2010年 · 第90卷第46期

碳青霉烯类抗生素被认为是目前临床上治疗革兰阴性菌感染最有效的抗菌药物,随着碳青霉烯类抗生素使用的增加,碳青霉烯类抗生素的耐药性不断增加,其耐药的主要机制是细菌产生碳青霉烯酶(carbapenemases)。

2009年12月,Yong等[1]从1例瑞典患者的尿液标本中分离到1株对包括碳青霉烯类抗生素在内的所有β-内酰胺抗生素耐药的肺炎克雷伯杆菌,并证实其耐药机制是产生一种新的碳青霉烯酶,由于这例患者曾长期在印度新德里接受治疗,遂将这种新的碳青霉烯酶命名为新德里金属β-内酰胺酶-1型(NDM-1)。

多重耐药革兰阴性细菌--"超级细菌"不断出现并导致死亡的报道,近期成为世界关注的焦点.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐万古霉素肠球菌(VRE)和多重耐药革兰阴性细菌对公共卫生造成了威胁.革兰阴性细菌耐药的增长速度比革兰阳性细菌快,它可借质粒或染色体介导产生各种水解抗生素的酶,也可通过细胞膜通透性或抗生素结合位点改变以及主动泵出增强阻止抗生素裂解菌体[1]。

目的 总结符合米兰标准的肝癌患者肝切除术经验,探讨影响术后生存和复发生存的临床及病理因素.方法 回顾性分析北京协和医院2003年4月至2009年6月期间收治的104例符合米兰标准并经手术切除的早期肝癌患者的临床及病理资料.结果 中位随访时间24个月,54例复发,1、3、5年累积无复发生存率分别为63.0%,32.6%和22.4%,复发组与无复发组之间临床病理参数差异无统计学意义,单因素及多因素分析均未提示与复发显著相关的因素(P＞0.05).1、3、5年累积生存率分别为88.8%,68.1%和68.1%,单因素分析显示输血(P=0.000)、累及肝被膜(P=0.000)、术后介入治疗(P=0.049)与生存显著相关;多因素分析则显示输血(P=0.001)和累及肝被膜(P=0.000)是影响生存的独立预后因素.结论 对于符合米兰标准且肝功能处于代偿期的早期肝癌患者,在治疗策略上可以将肝切除作为首选治疗方案。

目的 探讨扩张型心肌病(DCM)患者窦性心率震荡(HRT)及QT离散度(QTa)与心功能变化的相关性及临床价值.方法 81例临床诊断DCM伴室性早搏患者,按心功能分级分组:A组(心功能Ⅰ～Ⅱ级)34例,B组(心功能Ⅲ～Ⅳ级)47例,并选取同期健康人群30名为对照.24 h动态心电图检测各组HRT参数:震荡初始(TO)和震荡斜率(TS),体表12导联心电图测定QTd,同时超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD),E、A峰值及E/A比值;各组间比较且对TO、TS、QTd与心功能指标进行相关性分析.结果 与健康对照组比较,DCM A、B两组患者TO值显著增高[0.38(-0.99～1.85)%比1.82(0.02～3.92)%比(-4.03±3.48)%,P＜0.01];TS值明显降低(P＜0.01),QTd增加[(54±15)ms比(71±18)ms比(32±13)ms];且随着心功能恶化QTd增加越趋明显.TO与LVEF呈负相关(r=-0.701,P＜0.05),与LVEDD呈正相关(r=0.621,P＜0.05),与E峰及A峰值无相关性;TS和QTd与LVEF、LVEDD也有显著相关性(均P＜0.05).结论 DCM患者HRT现象减弱,HRT和QTd变化与患者心功能恶化相一致,联合检测对评价DCM患者自主神经功能状态及预后有较高的临床价值。

目的 了解新疆不同民族高血压的患病率及流行病学现状,为进一步控制高血压病奠定基础.方法 2007年10月至2010年3月应用四阶段整群随机抽样法,在全新疆抽取乌鲁木齐市、克拉玛依市、阜康市、吐鲁番地区、和田地区、阿勒泰地区、伊犁哈萨克自治州等7个地区,抽取年龄在35岁以上样本,进行以心血管疾病为主要内容的流行病学调查,分析高血压的患病率及流行情况.结果 调查人数为15 061人,有高血压的为5701例.总患病率标准化后为36.21%,男性为3 8.70%,女性为34.22%,男性显著高于女性(χ2=20.01,P＜0.01).汉族高血压患病率为33.42%,维吾尔族为28.50%,哈萨克族为48.69%,哈萨克族高血压患病率高于维吾尔族和汉族(χ2=29.36,P＜0.01).不同民族高血压患病风险不同,以汉族人群为参照(OR=1),哈萨克族高血压患病风险增加1.56倍(OR=2.56,95% CI:2.28～2.88).年龄、饮酒、肥胖、糖尿病、高脂血症为汉族高血压的危险因素,性别、年龄、吸烟、饮酒、体力活动量、肥胖、高脂血症为维吾尔族高血压的危险因素,哈萨克族高血压危险因素为年龄、体力活动量、肥胖、高脂血症.结论 新疆高血压的患病率比较高,随年龄增加呈增多趋势,且存在民族差异。

目的 了解急性失代偿心力衰竭住院死亡患者中多器官病变的发生状况和趋势.方法 回顾性分析2006年1月至2007年阜外心血管病医院重症监护病房30例住院死亡的急性失代偿心力衰竭患者的临床资料,对呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全、肺部感染和贫血在入院时和死亡前的情况进行分析和比较.结果 30例死亡患者平均年龄(55±22)岁.男19例,女11例,NYHA心功能Ⅲ级者7例、Ⅳ级者23例.病因包括心脏瓣膜病17例、扩张型心肌病6例、缺血性心肌病4例、心脏瓣膜病合并陈旧性心肌梗死2例、限制型心肌病1例.平均住院时间(8.8±7.4)d.入院时合并肺部感染、肾功能不全、呼吸衰竭、肝功能不全和贫血者分别有15、6、7、13和7例,合并多器官(2个以上器官功能)病变者15例.死亡前,上述器官病变者分别增加至27、24、20、19例(P＜0.05或0.01)和9例(P＞0.05),合并多器官病变者增至29例(97%、P＜0.01).在发生致命性心律失常的11例患者中,3例在入院时合并多器官病变,另7例患者在心律失常事件后发生了多器官病变.而在未发生致命性心律失常的19例患者中,12例在入院时即合并多器官病变,7例在死亡前发生多器官病变.在发生致命性心律失常而早期心肺复苏成功且存活12 h以上的6例患者,均在心肺复苏之后发生了多器官病变,主要是肾功能不全、肺部感染、呼吸衰竭.结论 急性失代偿心力衰竭患者在心衰恶化到死亡的过程中普遍发生了多器官病变,以肺郎感染、肾功能不全和呼吸衰竭的增加最显著。

目的 研究慢性前列腺炎(CP)患者的前列腺、后尿道和膀胱逼尿肌组织α1肾上腺素能受体(α1-AR)亚型的分布.方法 前列腺标本取自30例猝死于非前列腺疾痫的器官捐献者,年龄(26.3±4.5)岁.对前列腺外周带组织进行病理检查.运用实时荧光逆转录聚合酶链反应定量检测前列腺移行带、周围带、后尿道及膀胱逼尿肌组织中α1a-AR和α1b-AR的mRNA含量.结果 病理炎症组24例,正常组6例.炎症组的α1受体亚型在膀胱逼尿肌(1.56±0.12)和后尿道中(5.08±0.68)的表达相对于正常组(为1)大致呈上调趋势(P＜0.05);炎症组的α1受体亚型在前列腺外周带(0.30±0.11)及移行带中(0.75±0.11)的表达相对于正常组大致呈下调趋势(P＜0.05).结论 后尿道、膀胱逼尿肌α1受体亚型的表达异常可解释前列腺炎患者存在的多种尿流动力学改变.后尿道、膀胱逼尿肌和前列腺的α1受体的表达异常参与了CP的发生、发展。

目的 总结甲状腺良、恶性结节的超声影像特点,探讨其术前对甲状腺结节性质的诊断价值.方法 回顾性分析2000年1月至2008年7月因触诊或超声检查发现甲状腺结节并在解放军总医院进行手术的患者1501例,记录术前超声检查的结节的二维声像(结节数目、大小、声像结构、同声类型、形态、边缘、有无钙化及钙化类型)、内部及周边血流和颈部淋巴结异常肿大等资料,根据术后病理诊断将所有结节分为2组:良性组1864个结节和恶性组259个结节.结果 (1)多结节组单个结节恶性率低于单结节组[10.2%(150/1470)比16.7%(109/653),P=0.000];良性结节的平均最大直径大于癌性结节[(2.4±1.4)cm比(2.1±1.9)cm,P=0.009].(2)细小点状钙化、形态不规整、边界不清、实性和低回声等声像特征在癌性结节中更为常见;形态不规整对癌性结节诊断敏感性和阳性预测值最高,而细小点状钙化诊断准确性最高.(3)结节内血流分布模式中以血流丰富者发生癌变几率最高,周边血流的多少不能反映结节的性质;伴同侧颈部淋巴结异常肿大的结节癌变率高于不伴异常肿大者[28.3%(80/283)比9.6%(92/963),P＜0.01].(4)如果将细小点状钙化、形态不规整、边缘不清、实性、低回声伴同侧颈淋巴结异常肿大视为癌性结节征象,上二述征象越多,癌变可能性越大.结论 尽管癌性结节没有特异性超声影像特点,微钙化和形态不规整与癌性病变关系更密切,综合分析所有影像特点可进一步提高超声对甲状腺结节性质的鉴别价值。

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者的资料,探讨UC复发的临床特点以及复发相关因素.方法 统计分析解放军总医院1994至2005年,确诊并住院治疗的溃疡性结肠炎患者525例临床资料.分析其中367例复发患者的年龄、性别以及复发的可能因素,治疗时间和复发的时间等.结果 1994至2005年,共有525例UC住院患者,367例患者复发,复发率为69.9%,中位年龄42岁,男女比例为1∶3.13;其中263例接受随访,随访率为50.1%.分析复发因素中,UC患者女性比例明显高于男性(P≤0.05),老年人(≥60岁)比例明显低于其他年龄段(P＜0.05);C-反应蛋白(CRP)水平对复发无影响(P＞0.05).随访患者中,1年内36.5%复发,2年内75.3%复发,5年内87.8%复发,中位维持治疗时间(16.3±3.9)个月.复发组中停药后复发患者142例(61.5%);维持治疗中复发患者26例(11.3%);未治疗患者63例(27.2%).复发组和无复发组之间,病情程度(P＜0.05)、病变部位(P＜0.05)与维持治疗时间(P＜0.05)差异有统计学意义.结论 女性UC患者复发率高于男性,老年人复发率低于其他年龄段,病变部位、病情程度、维持治疗时间与UC复发相关。

目的 了解肝移植术后血行感染中肠球菌的耐药、临床结果及危险因素,对肝移植术后血行感染的治疗提供参考依据.方法 1993年1月至2010年5月,回顾分析中山大学附属第一医院肝移植术后血行感染中肠球菌患者资料.结果 695例肝移植患者中,53例(7.6%)出现革兰阳性球菌血行感染,共有革兰阳性菌58株,以肠球菌(30株)最为常见.肠球菌对糖肽类、利奈唑胺均为敏感,对克林霉素、红霉素、阿莫西林/克拉维酸、亚胺培南、利福平、庆大霉素、环丙沙星耐药率都在70%以上.针对肝移植术后肠球菌血行感染的危险因素分析发现,再次移植(P=0.03)、胆道并发症(P=0.02)是出现肠球菌血行感染的危险因素.肠球菌血行感染和非肠球菌血行感染后15 d病死率差异有统计学意义(P=0.01),血行感染后30 d、1年病死率差异无统计学意义.结论 肝移植术后肠球菌血行感染后的15 d死亡率显著增加,对多种抗生素耐药,但对糖肽类、利奈唑胺敏感.再次移植、胆道并发症是出现肝移植术后肠球菌血行感染的危险因素。

目的 分析影像学表现为双肺弥漫磨玻璃影(GGO)的肺非霍奇金淋巴瘤的临床特点,以提高其诊断率.方法 回顾性分析北京协和医院2008年1月至2010年3月,胸部CT表现为双肺GGO的肺非霍奇金淋巴瘤的6例患者的资料.结果 6例患者中男5例,女1例,年龄30～59岁(平均52岁),病程2～36个月(平均14个月).临床表现为胸闷憋气5例,体重下降5例,浅表淋巴结肿大2例,肝脾肿大2例.血红蛋白平均下降25 g/L,血清乳酸脱氢酶平均755 U/L,3例患者肺功能为弥散功能障碍(一氧化碳弥散量平均为70%).影像学表现为单纯双肺GGO 2例、双肺GGO伴双肺实变影3例、伴小叶间隔增宽3例、伴小结节影2例、伴纵膈淋巴结肿大2例.6例患者均经肺组织活检病理确诊,其中4例为B细胞淋巴瘤(血管内淋巴瘤及弥漫大B细胞淋巴瘤各2例),2例为T细胞淋巴瘤.随访2～6个月(平均4个月),4例B细胞淋巴瘤患者化疗后病情平稳;2例T细胞淋巴瘤患者中1例未化疗失访,1例因合并重症肺部感染未能化疗,4个月后死亡.结论 以双肺GGO为首发影像学表现的肺非霍奇金淋巴瘤起病隐匿,少见,临床症状及影像学检查无特异性,肺活检是最终确诊的手段。

目的 探讨儿童色素减退性蕈样肉芽肿(HMF)的临床和病理表现、治疗经验及预后特点.方法 回顾性分析北京协和医院皮肤科2008年2月至2009年10月诊治的6例HMF患儿的临床资料.结果 男5例,女1例,发病年龄平均11岁(9～14岁).皮损特点(1)躯干四肢散在的边界不清的色素减退性斑片、斑点;(2)在色素减退斑上有少量的糠秕状鳞屑;(3)色素减退斑上散在浸润性的红丘疹;(4)色素减退斑上起浸润性红斑,逐渐扩大.皮损病理表现为异型淋巴细胞亲表皮现象;免疫组织化学染色符合皮肤T细胞淋巴瘤表现,以CD8+T细胞浸润为主.除1例为T1 N0M0/Ⅰ A期之外,其余均为T2N0M0/Ⅰ B期.6例患儿中2例采用窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗;1例采用NB-UVB联合干扰素治疗;1例采用NB-UVB联合干扰素及外用糖皮质激素治疗;1例采用中药治疗;1例未治疗.NB-UVB单用或联合应用的患儿均达到临床治愈,中药治疗的患儿皮损未消退但无发展,未治疗的患儿皮损缓慢发展.平均随访16个月(9～28个月),无进展生存率为83.3%,总生存率为100%.结论 儿童HMF病情发展较慢,不易侵犯内脏器官及淋巴结,早期治疗预后好;NB-UVB单用及联合干扰素治疗,大多数患儿可达到临床治愈。

目的 探讨Napsin A基因转染至Ⅱ型肺泡上皮细胞对肺纤维化的作用和机制.方法 采用慢病毒载体质粒PLJM1构建重组质粒PLJM1-Napsin A,将Napsin A基因转染至Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞染色体中并鉴定.予转化生长因子β1(TGF-β1)刺激A549细胞构建体外肺纤维化模型,倒置显微镜下动态观察细胞形态学的变化;用MTT法检测A549细胞转基因前后受TGF-β1刺激情况下增殖能力的变化,并绘制生长曲线;分别用RT-PCR和Western印迹方法检测未转基因和转基因A549细胞被TGF-β1干预后其表达E钙蛋白和纤维连接蛋白基因和蛋白水平的变化,以判断其发生上皮-间质转化(EMT)的情况;用Western印迹方法检测A549细胞转基因前后表达黏着斑激酶(FAK)蛋白量的变化,探讨Napsin A干预肺纤维化的机制.结果 重组质粒PLJM1-Napsin A测序结果与设计序列完全符合,转Napsin A基因A549细胞表达Napsin A基因和蛋白均显著高于非转基因细胞组(P＜0.01).细胞经TGF-β1刺激后形态上演变为间质细胞,提示体外构建肺纤维化模型成功.MTT法检测转基因细胞在TGF-β1诱导下其增殖速度减慢(P＜0.05);E钙蛋白的基因和蛋白表达水平在体外肺纤维化模型中明显下调(E钙蛋白mRNA:A549-PLJM1:0.77±0.09,A549-PLJM1-Napsin A:0.79±0.03,A549+TGF-β1:0.41±0.05,A549-PLJM1+TGF-β1:0.40±0.05;E钙蛋白分别为:0. 76±0.06,0.73±0.09,0.20±0.05,0. 22±0.03,P＜0.01),相反纤维连接蛋白则明显上调(P＜0.01),但转染Napsin A基因后其变化幅度减小(P＜0.01,P＜0.05).体外肺纤维化模型中,细胞FAK蛋白表达量增多(A549:0.49±0.04,A549-PLJM1:0.50±0.06;A549-PLJM1-NapsinA:0.48±0.08;A549+TGF-β1:3.49±0.61;A549-PLJMI+TGF-β1:3.54±0.25,P＜0.01),但转基因细胞上调趋势显著小于未转基因细胞组(P＜0.01).结论 转染Napsin A基因至Ⅱ型肺泡上皮细胞可以抑制肺纤维化,其作用机制可能与抑制整合素信号传导通路有关。

目的 观察转基因方法诱导人血红素加氧酶1(hHO-1)过表达对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用.方法 构建SD大鼠的肾脏缺血再灌注模型.治疗组(18只),经供肾动脉用负载人血红素加氧酶-1腺病毒(Ad-hHO-1)2.5×109pfu/只灌注保存1 h用以转染肾细胞.模型组(12只)和空载体组(18只)则分别用生理盐水1.0 ml和腺病毒空载体(Ad-EGFP)2.5×109pfu/只代替.检测各组大鼠外周血尿素氮和肌酐水平;HE染色和电镜观察缺血再灌注损伤后肾脏的组织形态变化;原位末端标记(TUNEL)法检测肾组织中细胞凋亡情况;免疫组化方法观察肾脏内hHO-1的表达;定量检测肾组织中hHO-1的酶活性.结果 经肾动脉灌注Ad-hHO-1可以成功转染大鼠肾脏细胞,治疗组肾组织中hHO-1的酶活性[(1.62±0.07)nmol·mg-1·min-1]明显高于模型组[(1.27±0.07)nmol·mg-1·min-1]和空载体组[(1.22±0.06)nmol·mg-1·min-1](P＜0.01).免疫组化证实治疗组的肾组织内有大量hHO-1表达,而凋亡细胞减少,相应的肾功能生化检查及肾组织形态变化较模型组和空载体组明显改善.结论 hHO-1在大鼠肾脏中的过表达可以显著减弱缺血再灌注对肾脏引起的损伤。

病历摘要 　　患者女,39岁,2004年7月无明显诱因发现颈部增粗伴有颈痛、发热,体温37.0～37.9℃,在当地医院查甲状腺功能,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)14.05 pmol/L[免疫化学发光法(ICMA)2.3～6.3pmol/L;括号内为参考值,下同],游离甲状腺素(FT4)57.5 pmol/L(ICMA,10.3～24.4 pmol/L),促甲状腺激素(TSH)0.05 mU/L(ICMA,0.4～4.0mU/L),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)9.4%(Elisa,＜20%),甲状腺球蛋白抗体(TgAb)11.3%(Elisa,＜20%),白细胞2.8×109/L,红细胞沉降率(ESR)61 mm/1 h,甲状腺超声示多发性密度不均影,甲状腺显像示摄锝功能低下,甲状腺不显影,甲状腺摄碘率低下,2 h 0.1%,4 h 0.3%,诊断为亚急性甲状腺炎(SAT),给予地塞米松治疗后体温正常,改泼尼松口服治疗1个月,疼痛缓解,但体重增加10 kg,停药1个月后再次出现颈部疼痛伴低热,服用泼尼松后症状减轻,但甲状腺肿大无明显恢复。

患者,女,67岁,因"胸骨后不适2年,体检发现食道占位1个半月"收入院.2年前无明显诱因下出现胸骨后疼痛不适,进食时滞留感,无咽下困难,无胸背痛,前往当地医院行胃镜检查未见异常。

患者女,20岁,因闭经3年于2009年4月17日于中国医科大学第一附属医院内分泌科就诊.患者17岁初潮,父母无近亲婚姻史,家系中无遗传性疾病.体格检查:身高150 cm,眼间距略宽,皮肤色泽无异常,腭弓略高,未见颈蹼,甲状腺Ⅱ度肿大,乳房小,可见肘外翻,无胡须,腋毛、阴毛缺失。

患者女,67岁,因全身皮肤瘀点、瘀斑2个月于2003年7月2日入院.入院急诊查血小板(PLT)为4×109/L.行骨髓穿刺检查诊为免疫性血小板减少性紫癜(ITP),予波尼松治疗,PLT在(18～29)×109/L。

由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会感染学分会主办，血液、皮肤、ICU等相关学科专家协办的第四届全国深部真菌感染学术会议，将于2011年3月25-28日在珠海召开。会议将邀请国内外知名专家就真菌感染的基础和临床研究、实验室诊断与检查、院内感染的控制与流行病学等方面的最新进展展开讨论。欢迎呼吸科、感染科、血液科、皮肤科、检验科、内科、外科、妇科、儿科、ICU、器官移植、微生物研究等有关人员踊跃投稿参会。

中华医学会感染病学分会定于2010年第四季度召开中华医学会第四次全国中青年学术会议。会议研讨的内容主要是各种肝病的流行病学、病原学、病因学、发病机制、预防和诊治等与临床工作密切相关的问题，同时还以各种形式介绍国外在相关领域的研究进展。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验没计（应交代具体的没计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg-1·天-1应改为ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病婵讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。

对危、重、急症患者的抢救是临床医学中永恒的，也是最具有挑战性的领域，特别是近年米各医学专科诊断、抢救水平的发展，为危、重、急症患者的综合救治水平的提高提供了巨大的潜在可能性。为了提高临床医生对急重症的诊断、各发展阶段主要矛盾和制约因素的分析及治疗的综合抢救水平。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学文验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；（8）对动物实验的处理方式。

该栏目主要对我国医药卫生事业的现状、存在的问题和发展趋势并结合本单位的工作提出评论和探讨。通过本栏目的交流为我国医药卫生事业的发展与改革提出新思路、新方法和新经验，以进一步推动我国医药卫生事业的发展。

本刊开辟“循证医学”栏目，为您提供最佳临床诊疗方案，实践循证医学的园地。同时也邀请您把自己临床工作中成功运用循证医学的方法解决的典型病例提交给本刊，

根据国家标准GB3100～3102—19934（量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。

一、作者署名的意义和应具备的条件1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结品，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。