2010年 · 第90卷第30期

冠状动脉药物洗脱支架(DES)的出现使经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术取得了里程碑式的进步.与裸金属支架(BMS)相比,DES在不同类型的冠状动脉病变中都显示出明显的优势[1],大幅度降低了靶病变重建率(TLR).但正当DES开始大量应用于临床时,DES支架内晚期血栓形成问题却浮出了水面[2]。

血管性疾病是累及全身重要脏器的系统性病症,它与众多代谢异常的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病和高尿酸及同型半胱氨酸升高相关,并导致进行性的血管损伤,最终引发血管事件,包括急性心肌梗死、脑卒中、晚期肾病、外周血管病等,具有很高的致死率和致残率[1-2].但上述疾病本身不是心脏或大脑等器官发生病变,而是供应上述脏器的血管发生了弥漫性硬化、粥样硬化和局部阻塞所致。

目的 比较非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者介入治疗的性别差异.方法 为多中心随机研究,在全国24家医院,根据入选标准将非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者随机分配至早期介入组(24 h内接受冠状动脉造影)和延迟介入组(36 h后接受冠状动脉造影).分别观察介入治疗后不同性别的主要终点事件(180 d随访时死亡、心肌梗死、卒中的复合终点),次要终点事件(180 d随访时死亡、心肌梗死、难治性缺血、卒中、再次血运重建).结果 共有815例患者入选,其中男性545例,女性270例.男性和女性患者主要终点和次要终点事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05).男性患者早介入组主要终点事件发生率明显低于延迟介入组(分别为7.1%、14.8%,P=0.00);两组次要终点事件发生率,即180 d随访时死亡、心肌梗死或难治性心肌缺血发生率分别为12.5%、21.2%,差异有统计学意义(P=0.00);另一个次要终点事件发生率,即180 d随访时死亡、心肌梗死、卒中、难治性心肌缺血或再次血运重建发生率分别为26.8%、32.4%,两组差异无统计学意义(P＞0.05).女性早期介入组和延迟介入组间主要终点事件发生率(分别为12.6%、14.3%,P＞0.05)和两个次要终点事件发生率(分别为18.5%、23.5%,P＞0.05;28.5%、27.7%,P＞0.05)差异均无统计学意义.结论 男性和女性非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者介入治疗的疗效和安全性无明显差异;但男性患者早期介入治疗可减少心肌梗死的发生率,女性患者早期和延迟介入治疗均无明显差异。

目的 评价药物洗脱支架对于前降支完全闭塞的急性ST段抬高心肌梗死患者术后1年临床疗效和安全性.方法 自2004年1月至2008年12月我院共收治302例发病12 h以内并接受介入治疗的急性前壁心肌梗死患者,其中符合本研究入选标准189例,分为2组,其中雷帕霉素药物洗脱支架治疗组95例,裸金属支架治疗组94例.通过前瞻性随机对照研究比较两组患者1年内的心性死亡、再发心肌梗死和靶血管血运重建以及因心力衰竭再次入院等复合疗效的终点事件以及两组患者支架内血栓的安全性终点.结果 两组患者心性死亡[3/95(3%)比7/94(7%),P=0.206]、再发心肌梗死[1/95(1%)比5/94(5%),P=0.112]、因心力衰竭再次入院的发生率[8/95(8%)比5/94(5%),P=0.434],差异无统计学意义,靶血管血运重建比药物洗脱支架治疗组明显降低[2/95(2%)比13/94(14%),P=0.009],药物洗脱支架治疗组复合疗效终点事件较裸金属支架治疗组低[12/95(13%)比25/94(27%),P=0.011],两组患者支架内血栓[1/95(1%)比4/94(4%),P=0.204]的安全性终点差异无统计学意义.结论 药物洗脱支架治疗前降支闭塞的心肌梗死患者降低靶血管重建率,并且支架内血栓发生率无升高。

目的 评估应用药物洗脱支架(DES)直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗ST段抬高心肌梗死(STEMI)的长期有效性和安全性.方法 入选2004年9月至2008年11月于北京安贞医院28病区行直接PCI的STEMI患者464例,比较不同DES[Cypher支架(西罗莫司洗脱支架)、Endeavor支架(磷酸胆碱涂层支架)、火鸟支架(西罗莫司洗脱支架)和吉威支架(西罗莫司洗脱支架)]间不良事件的差异.结果 各DES组间主要不良心脏事件(MACE,包括心性猝死、支架血栓、靶病变再次血运重建、靶血管再次血运重建、再次心肌梗死和外科冠状动脉搭桥术)、全因死亡、严重出血、抗血小板治疗和冠心病二级预防的差异均无统计学意义.累积MACE和支架血栓发生率分别为9.3%和1.1%,Cypher支架、Endeavor支架、火鸟支架和吉威支架MACE分别为9.4%、5.1%、5.9%、6.6%(P=0.483),血栓发生率分别为3.1%、0.0%、0.0%、0.0%(P=0.092).各DES组患者双重抗血小板治疗时间较长平均(16.2±6.7)个月,长期小剂量(100 mg)服用阿司匹林无严重出血.结论 不同DES应用于直接PCI具有同样的效果,在合理的抗血小板治疗策略和二级预防用药情况下长期安全、有效。

目的 探讨采用低领小弧形切口对双侧甲状腺肿物行甲状腺近全切除术的可行性和特点.方法 1998年12月至2007年3月采用2～4 cm低领小弧形切口对53例甲状腺双侧肿物采用双侧腺叶近全切除术,其中结节性甲状腺肿34例,甲状腺瘤12例,甲状腺乳头状腺癌5例,桥本氏病并甲状腺乳头状腺癌1例,甲状腺髓样癌1例.肿物平均直径2.0 cm(0.8～3.5 cm).其中32例行一侧腺叶+峡部切除+对侧腺叶次全切除术,16例行双侧腺叶次全切除术即仅保留双侧腺上极小指肚大小腺体,5例行双侧腺全切除术仅保留峡部小指肚大小腺体.所有手术均充分显露甲状旁腺及喉返神经.结果 对53例双侧甲状腺肿物行腺叶切除术采用低领小弧形切口,术野喉返神经及甲状旁腺显露充分,手术过程顺利,手术时间平均62.2 min(最短58～112 min),术中出血平均25 ml(10～100 ml).术后2～3 d拔除引流管.术后2～3 d术后切口均一期愈合,7～12 d出院,切口低小且易被衣领遮盖,美学效果较好.所有患者被随访12个月至9年,均未见肿瘤复发及甲状旁腺功能低下.所有手术患者均对手术切口美学效果满意.结论 对甲状腺双侧肿物采用低领小弧形切口施行双侧甲状腺近全切除术具有术野显露充分,手术时间较短,手术安全,术后切口低小易被衣领遮盖,美学效果好的优点,较适用于中青年女性。

目的 探讨复合姑息手术治疗合并难治性肺动脉发育不良的肺血减少型复杂先天性心脏病(先心病)临床经验.方法 对自2001年8月至2009年9月我院外科治疗的31例合并难治性肺动脉发育不良的肺血减少型复杂先心病患儿进行回顾性分析,其中合并室间隔缺损的肺动脉闭锁26例,其他合并肺动脉狭窄的复杂先心病5例.根据两侧肺动脉发育情况选择2种或2种以上的姑息手术:一侧肺动脉发育良好者行格林(Glenn)术;肺动脉发育较差者常规行改良Blalock-Taussig分流或改良Waterston分流术;肺动脉极度发育不良者采用改良Melbourne分流.对合并的粗大体肺侧支血管者行肺动脉融合或侧支血管结扎及封堵术.两侧均行体肺分流23例;一侧行体肺分流,另一侧行Glenn者8例.结果 术后早期1例死于心跳骤停,早期死亡率为3.2%,术后并发症包括低心排综合征5例,灌注肺3例,肺部感染3例.3例因分流管道堵塞而再次行分流手术.平均随访(25±16)(6～72)个月,与术前比较,左肺动脉指数(14.9±6.2比8.1±3.7)、右肺动脉指数(17.7±7.8比12.7±8.1)和肺动脉指数(32.6±11.7比20.9±9.4)均显著提高,差异均有统计学意义(均P＜0.001),与术前比较,Blalock-Taussig分流术(7.0±2.0比5.5±1.0)、改良Waterston分流术(9.2±3.6比5.7±4.0)和Melbourne分流术(7.4±2.5比2.2±0.4)术后肺动脉直径均增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05),两侧肺动脉均明显发育,血红蛋白浓度和末梢血氧饱和度分布由术前的(194±27)g/L和(65±11)%改善至(174±24)g/L(P＜0.05)和(84±6)%(P＜0.001).4例肺动脉发育良好,已行二期矫治手术,另1例术后2年完成了二期Glenn手术.结论 对合并难治性肺动脉发育不良的肺血减少型复杂先心病,外科治疗应遵循个性化原则,不管是作为根治手术前的过渡治疗,还是最终治疗,复合姑息手术都是值得推荐的一种术式选择。

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织内错配切除交叉互补修复酶1(ERCC1)表达与顺铂化疔敏感性的相关性.方法 选择天津胸科医院就诊临床病理资料完整的NSCLC患者168例,以免疫组化及RT-PCR方法检测肿瘤组织中ERCC1蛋白及mRNA表达.结果 在168例NSCLC患者中,ERCC1表达呈阳性者99例(5 8.93%).ERCC1表达与患者性别、年龄、分期及病理类型无关.在随访的133例NSCLC患者中,显效者91例,其中3例Ⅰa～Ⅰb期患者术后未行化疗.在130例NSCLC患者中,ERCC1呈阳性表达者76例(58.46%).显效者88例,其中ERCC1呈阳性表达者38例(43.18%),阴性者50例(56.82%).而未显效者42例,ERCC1呈阳性表达者为37例(88.10%),阴性表达者仅为5例(11.90%).显效组与未显效组相比,ERCC1表达降低,经x2检验,差异有统计学意义(x2=23.50,P＜0.01).显效组ERCC1 mRNA表达量为(0.624±0.275),未显效组为(2.758±0.771),可见显效组ERCC1 mRNA表达较未显效组减低,差异有统计学意义(t=11.54,P=0.013).结论 ERCC1表达增强可能是NSCLC患者对以顺铂为基础的联合化疗不敏感的重要因素,可为临床制定NSCLC患者的个体化化疗方案提供了有益参考。

目的 分析经基因测序确诊的9例X连锁的先天性肾上腺发育不良(AHC)患者的临床特点,为诊断提供依据.方法 2007年7月至2009年6月在北京协和医院就诊的9例X连锁的AHC患者,回顾性分析患者的临床表现、血生化检查和激素测定,包括黄体生成素释放激素(LHRH)兴奋试验和人绒毛膜促性腺激素(HCG)兴奋试验以明确性腺功能,及肾上腺CT检查,并行基因测序.结果 9例患者来自8个家系,基因检测均有DAX1/NR0B1基因突变.主要临床特点为:(1)部分患者(3个家系)有X连锁隐性遗传的家族史;(2)发病年龄均＜10岁(2个月～9岁),在我院就诊年龄15～34岁;(3)均有肾上腺皮质功能低减的表现,但表现不同.主要为:色素沉着(9例),恶心、呕吐(8例),低血压(6例),肾上腺皮质危象(4例),其他有:乏力、低血糖、易感冒等;实验室检查:发病时均有低钠血症,血ACTH高于正常,血17-OHP低于正常;(4)均无青春发育,LHRH兴奋试验无反应,其中部分患者(3例)HCG兴奋试验正常;(5)CT提示双肾上腺细小.结论 X连锁的AHC临床上主要表现为肾上腺皮质和性腺功能低减,但不同患者临床表现差别大,因此对于男性儿童肾上腺皮质功能低减症患者,应管惕X连锁的AHC,需进行DAX1/NR0B1基囚检测并随访患者的性腺发育情况。

目的 分析晚期肾上腺皮质腺癌综合治疗的临床疗效.方法 回顾性分析了从1986-2006年间中国医学科学院肿瘤医院收治的12例晚期肾上腺皮质腺癌的综合治疗资料及随访结果,并复习相关文献.结果 在本组中,11例患者行手术治疗切除原发病灶,1例行活检术.术后11例行化疗或介入化疗,1例行放疗加化疗.病理及免疫组化:12例均为肾上腺皮质腺癌.按Jacques和Brennan分期法,本组病例均为临床Ⅳ期病例,其TNM分期为:T3N0M1:9例,T4N0M0:1例,T4N0M1:2例.12例病例均获随访,随访期为6个月～40个月.术后全身化疗,化疗有如下3种方案:顺铂+长春新碱+博莱霉素;环磷酰胺+长春新碱+博莱霉素;Taxol+顺铂.按1987年WHO统一的疗效评价标准评价,结果为:CR 0例,PR 7例,SD 3例,PD 2例.总的有效率为58.3%(7/12),中位无进展生存时间为9个月,中位生存期为个14月.结论 晚期肾上腺皮质腺癌尽量采取手术切除原发灶,术后辅以全身化疗或加局部介入化疗的综合治疗方法对提高晚期肾上腺皮质腺癌患者的生存率是有益的.对于骨转移病灶,放射治疗能缓解症状。

目的 观察裸鼠胰腺癌肝转移瘤脂质体阿霉素介入化疗的疗效与毒性反应.方法 建立裸鼠胰腺癌肝转移模型,采用脾脏注射给药模拟介入化疗.按照阿霉素对照组剂量不同分两次实验进行研究,每次实验分6组,每组各7只.实验一分组:脂质体阿霉素高剂量组(6 mg/kg)、中剂量组(3 mg/kg)、低剂量组(1.5 mg/kg),阿霉素组(3 mg/kg),吉西他滨加顺铂组(3 mg/kg)和对照组(100μl 10%葡萄糖);实验二分组:脂质体阿霉素高剂量组(9 mg/kg)、中剂量组(6 mg/kg)、低剂量组(3 mg/kg),阿霉素组(6 mg/kg),吉西他滨加顺铂组(6 mg/kg)和对照组(100μl 10%葡萄糖),观察不同剂量脂质体阿霉素介入化疗对裸鼠胰腺癌肝转移瘤的抑瘤作用.结果 实验一:脂质体阿霉素各剂量组肿瘤平均体积[高剂量(3±1)mm3,中剂量(55±18)mm3,低剂量(90±23)mm3]差异有统计学意义(P＜0.05),且疗效呈剂量依赖性,脂质体阿霉素组与相同剂量阿霉素组和吉西他宾加顺铂组相比肿瘤缩小更明显(均P＜0.05).各组均未出现明显的毒性反应.实验二:脂质体阿霉素高、中和低剂量组肿瘤体积分别为(11±14)mm3、(13±4)mm3、(50±18)mm3,差异有统计学意义(P＜0.05),脂质体阿霉素组与相同剂量阿霉素组相比肿瘤缩小,但差异无统计学意义(P＞0.05),与相同剂量吉西他滨加顺铂组相比肿瘤显著缩小(P＜0.05).脂质体阿霉素各剂量组均未出现毒性反应,阿霉素组和吉西他滨加顺铂组出现了明显的毒副作用,均有半数动物死亡.结论 脂质体阿霉素用于介入治疗与阿霉素和吉西他滨联合顺铂相比毒性显著降低,疗效显著提高。

目的 构建含人细胞色素P-450 CYP2E1(CYP2E1)基因的缺陷型重组腺病毒载体,检测其协同化疗药物的抗肿瘤效应,为基因介导酶前药治疗提供新的思路.方法 克隆人肝CYP2E1全长cDNA,制备高滴度的重组腺病毒颗粒(1.2×1012 pfu/ml).分离、培养、传代纯化及鉴定人骨髓间充质干细胞(BMSC).用Transwell小室检测BMSC向肿瘤细胞的趋化迁移.将重组腺病毒分别转染BMSC和人黑色素瘤细胞A375细胞.荧光显微镜和RT-PCR、Western印迹法分别检测转基因细胞中外源增强绿色荧光蛋白(EGFP)、CYP2E1的表达.倒置显微镜、四甲基偶氮唑盐(MTT)和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染色法检测CYP2E1协同酶前药达卡巴嗪(DTIC)的抗肿瘤效应(实验分A375-CYP2E1组、BMSC-CYP2E1组和BMSC-CYP2E1+A375组,并以各自空载体组作为对照;细胞接种后分别加入不同浓度DTIC).结果 成功构建重组腺病毒载体pAd5CMV-NpA-CYP2E1和pAd5CMV-NpA-EGFP.成功分离BMSC,并证明BMSC可通过聚碳酸酯膜分别向下室内的K562和A375细胞迁移.荧光显微镜检测到转基因靶细胞EGFP表达,RT-PCR和Western印迹法均检测到目的基因在转基因细胞中高表达.倒置显微镜下见加入DTIC后BMSCCYP2E1+A375组的死亡细胞明显多于对照组.MTT法示DTIC呈浓度依赖性抑制转CYP2E1基因的细胞生长,其中BMSC-CYP2E1+A375组药物半数抑制量(IC50)值为(0.17±0.13)mmol/L,其对照组为(0.65±0.20)mmol/L,二者差异有统计学意义(P＜0.01),可选0.05 mmol/L DTIC浓度作人BMSC的相对安全浓度.Annexin V/PI法示0.05 mmol/L DTIC处理细胞48 h后BMSC-CYP2E1+A375组细胞凋亡率明显高于其对照组(26.8±2.0比8.7±1.3,P＜0.01).结论 BMSC体外具有向肿瘤细胞趋化迁移的特性.重组腺病毒载体介导的CYP2E1转染BMSC具有协同化疗前药的抗肿瘤效应。

目的 采用肾包膜下种植方案建立人前列腺癌异种移植动物模型.方法 15只SCID雄鼠按随机表分组法随机分为3组,每组5只.应用组织重组技术,将人前列腺癌新鲜组织和新出生BALB/c雄鼠精囊间质(SVM)在体外重组,显微外科条件下种植于SCID鼠肾包膜下,4周后观察肿瘤种植率并称重、计算体积.检测血清前列腺特异性抗原(PSA)值.用细胞角蛋白(CK)8/18、波形蛋白(vimentin)单克隆抗体特异标记人前列腺上皮和基质成纤维细胞,用P63单克隆抗体标记上皮基底膜证实其是否为前列腺癌组织.另将人前列腺癌新鲜组织单独种植于SCID鼠肾包膜下作为对照.结果 15只SCID鼠78只次组织种植中无一只死亡.4周后,重组种植组成瘤率为100%(39/39),单独种植组为94.1%(37/39),差异无统计学意义(P＞0.05).新生瘤体为实体状、不规则、黄/白色,隆出肾脏表面和(或)嵌入肾实质.重组种植组瘤体生长旺盛,单独种植组瘤体较为平坦,肿瘤大小及重量在两组间差异有统计学意义[(9.7±3.1)mm3比(6.8±2.0)mm3;(12.1±3.6)μg比(8.2±2.2)μg,均P＜0.01].重组种植组血清PSA值高于单独种植组,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).CK8/18、vimentin单抗标记证实新生瘤体为人源性前列腺组织,P63单抗标记显示上皮基底膜消失证实为前列腺癌.结论 肾包膜下种植可高效率建立人前列腺癌异种移植动物模型.本模型含有肿瘤基质成分,可为体内研究前列腺癌发病和病程演变中间质-上皮细胞相互作用提供技术平台。

目的 构建stathmin基因真核表达载体,研究上调stathmin基因表达对食管癌细胞EC9706的作用.方法 采用RT-PCR扩增stathmin cDNA,克隆至pcDNA3.1(+)真核表达载体.重组载体经脂质体转染EC9706细胞,G418筛选获得稳定转染细胞株.显微镜观察转染细胞形态学变化,Western印迹法检测转染细胞stathmin蛋白的表达.选取稳定转染的细胞株,采用细胞计数法绘制细胞生长曲线,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验观察细胞克隆形成,流式细胞仪分析细胞周期,裸鼠移植瘤实验研究转染细胞的成瘤性.结果 RT-PCR扩增获得450 bp的cDNA编码序列;克隆至pcDNA3.1(+)载体,获得pcDNA3.1-stathmin重组表达载体.Western印迹法证实重组载体上调EC9706细胞stathmin蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组细胞比较,pcDNA3.1-stathmin转染细胞形态变大、多核、有丝分裂障碍;pcDNA3.1-stathmin转染细胞倍增时间延长(25～28 h)、增殖活性降低、细胞克隆形成率下降(34.5%±6.9%),细胞分裂阻滞于G2/M期(21.7%±3.4%),裸鼠体内致瘤性降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 重组质粒pcDNA3.1-stathmin上调stathmin基因表达能够抑制食管鳞癌EC9706细胞的增殖和致瘤性,stathmin可能成为食管鳞癌患者治疗的理想靶点。

目的 观察去甲斑蝥素(NCTD)诱导肝癌细胞凋亡的分子学机制,为合理应用NCTD治疗肝细胞肝癌提供理论基础.方法 对肝癌细胞株SMMC-7721,BEL-7402进行体外培养,应用不同浓度的NCTD(3、10、30μg/ml)处理肝癌细胞,采用MTT方法检测细胞生存率,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western印迹检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶(caspase)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白,以及Bcl-2家族蛋白的表达.结果 MTT检测显示NCTD处理24、48和72 h后SMMC-7721细胞IC50分别为12、6和1.6μg/ml,BEL-7402细胞IC50分别为10、4和2 μg/ml;锥虫蓝拒染法结果显示,浓度为3、10、30 μg/ml的NCTD处理24 h后,SMMC-7721细胞的死细胞率分别为16.89%、46.16%、72.13%,均显著高于未处理对照组的死细胞率3.34%(P＜0.01);BEL-7402细胞的死细胞率分别为19.59%、50.10%、90.31%,均显著高于未处理对照组的死细胞率2.88%(P＜0.01).流式细胞仪检测显示,NCTD 10 μg/ml处理12 h,SMMC-7721细胞凋亡率达到27%,较未处理对照组(7%)升高20%,BEL-7402细胞凋亡率达到30%,较未处理对照组(8%)升高22%;Western印迹结果显示,NCTD 10μg/ml处理8、14和24 h后,在两株肝癌细胞均检测到caspase-9,-3活化,PARP蛋白裂解,以及Bcl-2、Bcl-XL和Mcl-1蛋白的表达下调.结论 结果提示NCTD具有较强的抑制肝癌细胞生存和诱导肝癌细胞凋亡作用.NCTD的抗肝癌作用机理可能是通过诱导多个Bcl-2抑凋亡家族蛋白表达下调,激活内源性线粒体凋亡通路,诱导肝癌细胞发生凋亡。

目的 探讨二氯化钴(CoCl2)诱导的化学性低氧对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)增殖的影响.方法 采用密度梯度离心法分离、培养hBMSC;用流式细胞仪检测其表面标志物;用CoCl2建立化学性缺氧模型,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪检测hBMSC在不同CoCl2浓度(0、100、150、300 μmol/L)和不同时间(0,12 h及1、2、4、6、7 d)的增殖情况,0 μmol/L CoCl2组为常氧组,后3个浓度组为低氧组.结果 化学缺氧12 h内,hBMSC增殖被抑制;1、2、4 d时各低氧组细胞增殖均高于常氧组,但300 μmol/L CoCl2组与常氧组比差异无统计学意义(P＞0.05);而100μmol/L CoCl2组(0.139±0.003、0.178±0.005、0.224±0.005)和150 μmol/L CoCl2组(0.202±0.020、0.224±0.019、0.263±0.004)增殖明显高于常氧组(0.134±0.005、0.167±0.004、0.206±0.005),其中150μmol/L CoCl2组1 d时增殖最显著(均P＜0.05).6 d时100、150 μmol/LCoCl2组细胞增殖(0.258±0.020、0.264±0.008)仍高于常氧组(0.248±0.004),但优势逐渐减弱(P＜0.05).7 d时这种低氧促增殖的效应消失.结论 CoCl2诱导的化学性缺氧可以促进hBMSC增殖。

病例摘要 　　患者男性,42岁,因"腹痛伴黑便1 d",于2009年12月23日入院.患者1 d前无明显诱因下出现腹痛,以脐周及左上腹部为著,呈持续性胀痛,伴解黑便4次,开始为暗红色烂便,后为黑色软便,共约500 g左右,便后腹痛可稍缓解,仍感腹胀,同时呕吐3次,非喷射性,呕吐物为胃内容物,无呕血,伴晕厥1次,约数秒钟后自行缓解,无意识障碍.无畏寒发热,无胸闷气急,无咳痰咯血,来我院急诊,予止血、补液等对症支持治疗后,以"腹痛、黑便待查"收入院。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；（8）对动物实验的处理方式。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

一、作者署名的意义和应具备的条件 1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。

本刊开辟“循证医学”栏目，为您提供最佳临床诊疗方案，实践循证医学的园地。同时也邀请您把自己临床工作中成功运用循证医学的方法解决的典型病例提交给本刊，为广大临床医师借鉴。让我们共同促进21世纪医学从经验医学向循证医学转化。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是临床上常见的疾病,在泌尿外科、心血管科及内分泌科中更为常见.PA在一般人群中的发病率是0.5%～2%,在高血压患者中占5%～12%,是难治性高血压的常见病因之一[1].除此之外,醛固酮自身也可以单独引起心脑病变、血管炎症、靶器官损害等[2-4].人肾上腺皮质癌细胞H295R细胞具有稳定分泌醛固酮及其他类固醇激素的特点,是为数不多的肾上腺皮质细胞系之一.由于H295R细胞在激素分泌和细胞特征上与原代培养的人肾上腺皮质细胞最接近,因此H295R细胞成为目前研究人肾上腺皮质的主要细胞甚至是惟一细胞[5]。

DAX1基因突变所致的先天性X连锁肾上腺皮质发育不全(adrenal hypoplasia congenita,AHC)伴低促性腺激素性腺发育不全(hypogonadotrophic hypogonadism,HH)全球报道不过百余例.我院于2007年首次确诊国内表兄弟2人同患该病[1],以后又确诊了3例病患.由于该病诊断困难,更无相应诊疗常规,故将这3例患者的诊治经验报道如下。

由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会感染学分会主办，血液、皮肤、ICU等相关学科专家协办的第四届全国深部真菌感染学术会议，将于2011年3月25—28日在珠海召开。会议将邀请国内外知名专家就真菌感染的基础和临床研究、实验室诊断与检查、院内感染的控制与流行病学等方面的最新进展展开讨论。欢迎呼吸、感染、血液、ICU、器官移植、皮肤病科、检验科、内科、外科、妇科、儿科、微生物研究所等学科及有关人员踊跃投稿参会。

中华医学会感染病学分会定于2010年第四季度召开第四次全国中青年学术会议。会议研讨的内容主要是各种肝病的流行病学、病原学、病因学、发病机制、预防和诊治等与临床工作密切相关的问题，同时还以各种形式介绍国外在相关领域的研究进展。会议将设专题报告、大会发言和书面交流3种形式，欢迎从事感染病（传染病）、肝病、消化病和检验等领域的各级临床医师和研究人员踊跃投稿。

为提高我国肾脏病学的学术水平，了解肾脏病的最新研究进展，培养各级肾脏内科医师的临床思维方式，提高肾脏病的诊治水平，为肾脏病学的学术与管理提供交流平台，中华医学会肾脏病学分会定于2010年11月3—7日在浙江省杭州市召开中华医学会肾脏病学分会2010年学术年会。大会将邀请国内外著名的。肾脏病学专家进行专题报告，秉承注重临床和基础的结合，提倡多学科问的交流，广泛开展疑难病例讨论等。这对于肾脏内科医师及相关学科医师和科研人员是一次极好的学习和交流机会。