设计合理性等方面进行了认真评选，最终选出特等奖1篇，一等奖3篇，二等奖6篇，三等奖10篇，现公布如下。

对危、重、急症患者的抢救是临床医学中永恒的，也是最具有挑战性的领域，特别是近年来各医学专科诊断、抢救水平的发展，为危、重、急症患者的综合救治水平的提高提供了巨大的潜在可能性。为了提高临床医生对急重症的诊断、各发展阶段主要矛盾和制约因素的分析及治疗的综合抢救水平。这一栏目将较详细地介绍对急重症抢救的成功经验及临床体会，以期使临床工作者得以借鉴，提高对急重症的抢救水平，其性质等同于“论著”。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^（-1）·天^（-1）应改为ng·kg^（-1）·d^（-1）组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng-kg^（-1）·min^（-1）的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如前例不宜采用．g／kg·min^（-1）的形式。

一、作者署名的意义和应具备的条件1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更改；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

根据国家标准GB3100—3102—1993（（量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。（1）化学元素符号使用罗马（正）体，首字母大写，在符号后不加圆点。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。1．病例选择：（1）疑难病例，特别是涉及多学科、多领域的疑难病例。（2）误诊且有经验教训的病例。（3）诊断已经明确，但病情危重或有诸多并发症，治疗上甚为棘手的病例。（4）罕见病例。（5）其他对临床实践有指导或提示意义的病例。以上病例须最终获得明确诊断或成功治疗，临床资料应齐全，能提供实验室、影像学和（或）病理确诊证据。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；（8）对动物实验的处理方式。

由中国工程院医药卫生学部批准主办，第二军医大学上海长征医院皮肤病与真菌病研究所、上海市医学真菌研究所、上海市医学真菌分子生物学重点实验室，全军真菌病重点实验室承办的2012年上海国际医学真菌学高峰论坛，将于2012年11月15—17日在上海举行，今年的主题为：“侵袭性真菌病诊治研究的前沿与进展”，以及展示转化医学理念推动医学真菌学相关研究领域的发展，内容涵盖传染病学、血液病学、呼吸病学、重症医学、急救医学、器官移植、皮肤性病学、检验医学、妇产医学、小儿医学等相关学科内侵袭性真菌病诊治研究的最新成果。届时将邀请来自国内外的知名专家教授做特邀报告。热烈欢迎相关学科研究人员积极参会。

患者男,51岁.2011年10月体检时B超发现肝右叶低回声占位,边界清,大小约51 mm×41 mm,考虑恶性肿瘤,于2011年11月1日入院.2011年11月3日腹部增强MRI提示肝V、Ⅷ段可见分叶状团块状长T1、T2信号影,大小约56 mm×46 mm,弥散加权成像上均呈高信号影,增强后团块影动脉期明显强化,静脉期强化减低,腹膜后见多发肿大淋巴结,考虑恶性肿瘤.询问病史得知该患者3年前曾行右侧肝脏肿瘤切除,术后病理诊断为“炎性假瘤”。

患者女,47岁.2011年12月5日因“胃底-贲门癌”来河南省肿瘤医院行手术治疗,术中探查发现无腹水,肝、腹膜、盆腔无转移性结节,肿瘤位于胃底-贲门区,约4 cm×5 cm×1 cm大小.行全胃切除+D2淋巴结清扫术,双25 mm管状吻合器Roux-en-Y吻合,手术顺利,术中出血约200 ml未输血.术后1周复查CT明确无腹腔积液,76％泛影普胺行上消化道造影明确吻合口愈合良好.术后2周拆线出院.12月25日,患者无明显诱因突然柏油样黑便2次,总量约600 ml,未特殊处理.27日5:00,患者突然呕鲜红色血,约500 ml,血液可迅速凝固;8:00急诊入院后体格检查:血压100/72 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心率85次/min,贫血貌,腹平软,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性,肠鸣音6次/min,音调稍高.血常规白细胞8.6×109/L,红细胞2.6×1012/L,血红蛋白76 g/L,血小板159×109/L。

患者女,55岁.体检超声发现左肾肿瘤,伴发热及重度贫血,无肉眼血尿.左上腹部可触及肿块,质地硬.腹部增强CT提示左肾肿瘤,大小约14 cm× 10 cm ×8 cm,增强扫描呈明显不均匀强化,左肾静脉及下腔静脉内可见瘤栓.核磁共振腹部大血管成像提示下腔静脉瘤栓长约6.9 cm,左肾静脉瘤栓长约9 cm.实验室检查血红蛋白67 g/L,肝功、肾功及凝血无明显异常.肺部CT及全身骨扫描未见转移.诊断为左肾癌合并下腔静脉Ⅱ级瘤栓。