2012年 · 第92卷第10期

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是一个关系到公众健康的大问题,Hp感染不仅与已被确认的上胃肠道疾病:慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关,而且还涉及到许多胃肠道外多系统多学科疾病,我国属于Hp高感染率国家,所以Hp感染的治疗一直是胃肠病工作者最热门的研究课题。

乳腺癌是我国女性发病率最高的恶性肿瘤,其治疗除了手术、放化疗等治疗措施外,对于激素受体阳性的早期乳腺癌患者内分泌治疗也是有效的治疗选择[1].近年来,随着许多大规模临床试验报道证实了芳香化酶抑制剂(AI)在辅助治疗中价值,对于绝经后激素受体阳性的乳腺癌患者的辅助内分泌治疗,AI正在逐渐取代他莫昔芬(TAM)[1-2].此类患者在选择AI的治疗策略时会面临这样3个问题:一是用药方案的选择,包括初始AI或初始TAM等;二是不同AI之间的选择,包括甾体类AI及非甾体类AI;三是AI治疗疗程的选择。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期lI缶床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌的综合治疗手段之一,但原、继发耐药的出现限制了其疗效.近50％激素受体阳性乳腺癌患者对三苯氧胺原发耐药;而在复发转移乳腺癌中,初治有效的患者最终都不可避免出现耐药,导致疾病进展[1].目前在内分泌治疗基础上加用靶向治疗以预防或推迟耐药出现,从机制阐述到临床试验都取得了一定成果。

据统计全世界人群中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率达50％,我国的感染率为60％～90％.Hp感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALT)淋巴瘤.另外,Hp感染还是心血管疾病、不明原因的缺铁性贫血和慢性特发性血小板减少性紫癜的独立危险因素[1-2].因此,对于这类疾病的患者,根除Hp至关重要。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的发现是医学史上的一件大事,它的发现使人们对慢性胃炎、消化性溃疡等上胃肠道疾病的发病机制及其治疗有了全新的认识.1989年Krajden等[1]及1993年Ferguson等[2]相继从牙菌斑、唾液中分离培养出Hp,并推测口腔可能是Hp的另一定居地.此后多位学者采用不同方法从Hp阳性的胃病患者口腔中分离出Hp或检测到Hp的特定基因[3-4],表明口腔Hp与胃内Hp具有一定相关性;并从基因检测和提取培养的细菌指纹图谱分析结果,提示两处的细菌具有同源性[5].Eskandari等[6]采用PCR方法在无胃Hp感染者的牙菌斑中检测到Hp.以上发现说明人类口腔环境也适宜于Hp聚集和定植。

自1983年幽门螺杆菌(Hp)发现以来,如何成功根除Hp一直是该领域的研究热点,相关的共识意见不断更新,但是研究显示Hp根除治疗成功率却逐渐下降.Hp根除失败的原因是多方面的,但Hp对抗生素产生耐药是其最主要原因.随着甲硝唑、克拉霉素耐药率逐年上升,首选推荐使用的含质子泵抑制剂( PPI)、阿莫西林、克拉霉素或甲硝唑的标准三联疗法根除治疗Hp的成功率多低于80％,这样的疗效让人难以接受[1].因此,寻找其他耐药率低的抗生素,确定新的Hp根除治疗“标准疗法”迫在眉睫。

幽门螺杆菌(Hp)与上消化道疾病如消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等关系密切,根除Hp是防治这些疾病的重要措施.西医三联疗法(如奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林、铋剂+阿莫西林+甲硝唑等)[1]曾使Hp根除率达到90％以上,但近年来,由于Hp耐药致其根除率下降到低于70％,故急需探索新的治疗方案.中药具有不良反应小、耐药性少及不会引起肠道菌群失调等特点,因此中医药治疗Hp感染具有一定优势,故从中医、中西医结合角度寻求高效、低毒、价廉的抗Hp疗法,是一个值得探索的新路径。

临床上的任何治疗都要根据患者的具体情况进行,但在我国幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的共识意见[1]中个体化治疗有着特定的含义.其是指针对多次Hp根除治疗失败的患者,具体分析其失败原因并提出处理方法,从而达到根除Hp的目的.这些Hp感染者经过一线治疗、二线治疗,甚至多次补救治疗后,Hp根除极为困难,这是消化科医师经常要面对的难题.患者治疗失败的原因各不相同,医师需要分析每个患者可能影响根除治疗效果的具体因素,有的放矢地调整治疗方案,以提高根除治疗成功率.现从以下几个方面谈谈在临床实践中如何根据患者具体情况进行个体化治疗。

目的 重组人血管内皮抑制素( rh-Endostatin)是我国自主研发的新型血管生成抑制剂.观察rh-Endostatin联合新辅助多西他赛和表阿霉素(DE)方案治疗乳腺癌的前瞻、随机、对照性Ⅱ期临床试验,以评价rh-Endostatin联合化疗治疗乳腺癌的疗效和安全性.方法 将2008年2月至2010年3月第四军医大学西京医院收治的68例经组织学穿刺确诊的ⅡA-ⅢC期乳腺癌患者随机分为两组,分别给予标准DE三周方案(多西他赛,75 mg/m2,d1；表阿霉素75 mg/m2,d1)化疗或DE联合rh-Endostatin,7.5 mg/m2,d1 ～ d14,21 d为1周期,治疗3个周期后手术.主要研究终点为肿瘤客观缓解率(ORR)和病理完全缓解率(PCRR),次要研究终点为患者生存质量(QOL)和不良反应.结果 64例可评价疗效的患者中,试验组和对照组的ORR分别为90.9％( 30/33)和67.7％(21/31),差异有统计学意义(P=0.021).分层分析发现,rh-Endostatin对于绝经前及ECOG评分为0的病例疗效更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组和对照组的PCRR分别为15.2％( 5/33)和6.5％(2/31),差异无统计学意义(P =0.428).两组患者治疗前后的QOL评分与不良反应发生率差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 rh-Endostatin联合新辅助DE化疗在乳腺癌临床试验中显示出更好的疗效,ORR明显增高,未增加不良反应,是一种安全有效的治疗方案。

目的 探讨原发性乳腺癌阳性腋窝淋巴结的超声影像判定标准.方法 回顾性分析北京大学肿瘤医院2005年5月至2010年6月收治的2256例T0-2N0原发性乳腺癌腋窝淋巴结超声声像图表现,依据形态与皮质厚度将腋窝淋巴结分为无异常组与异常组,异常组包含亚组(1)环周皮质厚度≥3 mm的规则靶环状淋巴结；(2)局部皮质厚度≥3 mm的偏心靶环状淋巴结和；(3)淋巴结门结构消失的低回声淋巴结.淋巴结影像异常组病例接受超声引导的异常淋巴结针吸细胞学检查；无异常组及细胞学非阳性的异常组病例接受前哨淋巴结活检.结果 全部病例中病理诊断腋窝淋巴结阳性692例(30.7％),其中穿刺细胞学诊断阳性214例(9.5％).在淋巴结影像异常组361例中,靶环状、偏心靶环状以及低回声淋巴结分别为42例(11.6％)、198例(54.8％)和121例(33.5％).应用超声影像标准鉴别阳性腋窝淋巴结的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为35.8％、92.8％、68.7％和76.6％.结论 结合淋巴结形态学改变及皮质厚度的超声综合诊断标准有助于腋窝淋巴结转移的检查。

目的 对比分析影响新疆维、汉族女性乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的危险因素.方法 对309例汉族和维吾尔族临床诊断为T1期乳腺癌患者的完整临床资料进行回顾性分析,并对影响腋窝淋巴结转移的危险因素进行单因素及多因素[包括民族、年龄、月经状态、妊娠次数、产次、肿瘤部位、病理类型、雌激素受体(ER)、Ki-67等]Logistic回归分析.结果 T1期维、汉族女性乳腺癌腋窝淋巴结转移率分别为43.9％、30.9％,其中腋窝淋巴结转移1～3个者维吾尔族组17例(25.8％),汉族组52例(21.4％),腋窝淋巴结转移≥4个者维吾尔族组12例(18.2％),汉族组23例(9.5％)；Ki-67表达维吾尔族组为62.1％ (41/66)汉族组为75.3％ (183/243),两组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05)；T1期维、汉族女性在妊娠次数、产次两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、妊娠次数、肿瘤所在象限是预测维、汉民族乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的危险因素,而ER阳性表达是保护因素.结论 T1期维吾尔族乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率高于汉族乳腺癌患者；年龄较轻、妊娠次数较多、肿瘤所在象限位于外侧象限及乳晕区者易发生腋窝淋巴结的转移,ER阳性表达可能抑制淋巴结转移。

目的 探讨荆花胃康胶丸(主要成分:土荆芥和水团花)联合三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关十二指肠溃疡或胃炎的疗效,并观察Hp根除失败患者耐药情况.方法 采用前瞻性随机对照多中心临床研究,对象为因上胃肠道症状而接受胃镜检查且伴有Hp感染的患者,于2010年1月至2011年6月全国11个中心565例符合入选标准的患者被纳入,其中男336例.采用分层随机方法分别将299例十二指肠溃疡患者分为荆花胃康组(98例)、含铋四联组(101例)和标准三联组(100例),将266例胃炎患者分为荆花胃康组(130例)和含铋四联组(136例).标准三联组:兰索拉唑30 mg+阿莫西林1000 mg+克拉霉素500 nmg,2次/d,疗程7d(d1～7)；荆花胃康组:标准三联组方案加荆花胃康胶丸3粒,2次/d,疗程7d(d1～7),之后荆花胃康胶丸3粒,2次/d,14 d(d8～ 21)；含铋四联组:标准三联组方案加枸橼酸铋钾220 mg,2次/d,疗程7d(d1～7),之后枸橼酸铋钾220 mg,2次/d,14d( d8～21)；各组入选的十二指肠溃疡患者在Hp根除治疗7d后继续兰索拉唑30mg,1次/d,治疗14d(d8 ～ 21).治疗结束至少28 d后所有患者均接受13C-尿素呼气试验检测Hp,并对治疗后Hp未根除患者应用Hp耐药基因芯片检测技术检测胃黏膜Hp菌株对抗生素的耐药情况.结果 十二指肠溃疡患者荆花胃康组、含铋四联组及标准三联组的Hp根除率符合方案数据分析(PP)分别为80.2％(77/96)、89.9％(89/99)、72.2％( 70/97)(P=0.007),意向性分析(ITT)分别为78.6％ (77/98)、88.1％(89/101)、70.0％ (70/100)(P=0.007),其中含铋四联组与标准三联组比较差异均有统计学意义(均P =0.002),而与荆花胃康组差异均无统计学意义(均P＞0.05).慢性胃炎患者荆花胃康组和含铋四联组Hp根除率PP和ITT分别为75.8％(97/128)、83.8％(109/130),74.6％ (97/130)、80.1％(109/136),差异均无统计学意义(均P＞0.05).荆花胃康组上腹痛、烧灼和反酸的症状改善均高于标准三联组(均P＜0.05).对60例治疗失败患者的胃黏膜Hp菌株对克拉霉素和阿莫西林的耐药基因检出率分别为60.0％( 36/60)和18.3％ (11/60).结论 荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗Hp感染疗效明显高于标准三联疗法,与含铋四联疗法相近.Hp对抗生素耐药是导致治疗失败的主要原因。

中华医学会热带病与寄生虫学分会主办的全国新发和再发传染病学术研讨会定于2012年6月在郑州市召开。会议将邀请国内外著名专家对全国新发和再发传染病的基础研究和临床诊治进展等专题进行报告，欢迎各位医生踊跃投稿参加。征文内容如下：新型布尼亚病毒感染（发热伴血小板减少综合征）；手足口病；H1N1流感；人高致病性禽流感。

目的 探讨冠心病易患因素患者的大动脉僵硬度与冠状动脉血流速度储备(CFVR)之间的相关性.方法 入选无明确冠心病但存在冠心病易患因素患者101例,检测踝臂脉搏波速度( baPWV),以baPWV 1400 cm/s为界点,将研究对象分为＜1400 cm/s组和＞1400 cm/s组.应用经胸超声心动图法检测研究对象基线状态时冠状动脉左前降支(LAD)血流,以及静脉输注腺苷后测得血管最大程度扩张时LAD的血流,冠状动脉最大程度扩张时的血流量与静息状态下血流量的比值即为CFVR.结果 baPWV＞ 1400 cm/s组的年龄、高血压及糖尿病明显高于baPWV＜ 1400 cm/s组,提示年龄、高血压和糖尿病在血管硬化中的促进作用.baPWV＞ 1400 cm/s组CFVR水平显著低于baPWV＜ 1400 cm/s组(2.66+0.74比2.95±0.76;P ＜0.01).相关性分析显示,CWR与baPWV水平呈显著负相关(r=-0.35,P＜ 0.01).本试验中,baPWV水平最高者2314 cm/s,测得的CFVR为2.32；baPWV水平最低者1066 cm/s,其CFVR为3.1.结论 血管僵硬度的增加可能损害且同时伴随冠状动脉内皮功能及冠脉微循环障碍,进而增加不良心血管事件的风险。

目的 评价HAG方案(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)治疗高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效和安全性.方法 回顾性分析2008-2010年14家医院97例高危MDS患者进行HAG预激方案诱导缓解治疗的疗效.结果 总完全缓解率为52.3％ (45/86),总有效率为66.3％(57/86).早期病死率为9.3％ (9/97).年龄≥60岁的患者与年龄＜60岁的患者完全缓解率及总有效率差异均无统计学意义(均P＞0.05).按染色体核型判断预后,预后好、预后中度和预后差的患者的诱导治疗总有效率分别为29/34、9/12和6/13,预后好的治疗总有效率高于预后差的(P=0.038).不良反应主要为感染.结论 HAG方案治疗高危MDS有较高的完全缓解率和总有效率。

为了加强国内外类风湿关节炎诊疗领域的学术交流与合作，促进风湿病学科在我国的更快发展，北京大学医学部主办第四届类风湿关节炎国际论坛将于2012年8月18—19日在北京召开，会议的主题是新进展、新挑战、新思维。

目的 探讨人增生性瘢痕与正常皮肤组织的微小RNA (miRNA)表达谱差异.方法 收集2010年11月至2011年5月南昌大学第一附属医院烧伤中心5例患者的增生性瘢痕及其邻近正常皮肤组织,采用Trizol法抽提总RNA,先用mirVanaTM miRNA分离试剂盒对其进行纯化,然后使用微小RNA标记和杂交试剂盒进行荧光标记及芯片杂交,利用Feature Extraction( v10.7)软件对杂交图片进行分析,再用GeneSpring( GX10.0)软件进行数据归一化及差异分析,同时应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证miRNAs芯片结果的可靠性.结果 筛选出在人增生性瘢痕中表达上调的基因92个,表达下调的基因13个.其中显著上调的基因有hsa-miR-564,hsa-miR-936等；显著下调的基因有hsa-miR-451,hsa-miR-223,hsa-miR-363,hsa-miR-29b-1*等.其中上调基因hsa-miR-21和下调基因hsa-miR-451 miRNA的验证结果与检测结果具有较好的一致性.结论 人增生性瘢痕和正常皮肤组织中存在明显的miRNA差异性表达,可能与增生性瘢痕的发生、发展及演化密切相关。

目的 观察1α,25-二羟维生素D3(简称VitD3)抑制白介素1β (IL-1β)和干扰素γ(IFN-γ)诱导胰岛β细胞凋亡的作用及对胰岛素分泌功能的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将VitD3和IL-1β/IFN-γ作用于细胞后,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞的生长增殖率、赫斯特荧光染色观察细胞凋亡形态变化、磷脂结合蛋白V/碘化丙啶双染色流式检测细胞凋亡率、酶联免疫分析检测葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS).结果 IL-1 β/IFN-γ组细胞生长增殖率为32.0％±2.7％,不同浓度VitD3( 10 -10、10-9、10-8mol/L)+IL-1β/IFN-γ组细胞生长增殖率分别为54.0％±3.2％、59.0％±1.5％,73.0％±2.1％,与IL-1β/IFN-γ组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01)；IL-1β/IFNl+VitD3( 10-8 mol/L)组细胞的凋亡率为39.7％,与IL-1β/IFN-γ组(68.4％)比较差异有统计学意义(P＜0.01)；IL-1β/IFN-γ+VitD3( 10-8 mol/L)+维生素D受体-小分子干扰核苷酸(VDR-SiRNA)组细胞的凋亡率为64.3％,与IL-1β/IFN-γ+ VitD3( 10-8 mol/L)组比较差异有统计学意义(P＜0.01).用15 mmol/L葡萄糖标准碳酸氢盐缓冲液溶液刺激时,IL-1β/IFN-γ+VitD3组GSIS明显恢复(7.34±0.21) ng/ml,与IL-1β/IFN-γ组(4.88±0.32) ng/ml比较差异有统计学意义(P＜0.01)；而IL-1β/IFN-γ+ VitD3+ VDR-SiRNA组GSIS明显降低(3.73±0.43) ng/ml,与IL-1β/IFN-γ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VitD3可以抑制细胞因子诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复受损β细胞的胰岛素分泌功能,在β细胞上VitD3可能主要是通过与维生素受体结合而发挥作用的。

目的 研究生存素(survivin)抑制剂YM155对滤泡淋巴瘤细胞的凋亡效应及作用机制,为应用YM155治疗淋巴瘤提供实验依据.方法 培养滤泡淋巴瘤细胞株SUDHL-4至对数生长期,加入YM155形成一系列浓度梯度:100、10、1、0.1、0 ng/ml,培养24、48、72 h后进行活细胞计数试剂盒(CCK)8实验,观察YM155对其生长抑制效应,计算其细胞半数抑制药物浓度(IC50).加入YM155至培养瓶中使其药物浓度为1 ng/ml,培养24、48、72 h进行流式细胞术检测,膜联蛋白(Annexin)V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法观察细胞凋亡情况.选取不加药的对照组和加YM155后24、48 h的实验组细胞抽提总RNA,然后进行反转录PCR(RT-PCR)检测48 h时抗凋亡基因bcl-2、bcl-xl、survivin和促凋亡基因bid、bax的mRNA的相对表达量,检测24h时survivin mRNA的相对表达量.同时抽提各个时间点的总蛋白用Western印迹技术检测survivin、半胱氨酸蛋白酶(caspase)9、活化的caspase-9、caspase-3和活化的caspase-3蛋白的表达量.结果 YM155对SUDHL-4具有明显的生长抑制效应且呈剂量和时间依赖性,24、48、72 h的IC50分别为6.1、2.7、1.2ng/ml.用流式细胞仪分析发现细胞凋亡比例随时间的推移逐步增加(17.3％±2.1％、35.7％±3.3％、54.6％±4.3％比2.1％±0.3％,均P＜0.05)；PCR结果显示YM155作用后24和48 h下调survivin基因mRNA的表达(0.72±0.02、0.56±0.01比1.00,均P＜0.05),但bcl-2家族基因表达变化不显著(P＞0.05).Western印迹检测发现随着时间的推移,survivin、caspase-3蛋白的表达逐渐减低,caspase-9和活化的caspase-9蛋白表达没有明显变化,而活化的caspase-3表达逐渐增加.结论 YM155能够有效促进淋巴瘤SUDHL-4细胞株凋亡,其机制可能是由于survivin蛋白下调绕过caspase-9直接激活下游caspase-3,从而切割DNA引发凋亡；bcl-2家族基因可能并未参与此过程。

为促进我国医药卫生事业的发展，激励广大医药卫生工作者发扬严谨治学、求实创新精神，1994年，经科技部奖励办注册设立吴阶平一保罗·杨森医学药学奖（简称吴杨奖）。吴杨奖以其科学、严格的评选程序和严肃、认真的评审态度确立了在医药卫生领域的声誉和地位，成为我国医药卫生工作者努力争取的一项殊荣。

目的 探讨Sonic Hedgehog(Shh)基因有效转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)的可行性.方法 构建pcDNA3.1-Shh真核表达质粒,酶切和测序鉴定.密度梯度离心-贴壁培养法获取Wistar大鼠BMSC,电击穿孔法将pcDNA3.1-Shh、pcDNA3.1(一)空质粒和pmaxGFP报告质粒转染进BMSC,48 h后Western印迹法检测Shh基因的表达情况.结果 酶切和测序结果证实pcDNA3.1-Shh正确性.转染48 h后,荧光显微镜可观察到绿色荧光蛋白(GFP)的表达,有40％以上的细胞发出绿色荧光.Western印迹法检测证实有Shh基因表达,而转染pcDNA3.1(一)空质粒的BBMSC未检测到表达.结论 重组真核表达质粒pcDNA3.1-Shh转染大鼠BMSC后能有效表达Shh基因,为进一步Shh基因与细胞联合治疗大鼠心肌缺血模型提供了实验依据。

目的 探讨氯化钴( CoCl2)诱导的化学低氧预处理对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移能力的影响.方法 采用全骨髓细胞贴壁法分离培养BMSC,流式细胞仪检测其表面标志物( CD29、CD90、CD45)鉴定BMSC;分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪,检测不同CoCl2浓度(0、50、100、150、200、300、400、600 μmol/L)和不同时间(0、6、12、24、48、72 h)培养条件下BMSC的增殖和凋亡情况,确立CoCl2化学低氧预处理BMSC的实验模型；细胞划痕实验及Transwell细胞迁移实验检测低氧预处理对BMSC迁移能力的影响；Western印迹法和实时定量PCR检测低氧预处理后BMSC的低氧诱导因子(HIF) -1α和CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白及mRNA的表达；运用siRNA技术沉默HIF-1α基因以及使用CXCR4抑制剂AMD3100,观察预处理后BMSC迁移能力变化.结果 培养的BMSC呈现CD29和CD90高表达,CD45低表达；CoCl2浓度200 μmol/L、培养时间24h为本研究BMSC化学低氧预处理的实验模型；通过细胞划痕实验及Transwell细胞迁移实验发现,低氧预处理组BMSC的细胞迁移能力强于常氧培养组[划痕试验:(0.396±0.018)mm比(0.200±0.011)mm,Transwell细胞迁移实验:21.0±4.5比8.5±1.7,均P＜0.05]；低氧预处理组HIF-1α及CXCR4的蛋白及mRNA表达明显高于常氧培养组(P＜0.05)；低氧预处理组BMSC HIF-1α基因沉默后或经AMD3100处理后细胞迁移能力与常氧培养相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CoCl2诱导的化学低氧预处理可促进BMSC的体外迁移能力,其机制可能与低氧预处理后HIF-1α表达上调进而介导CXCR4在BMSC表达增加有关。

噬血细胞综合征(HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH),是一组以发热、肝脾肿大、全血细胞减少以及骨髓、肝、脾、淋巴结组织发现噬血现象为主要临床特征的综合征.可由多种致病因素所致,引起淋巴、单核细胞和吞噬细胞系统异常激活、增殖,分泌大量炎性细胞因子,从而导致严重甚至致命的炎症状态.根据病因不同,HLH可分为原发性HLH及获得性HLH两大类.本文就原发性HLH的定义、发病机制、诊断与鉴别诊断及治疗理念进行阐述。

许多病原体感染与社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia,CAP)的发生有关.病毒在肺炎发生中的作用引起了越来越多的关注,尤其SARS冠状病毒、禽流感病毒A(H5N1)、2009年甲型H1N1流感病毒(pH1N1)的出现,再次引起了人们的重视.在过去的十年,人们发现了一些新型呼吸道病毒,如人偏肺病毒、冠状病毒NL63和HKU1、人博卡病毒[1-2].相对于国外较充分的临床研究,目前国内有关成人病毒性肺炎的研究主要集中在SARS冠状病毒、H5N1和pH1N1,而针对其他呼吸道病毒的研究极少[3].现对国内外成人病毒性CAP的近期研究综述如下。

由第二军医大学附属长海医院骨科主办的“第五届上海国际脊柱畸形、微创及非融合技术大会”将于2012年3月30日-4月1日在上海复旦皇冠假日酒店召开。本次大会将邀请Randal．RBetz、WongHeeKit、KennethMCCheung、PhillipYuan、KstsushiTakeshita等20多位国际知名专家以及数十位国内知名专家就脊柱畸形、脊柱微创及非融合技术领域的经验和最新进展展开交流和讨论，同时也将针对近年来脊柱外科领域的新技术、新理论进行专题研讨和演示操作。

患者男,84岁,因“中性粒细胞升高1个月”于2011年6月20日收入西京医院.患者1个月前于外院体格检查发现白细胞总数13×109/L,中性粒细胞0.75,胸部X线片提示肺部炎症.按照肺炎给予“阿奇霉素、盐酸莫西沙星”抗感染治疗后,体温升高,最高38.0℃,多在下午.无寒战、盗汗,无咯血、胸闷、胸痛,治疗10 d左右胸片提示肺部炎症消退且体温恢复正常,但血常规提示白细胞总数、中性粒细胞比例依然较高.既往支气管扩张病、慢性萎缩性胃炎病史均30余年,冠状动脉心脏病、脑梗死均10余年.步行入科,诉2个月来食欲食量有所减少,体重减轻3 kg左右。

为了更好地推进睡眠呼吸疾病领域的防治及研究工作，由中华医学会、中华医学会呼吸病学分会主办的“中华医学会第三届全国睡眠呼吸疾病学术会议”将于2012年6月16-17日在郑州市召开。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。