2011年 · 第91卷第20期

血液病是危害人民身心健康的重大疾病.近年来,由于血液病生物学特性认识的进步,新药物的应用及支持治疗的加强,血液病的疗效有了较大提高.但血液病诊疗仍具有:(1)治疗策略选择多;(2)治疗周期长、合并症多;(3)风险大等特点.因此,加强对血液病治疗有指导意义的生物标记研发,建立血液病治疗的预警预测体系,对于指导血液病的合理治疗,提高治疗的安全性和有效性,具有重要意义。

目的 观察伊马替尼联合Hyper-CVAD(环磷酰胺+长春地辛+吡柔比星+地塞米松或甲氨蝶呤+阿糖胞苷)方案治疗Ph染色体阳性急性淋巴白血病(Ph+ALL)患者的疗效及安全性.方法北京军区总医院血液科2005年1月至2010年1月应用伊马替尼联合Hyper-CVAD方案治疗18例Ph+ALL患者,治疗方案为伊马替尼、Hyper-CVAD(A/B方案)序贯治疗,持续8个疗程,维持2年;同期18例Ph+ALL患者行造血干细胞移植设为对照组.结果治疗组18例患者平均年龄33.1岁,诱导化疗获得总缓解率为100%,中位生存期为28.8(8.0～60.0)个月,1、2、3年总生存率分别为77.8%、72.2%、66.7%;对照组诱导化疗获得总缓解率为100%,中位生存期为22.5(4.0～58.0)个月,1、2、3年总生存率分别为66.7%、55.6%、50.O%,随访至2010年10月治疗组复发死亡5例,复发相关病死率为27.8%;对照组复发死亡4例,复发相关病死率为22.2%;总计治疗组死亡6例,病死率为33.3%,对照组死亡9例,病死率为50.0%.结论伊马替尼联合Hyper-CVAD方案治疗Ph+ALL患者的生存率明显提高,中位缓解时间及生存时间超过异基因造血干细胞移植水平。

目的 分析两种不同强度预处理方案对系列不明急性白血病(ALAL)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的疗效.方法 回顾性分析南方医科大学附属南方医院血液内科2002年3月至2010年8月38例ALAL患者临床资料.标准清髓性预处理方案为全身放疗+环磷酰胺或白消安+环磷酰胺;超强预处理方案为氟达拉滨+阿糖胞苷+全身放疗+环磷酰胺.移植物抗宿主病(GVHD)预防在人白细胞抗原(HLA)全相合相关移植患者用环孢素A(CsA)+甲氨蝶呤(MTX),HLA不相合相关移植及无关移植患者采用CsA+MTX+抗胸腺细胞球蛋白和(或)霉酚酸酯.COX模型分析影响长生存的因素.结果 19例患者接受标准预处理方案;19例接受超强预处理方案.移植后38例患者均获造血重建,5年累计总体总生存(OS)和无病生存(DFS)率分别为35.5%和25.7%;标准预处理组和超强预处理组5年0s率分别为20.2%与48.1%(P=0.233)、DFS为6.5%与43.1%(P:0.031).38例患者移植后5年白血病累计复发率为58.9%,标准预处理组和超强预处理组分别为87.6%和30.4%(P=0.003).COX单因素分析显示:超强预处理及慢性GVHD为DFS的保护因素(P=0.001、0.031).结论 在allo-HSCT中应用超强预处理能改善ALAL患者的生存及减少复发,移植物抗白血病效应对ALAL患者具有一定疗效。

目的 初步探索在急性白血病(AL)造血干细胞移植术(HSCT)后,Wilms瘤基因(WT1)水平对监测微小残留病(MRD)及预测临床预后的意义.方法 采用实时定量PCR技术动态检测2001年12月至2009年9月苏州大学附属第一医院血液科63例HSCT后患者的WTl基因及管家基因ABL mRNA表达水平(共326份骨髓标本).比较移植后不同转归组患者的WT1表达水平,依据受试者工作特征(ROC)曲线确定出可预测临床复发的WT1阈值,根据阈值对WT1阳性与阴性患者预后以及干预治疗效果进行分析.结果 19例复发患者WT1中位表达水平为1270(55-47 596),44例未复发患者WT1中位表达水平为132(0～2959),复发组WT1表达水平高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.01).19例复发患者中,除1例在复发后末继续检测WT1外,10例因复发导致死亡的患者WT1中位表达水平略高于其他8例患者,但差异无统计学意义(P>0.05).采用ROC曲线以wn=585为界将63例患者分为WT1阳性组(>585)和阴性组(<585)两组.WT1阴性组患者较阳性组患者具有更高的无复发生存(RFS)及总生存(OS)率(均P<0.01).随访21例WTl阳性的患者,发现在移植后3个月内、4～6个月、7～9个月和9个月后检测到WT1表达阳性的患者的累积复发率分别为:8/8,2/4,2/4,3/5(P=0.063),并且干预治疗效果欠佳.结论 WT1基因可以作为AL患者HSCT后独立的MRD监测指标,WT1>585为移植后患者的预后不良因素。

目的 探讨抗凋亡基因TOSO基因在慢性淋巴细胞白血病(CLL)CD19+B细胞中的表达情况及其临床意义.方法实时定量PCR(绝对定量探针法)检测2006年3月至2010年9月中国医学科学院血液学研究所血液病医院收治的85例CLL患者CDl9+B细胞亚群TOSO表达水平,分析CLL患者免疫球蛋白重链可变区(IGVH)突变状态、zeta链相关蛋白-70(ZAP70)和CD38的表达情况.结果85例CLL患者CDl9+B细胞TOSO表达水平明显高于15名健康对照(8.30±2.99比6.63±1.22,P=0.036),亦显著高于15例其他B淋巴细胞增殖性疾病(7.12±1.13,P=0.023).IGVH未突变组患者TOSO的表达水平显著高于突变组患者(9.874±1.08比7.61±3.03,P=0.000).Binet分期A、B、C期患者TOSO的表达水平分别为(7.274±2.83,8.73 4±1.86,9.91 4±3.03),差异有统计学意义(P=0.000).需要治疗组TOSO表达水平显著高于观察组(9.374±2.12比7.19 4±3.23,P=0.001).53例年龄≧55岁的患者TOSO的表达水平显著低于32例<55岁患者(7.95±3.22比9.104±2.06,P=0.049).ZAP70、C目的 探讨抗凋亡基因TOSO基因在慢性淋巴细胞白血病(CLL)CD19+B细胞中的表达情况及其临床意义.方法实时定量PCR(绝对定量探针法)检测2006年3月至2010年9月中国医学科学院血液学研究所血液病医院收治的85例CLL患者CD19+B细胞亚群TOSO表达水平,分析CLL患者免疫球蛋白重链可变区(IGVH)突变状态、zeta链相关蛋白-70(ZAP70)和CD38的表达情况.结果85例CLL患者CD19+B细胞TOSO表达水平明显高于15名健康对照(8.30±2.99比6.63±1.22,P=0.036),亦显著高于15例其他B淋巴细胞增殖性疾病(7.12±1.13,P=0.023).IGVH未突变组患者TOSO的表达水平显著高于突变组患者(9.874±1.08比7.61±3.03,P=0.000).Binet分期A、B、C期患者TOSO的表达水平分别为(7.274±2.83,8.73 4±1.86,9.91 4±3.03),差异有统计学意义(P=0.000).需要治疗组TOSO表达水平显著高于观察组(9.374±2.12比7.19 4±3.23,P=0.001).53例年龄≧55岁的患者TOSO的表达水平显著低于32例<55岁患者(7.95±3.22比9.104±2.06,P=0.049).ZAP70、CD38表达阳性组与阴性组患者间TOSO的表达水平差异无统计学意义.结论TOSO在CLL患者CD19+B细胞中高表达,并与疾病进展密切相关,可能是CLL重要的预后因素.D38表达阳性组与阴性组患者间TOSO的表达水平差异无统计学意义.结论TOSO在CLL患者CDl9+B细胞中高表达,并与疾病进展密切相关,可能是CLL重要的预后因素。

目的 总结喉部神经内分泌癌的临床特征.方法 回顾性分析1988年6月至2010年12月在我院耳鼻喉科诊治的喉部神经内分泌癌患者的临床资料.结果 12例经病理确诊为喉部神经内分泌癌患者中,典型类癌1例,非典型类癌4例(2例伴有颈部淋巴结转移,1例伴有类癌综合征),小细胞神经内分泌癌7例(1例合并腺癌).典型类癌和非典型类癌患者均接受手术治疗,其中局部晚期或伴有颈淋巴结转移的患者接受术后放疗,随诊1～12年均未见局部复发.7例小细胞神经内分泌癌患者接受化疗和放疗,随访0.5～6.0年,其中1例半年内死于肺转移,另1例3年内死于肝转移.结论 喉部神经内分泌癌的病理分型和临床分期对于治疗和预后非常重要.典型类癌和非典型类癌采取喉部分或全部切除术,必要时行颈淋巴清扫术;小细胞神经内分泌癌预后差,治疗以化疗和放疗为主。

目的 探讨磷酸二酯酶抑制剂雾化吸入预处理对体外循环所致肺损伤的影响.方法 厦门大学附属中山医院心外科2010年4至11月诊治的30例风湿性瓣膜病患者,随机数字表法随机分为2组,每组15例.实验组于术前48 h以生理盐水5 ml加米力农注射液5 mg缓慢雾化吸入,每8小时一次;对照组相同时点给予10 ml生理盐水雾化吸入.于切皮前(To),主动脉开放后30 min(T1),术毕(T2),术后24 h(T3),72 h(T4)及术后7 d(T5)测定2组患者静脉血与动脉血白细胞计数比值(V/A值),血浆中丙二醛(MDA)、人髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及超敏c反应蛋白(HSCRP)浓度,并于前5个时间点测定肺血管阻力、氧合指数.结果 两组患者术后肺血管阻力不同程度升高,氧合指数不同程度降低.实验组两指标的变化幅度较对照组小,且较早恢复.2组TNF-α、IL-6、HSCRP、MDA、MPO活性在体外循环后均不同程度升高.实验组的TNF-α[(ng/L)在T2、T4、T5均低于对照组(60±5比79±7、29±6比40±8、18±5比28±7,均P<0.05);在T1、～T4,对照组IL-6、MDA高于实验组;两组HSCRP均在手术完毕后逐渐升高,并于术后24 h达到高峰,随后缓慢下降,实验组升高幅度显著低于对照组;实验组MPO(μg/ L)在T2、T3、T5显著低于对照组(134±20比190±23、142±28比178±20、65±9比75±11,均P<0.05)、V/A值在T2～T3显著低于对照组(1.12±0.11比1.37 ±0.09、1.07±0.07比1.25±0.07,均P<0.01).结论 磷酸二酯酶抑制剂可减轻体外循环所致肺损伤;雾化吸和入为临床上应用米力农提供了安全、有效的给药途径。

目的 研究有活性的激酶C受体(RACK1)在食管鳞癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 Western印迹检测食管鳞癌细胞中RACKI的表达.免疫组织化学方法检测组织芯片中113例食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常食管黏膜中RACKl和Ki67蛋白的表达水平.将病例按年龄、性别、肿瘤部位、吸烟与否、分化程度和TNM分期进行分组,比较不同组别中RACKl表达水平的差异.结果 RACKl在食管鳞癌组织中的表达低于癌旁正常食管黏膜,差异具有统计学意义(x2=63.363,P<0.01).不吸烟组的肿瘤组织中RACKl高表达率为72.5%(29/40),高于吸烟组的46.6%(34/73)(X2=7.040,P=0.008).TNM l期和Ⅱ期患者的肿瘤组织中RACKl高表达率为63.8%(44/69),高于TNMⅢ期的43.2%(19/44)(0=4.616,P=0.032).Ki67评分越高的肿瘤组织中RACKl的表达越低(x2=8.261,P=0.016).结论 RACKl在食管鳞癌中表达发生下调.食管鳞癌中RACKI的表达与吸烟、TNM分期及Ki67评分具有相关性。

目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中Runt相关转录因子3(Runx3)基因mRNA和蛋白表达及意义.方法 采用反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹技术,检测了67例PTC及其对应癌旁组织中Runx3基因mRNA及蛋白的表达.结果 Runx3 mRNA在PTC中的表达量相对值(0.31 ±0.07)低于癌旁甲状腺组织的表达量(0.92 ±0.08)(P<0.05).Runx3基因mRNA的表达与患者的病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05).Runx3蛋白在PTC中的积分吸光度(A)值为(1012±221),明显低于癌旁组织的积分吸光度(A)值(1993±199)(P<0.05).Runx3蛋白表达与患者的TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05).Runx3基因mRNA的表达与Runx3蛋白的表达有相关性(P<0.05).结论 Runx3 mRNA及其蛋白在PTC表达均低于癌旁组织,Runx3基凶的表达异常在PTC的发生、发展中起着重要的作用。

目的 通过检测原代乳腺癌细胞对吡柔比星和表柔比星的药物敏感性,来综合评估吡柔比星用于乳腺癌辅助化疗的可行性.方法 收集2008年1月至2009年1月天津医科大学附属肿瘤医院乳腺科就诊的129例原发性乳腺癌患者的新鲜肿组织,采用胶原凝胶体包埋肿瘤细胞原代培养法培养原代乳腺痛细胞,检测其对吡柔比星和表柔比星的敏感性;并同时将139例Ⅱ b～Ⅲ C期原发性乳腺癌患者随机分为两组,分别采用TAC(多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺)方案及TEC(多西他赛+表柔比星+环磷酰胺)方案进行4～6周期的新辅助化疗,并观察肿瘤大小、腋窝淋巴结的变化及毒副反应.通过回顾性分析2003至2006年收治的1241例乳腺癌患者的病例资料,根据患者所应用的化疗方案,将其分为CAF(环磷酰胺+吡柔比星+氟尿嘧啶)组及CEF(环磷酰胺+表柔比星+氟尿嘧啶)组,比较两组患者的远期预后.结果 原代乳腺癌细胞对吡柔比星和表柔比星的药物敏感性差异无统计学意义(P=0.743);新辅助化疗总有效率为87.8%,TAC组和TEC组的总有效率、病理完全缓解率、临床完全缓解率、临床部分缓解率以及病情稳定率差异均无统计学意义(均P>0.05).化疗过程中两组白细胞下降、血小板减少、便秘、心脏毒性、肝肾功能异常方面差异均无统计学意义(均P>0.05).仅TAC组胃肠道反应(恶心或呕吐)为46.5%,低于TEC组的66.2%(P=0.019):CAF组与CEF组5年无病生存率分别为79%、78%,5年总生存率分别为85%、82%,两组患者的无病生存期及总生存期差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 吡柔比星及表柔比星在药物敏感性检测方面、乳腺癌新辅助化疗疗效和毒副反应方面、乳腺癌治疗的远期疗效方面差异均无统计学意义,吡柔比星可以与表柔比星一样用于乳腺癌辅助化疗的一线药物。

目的 以兔组织笼感染模型观察环丙沙星联合妥布霉素,能否缩小环丙沙星对铜绿假单胞菌的耐药突变选择窗.方法 体外测定环丙沙星与妥布霉素对铜绿假单胞菌标准菌株ATCC27853的最低抑菌浓度(MIC)、防耐药突变浓度(MPC)、突变选择窗(MSW,MPC～MIC)、突变选择指数(SI,MPC/M1C),同时棋盘格法测定联合后的MIC.建立兔组织笼模型6只,高效液相色谱法测定环丙沙星在兔组织液中药代动力学参数.兔组织笼感染模型55只,随机平均分为11组,1组为牛理盐水组(对照组),5组单用环丙沙星(环丙沙星组),5组为环丙沙星联合妥布霉素(联合组).环丙沙星10次/d给药,每次给药间隔2 h,使兔组织液环丙沙星稳态浓度分别达到0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 mg/L,即5个亚组;妥布霉素2.0 mg·kg～·d-1,其组织液峰浓度达到2.0 mg/L左右.3 d后抽取组织液,涂布于含有0.25 ms/L浓度环丙沙星的琼脂平板,有细菌生长者为耐药突变体.结果 体外环丙沙星与妥布霉素对铜绿假单胞菌的MIC、MPC、S1分别为0.25 mg/L、4.0 mg/L、16与0.25 mg/L、8.0 mg/L、32.环丙沙星组中环丙沙星浓度0.25、0.5、1.0及2.0 mg/L亚组组织液中均有耐药突变体生长,4.0 mg/L亚组无耐药突变体牛长;即体内环丙沙星MPC与体外相同,SI为16.联合组中环丙沙星浓度0.25 mg/L业组有耐药突变体生长,0.5、1.O、2.0及4.0 mg/L亚组无耐药突变体生长;即联合妥布霉素后环丙沙星的MPC为0.5 mg/L,MIC为0.125 mg/L,因此SI为4.结论 环丙沙星联合妥布霉素可缩小环丙沙星对铜绿假单胞菌的耐药突变选择窗,减少耐药突变体的产生,有利于减少细菌耐药。

目的 制备125I-103Pd复合型放射性粒子,并探讨其对肺癌的杀伤效果.方法 利用化学镀层方法制备125I-103Pd放射性粒子.体外培养肺腺癌GLC-82细胞及大细胞癌H460细胞,将125I-103Pd.125I、103Pd及空白粒子置于细胞培养皿中照射48 h,观察粒子对肿瘤细胞的杀伤效应.40只BALB/c-nu小鼠随机平分为2组,分别构建GLC-82及H460的移植瘤模型,每种模型荷瘤鼠随机分成_4组,每组5只.将125I-103pd、125I、103Pd及空白粒子分别植入裸鼠的移植瘤内,每5天定期测量移植瘤大小及裸鼠体重变化,观察61 d.结果 成功制备125I-103Pd粒子.粒子照射细胞48 h后,125I、103Pd及125I-103Pd粒子周围约1个粒子直径范围内的GLC-82细胞明显肿胀、变形,生长抑制;125I粒子周围H460细胞牛长无明显改变,而103Pd及125I-103Pd粒子周围约1个粒子直径内H460细胞生长稀少.体内实验小鼠无死亡,H460移植瘤较GLC-82移植瘤生长快,放射性粒子对两种移植瘤均有抑制,抑瘤效果:125I-103pd粒子>103Pd粒子≈125I粒子>空白粒子;同种放射性粒子对GLC-82移植瘤的抑制效果较H460移植瘤好.结论 125I-103Pd复合型放射性粒子制备工艺可行,抑瘤效果较好,具有较好的应用前景。

目的 观察小G蛋白(RhoA)小干扰RNA(Stealth RNAm siRNA)对高糖刺激下的人肾小球系膜细胞(HMC)炎症反应及纤维化的影响,探讨RhoA/ROCK信号通路在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 传代培养的HMC同步化后分组,LipofectaminerTM2000脂质体转染抑制RhoA表达的Stealth RNA或无关的siRNA,用荧光倒置显微镜观察各组转染效率,利用实时定量RT-PCR、ELISA技术检测RhoA、ROCK-I、纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况.结果 (1)RhoA-siRNA转染可抑制高糖刺激的HMC中P&oA、ROCK-I、CTGF mRNA的表达水平,各mRNA的表达较高糖组少26%-60%(均P<0.05).(2)RhoA-siRNA转染HMC后继续培养48 h,FN、CTGF和TNF-α仪的蛋白表达水平较高糖组明显少[FN:(1.99±0.04)mg/L比(4.31±0.13)ms/L,CTGF:(4.98-1-0.17)mg/L比(6.06±0.09)ms/L;TNF-α:(61.17±2.59)ns/L比(91.76±2.27)ng/L;均P<0.05],几乎使FN和CTGF下降到正常糖培养HMC的水平.结论 通过RNA干扰技术抑制RhoA的表达,可减少高糖刺激下HMC中FN、CTGF、TNF-α的积聚,降低细胞外基质的蓄积,减少肾小球的纤维化和炎症反应,为糖尿病肾病的防治提供新的干预靶点。

目的 观察游离脂肪酸(FFA)对胰岛β-TC3细胞胰腺衍生因子(PANDER)表达的影响,并探讨胰高血糖素样多肽1(GLP-1)对其的拮抗作用及与蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系.方法 培养β-TC3细胞,以不同浓度棕榈酸(PA)处理12 h,0.5 mmol/L的PA处理不同时间后实时荧光定量PCR法检测PANDER mRNA表达;Western印迹检测对照组、PA组、PA+GLP-1组、GLP-1组处理12 h后PANDER、P-Akt及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3酶原蛋白表达;在上述各组加入Akt特异阻断剂(Akti-1/2)后,再检测PANDER蛋白表达,并以Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡情况.结果 (1)PA浓度依赖性及时间依赖性增加PANDER mRNA表达(P<0.05);(2)与对照组(100%)比较,PA组诱导PANDER蛋白表达高[(148±18)%,P<0.05),PA+GLP-1组PA诱导PANDER表达为[(70±17)%,P<0.01];(3)Akti-1/2减弱GLP-1抑制PA诱导的PANDER表达及细胞凋亡的效应:PA+GLP-1+Akti-1/2组较PA+GLP-1组PANDER蛋白显著高[(249+49)%比(110±54)%,P<0.01],细胞凋亡率显著高[(37.8±-1.5)%比(20.1±3.5)%,P<0.01].结论 PA可诱导PANDER的表达及胰岛B细胞凋亡,GLP-1通过激活Akt通路拮抗PA诱导的PANDER表达及胰岛B细胞凋亡。

目的 探讨人白血病相关蛋白16(LRPl6)基因对C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗的影响及机制.方法 构建过表达LRP16、抑制表达LRP16的细胞系和相应的对照细胞系.检测LRP16基因对C2-C12成肌细胞葡萄糖摄取率,胰岛素受体底物1(IRS-1)丝氨酸和酪氨酸磷酸化,磷脂酰肌醇3-激酶[P13K(p85)]表达,蛋白激酶B(Akt)磷酸化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达以及PPARγ转录活性的影响.结果 过表达LRPl6基因的C2-C12成肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率降低为对照组的46%(4700±97比10 200±347,P<0.01),抑制表达LRPl6基因后升高为对照组的1.73倍(17 600±466比10 200 ±91,P<0.05).过表达LRPl6促进IRS-1丝氨酸307位点磷酸化,抑制IRS-1的酪氨酸磷酸化、P13K(p85)表达、Akt的磷酸化和PPARγ、GLUT-4的表达.LRPl6剂量依赖性的降低PPARγ的转录活性,当pcDNA3.1-16为0.4和0.5 μg时,PPARγ的转录活性降低为对照组的43%(76±11比33±9,P<0.01)和27%(21 ±9比76 ±11,P<0.01).结论 LRPl6基因通过抑制IRS-1信号通路和PPARγ转录活性导致C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗。

病历摘要 　　患者女,22岁,因反复发热2个月余,突发头痛伴呕吐14 h于2010年8月31日由外院转入浙江大学医学院附属邵逸夫医院急诊.患者人院前2个月无明显诱因出现发热,多出现在每日中午,体温最高达39.3℃,伴畏寒,咯少量白痰,偶有双颞部疼痛,无头晕,无视物模糊,无意识不清,无胸闷气急,无腹痛,发病初在当地诊所间断输液抗感染(具体不详),效果不佳.

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病等一些常见疾病的加重因素甚至是始动因素,临床可表现为肥胖、日内嗜睡以及能量代谢异常,对人类健康的危害极大[1].OSAS是一个复杂的病理生理过程,可表现为间歇出现的低氧和高碳酸血症、睡眠结构紊乱以及一系列神经及内分泌的变化.

静脉血栓栓塞是危重症思看的重妥开发症,危重症患有是静脉血栓栓塞的高危人群.目前尚不肯定在危重症患者中应用低分子肝素比普通肝素具有优势.加拿大危重症试验组和新西兰危重症学会临床试验组进行的危重症患者血栓栓塞预防试验(The PROTECT Investigators for the Canadian Critical Care Trials Group and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group,C00k D,Meade M,et al.Dalteparin versus unfraetionated heparin in critically ill patients.N Engl J Med,2011,364:1305-1314.),对达肝素(Dalteparin)和普通肝素的作用进行了比较。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期I临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

中华医学会超声医学分会定于2011年9月在青岛召开第十一次全国超声医学学术会议。会议内容将涵盖超声专业基础和临床研究的国内外最新进展和发展趋势，对于介入超声、超声造影、实时三维超声显像、腔内超声、参数成像等新技术的临床应用将作重点专题研讨，欢迎大家踊跃投稿参会。

患者女,57岁,间断乏力、上腹饱胀感2个月余,伴恶心、头晕,厌油食,周身瘙痒等,曾口服"强力消石素"治疗,当地医院肝功能检查示丙氨酸氨基转移酶(ALT)114 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)110 U/L、谷氨酰转肽酶(GGT)1009 U/L,总胆红素(TBIL)24.3 pLmol/L、直接胆红素(DBIL)15.2μmol/L;行腹部B超示肝大,肝实质回声粗糙,诊断为"药物性肝损伤",给予"多烯磷脂酰胆碱、复方甘草酸苷"等保肝治疗1周,症状无明显好转转入海军总医院,病程中体重减轻约3 kg.

患者女,81岁,间断呼吸困难13年,加重3 d于2008年12月20日入北京大学第三医院心内科.患者13年前出现轻度心悸和劳力性呼吸困难,迅速发展为休息或平卧时呼吸困难,于外院诊断为"扩张型心肌病",间断应用利尿剂及血管扩张剂,效果欠佳,呼吸困难反复发作.

患者男,57岁,因右颈内动脉内膜剥脱术联合冠状动脉旁路移植术后l d右眼视力突然下降,于2010年1月7日来北京协和医院眼科急诊会诊.患者因间断胸闷4年于2010年1月4日入我院心外科.