2010年 · 第90卷第24期

随着腹腔镜技术的不断成熟,腹腔镜技术在肝脏疾病中的应用已逐步得到认可和推广.已有的临床研究表明随着腹腔镜操作技术的不断熟练,学习曲线的缩短,腹腔镜肝脏切除术中、术后并发症发生率已与开腹手术无明显差异并且具有创伤小、术后恢复快、对患者免疫功能影响小等特点。

目的 探讨凋亡抑制蛋白PED/PEA-15和XIAP在肝细胞肝癌中的表达及临床病理因素的关系.方法 我们应用RT-PCR和Western印迹检测了40例肝细胞肝癌和相应癌旁组织及12例正常肝组织中PED/PEA-15和XIAP mRNA及蛋白的表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 肝细胞肝癌组织中PED/PEA-15和XIAP mRNA蛋白的表达均明显高于癌旁组织和正常肝组织(相对吸光度比值为0.636±0.061、0.352±0.068、0.179±0.036与0.579±0.090、0.344±0.084、0.184±0.038)(P均＜0.01),PED/PEA-15和XIAP mRNA和蛋白的表达在不同年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目、门静脉转移和肿瘤复发间的差异无统计学意义(P均＞0.05),在不同的病理分级和临床分期间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 凋亡抑制蛋白PED/PEA-15和XIAP在肝细胞肝癌中呈高表达,可作为判断人肝细胞肝癌生物学行为的参考指标且有望成为肝细胞肝癌靶向基因治疗的新靶点。

目的 研究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中黄曲霉毒素(AF)暴露与肝癌发生的关系.方法 在肝癌高发现场,对515例感染HBV的肝癌高危人群进行了21年定群纵向研究.结果 (1)观察人群肝癌人年发生率为1437.25/10万,极显著地高于相应自然人群的184.53/10万(P=0.000,RR=7.79),其他肿瘤两组问差异无统计学意义(P=0.576).(2)定期观察人群中发现的肝癌患者平均年龄较相应自然人群提前了1.4年,治后平均生存期延长了6.42个月.(3)AF暴露对象的肝癌人年发生率为2784.96/10万,极显著地高于非暴露人群的1251.02/10万(P=0.008,RR=2.23),其他肿瘤的发生率与AF暴露与否无关.(4)AF暴露人群肝癌发生率随着尿中AFM1排出量增加而上升,当24 h尿中AFM1排出量＞100 ng时,肝癌的人年发生率高达4717.82/10万.尿中AFM1排出量与肝功能异常明显相关(P=0.035),与HBeAg无明显相关性(P=0.812).(5)HBV感染同时伴有AF暴露人群的人年肝癌发病率(2784.96/10万)极显著地高于观察人群(P=0.001)和相应自然人群(P=0.000,RR=15.09).(6)诊断乙肝到肝癌发生的平均时间为14.65年,中位时间13.68年;诊断肝硬化到肝癌发生的平均时间为7.38年,中位时间6.40年.结论 HBV是肝癌发生的主要病因因素,AF暴露在肝癌的发生中具有明显的协同作用;定期观察肝癌高危人群能有效地实现早诊早治,提高疗效;防治肝炎和AF污染是预防肝癌的有效途径。

目的 研究前入路右半肝切除术与传统右半肝切除术治疗大肝癌的效果.方法 回顾性分析中山大学附属第一医院近4年来行右半肝切除术治疗的原发性肝细胞癌(HCC)188例,其中前入路右半肝切除术92例(前入路组),传统右半肝切除术96例(传统组),比较两组患者的临床病理和生存资料.结果 本组手术死亡5例(2.7%),其中前入路组2例,传统组3例.两组的临床生化指标、肿瘤病理指标(除肿瘤平均直径外)比较差异均无统计学意义.前入路组术中平均出血量、大出血(≥3000 ml)的病例数和需要输血的病例数均显著少于传统组.前入路组术后1,3年无瘤生存率分别为56.2%、30.9%,显著高于传统组的39.1%、13.0%,P=0.043.前入路组术后1,3年的累积生存率分别为75.8%、45.9%,也明显高于传统组的52.1%和9.7%,P=0.002.Cox风险比例模型显示肿瘤大小[P=0.014,危险度(OD)=1.074]和手术方式(P=0.009,OD=0.468)是影响HCC右半肝切除术后无瘤生存率的独立危险因素.手术方式(P=0.003,OD=0.369)是影响术后累积生存率的独立危险因素.结论 前入路右半肝切除术可显著减少术中出血,术后无瘤生存率和累积生存率均高于传统右半肝切除术。

目的 评价银增强原位杂交(SISH)用于乳腺癌患者人表皮生长因子受体2(HER2)基因扩增状态检测的可行性.方法 研究对象为2009年5-11月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院行手术治疗的63例乳腺浸润性导管癌患者(年龄32～64岁),术前均未行放疗和化疗.取手术切除乳腺癌标本行全自动免疫组织化学染色检测HER2蛋白表达、SISH检测HER2基因状态,其中43例同时行荧光原位杂交(FISH)检测HER2基因状态.根据2007年美国临床肿瘤协会/美国病理家协会制定的标准评估检测结果,比较不同检测方法之间的符合率.结果 61例患者SISH检测结果满意,其中HER2蛋白表达阳性(3+)的30例中SISH检测29例(97%)为HER2基因扩增;蛋白表达不确定(2+)的11例中SISH检测2例(18%)为基因扩增,2例(18%)为基因扩增不确定;蛋白表达阴性(1+/0)的20例SISH检测均为基因无扩增.43例行FISH检测者,HER2蛋白表达阳性(3+)的21例中20例(95%)FISH检测为HER2基因扩增;蛋白表达不确定(2+)的10例中1例FISH检测为基因扩增,3例为不确定;蛋白表达阴性(1+/0)的12例FISH检测均为基因无扩增.43例患者的FISH与SISH检测结果比较,42例相符(基因扩增21例,基因扩增不确定2例,基因无扩增19例),1例FISH检测为HER2基因扩增不确定而SISH检测为基因无扩增,总体符合率为98%.结论 SISH技术用于乳腺癌HER2基因状态检测结果与FISH相当,具有可行性和实际使用价值。

目的 筛选出较适合福州成人的代谢综合征(MS)定义,进一步评价体脂测量对MS患病危险的估测是否优于简易人体参数.方法 在福建医科大学附属第一医院体检成人818名,男472名,女346名,测量简易人体参数,包括体质指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)等,双能X线骨密度仪检测总体脂肪含量(BF)、躯干脂肪含量(TF).BF、TF不同取值下MS的检出率分析用四分位法,疾病危险度多因素分析用Logistic回归,BF、TF和简易人体参数临界点及诊断可靠性估测用ROC工作曲线.结果 (1)按2005年国际糖尿病联盟(IDF2005)定义,BF、TF≥P50时MS检出率显著增高(P＜0.01),对应的BMI为24 kg/m2;2001年美国胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ 2001)定义,BF、TF≥P75时MS检出率亦显著增高(P＜0.01),对应的BMI均为26 kg/m2.IDF2005定义的MS患者BF、TF低于ATPⅢ2001定义(均P＜0.05).(2)按IDF2005定义,BF、TF为MS的独立危险因素,男性MS患病OR值分别为1.952和3.276,女性为2.644和3.085,BMI、WHR未进入方程.(3)BF、TF估测MS存在的ROC曲线下面积均大于0.9,且灵敏度和特异度均高于BMI和WHR;MS最佳的BF切点为25%(男)、35%(女),TF为30%(男)、38%(女).结论 ATPⅢ2001定义易漏诊体脂肪含量已明显增加或存在脂肪分布异常的MS高危患者,IDF2005定义在本研究人群中适用性较好.与简易体脂参数相比,人体脂含量增加及分布异常是MS更为重要的危险因素,体脂测量可作为MS评估更有价值的指标。

目的 评价氯吡格雷用药时间对接受急诊冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者随访期预后疗效的影响.方法 214例接受了急诊直接PCI治疗急性心肌梗死患者纳入本研究,根据氯吡格雷用药时间分为两组:氯吡格雷用药时间＜1年组(n=59)和≥1年组(n=155),收集基线资料包括年龄、性别、心肌梗死部位、梗塞相关血管、冠脉病变血管支数、支架类型、术前Killip分级、出院前左室射血分数(LVEF)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(CTnI)、血红蛋白、冠心病危险因素(吸烟、肥胖、高血压、糖尿病和高血脂),临床随访平均(41.6±16.3)个月,主要不良心脏事件(MACE)发生28例.结果 两组在性别、心肌梗死部位、血管病变支数、梗死相关血管、Killip分级(Ⅰ级)、阿司匹林使用的比例及吸烟、肥胖、高血压和高血脂所占比例,差异均无统计学意义(P＞0.05);在氯吡格雷用药时间＜1年组,平均LVEF、血红蛋白水平及药物支架比例显著低于氯吡格雷用药时间≥1年组(P＜0.0001,P＜0.0001,P=0.0065);在氯吡格雷用药时间＜1年组中,糖尿病的比例和平均年龄高于氯吡格雷用药时间≥1年组(P=0.0190,P＜0.0001);在氯吡格雷用药时间≥1年组中,平均CK、CK-MB、CTnI高于氯吡格雷用药时间＜1年组(P均＜0.0001).在氯毗格雷用药时间≥1年组中,随访期间MACE发生率明显低于氯吡格雷用药时间＜1年组(6.45%vs30.51%,P＜0.01).停用氯吡格雷后,氯吡格雷用药时间≥1年组随访期间MACE发生率明显低于氯吡格雷用药时间＜1年组(2.58% vs 20.34%,P＜0.01).结论 急诊直接PCI治疗急性心肌梗死是一种有效的方法,氯吡格雷用药时间≥1年以上患者其随访期MACE发生率明显低于氯吡格雷用药时间＜1年者,氯吡格雷用药时间影响其随访期预后。

目的 分析直肠神经内分泌肿瘤(NET)的临床和病理特点,以提高对该类疾病的诊治水平.方法 对62例直肠NET患者的资料进行回顾性分析,总结直肠NET的临床特点.根据组织学分化程度不同将直肠NET分为3种类型,探索肿瘤大小、组织学类型和转移的关系.结果 直肠NET临床表现不典型,以排便习惯改变为主占43例(69.4%),有10例(16.1%)无症状,9例在体检肛门指诊时发现.57例(91,9%)肿物距离肛缘8 cm以内.所有患者病灶均为单发,无类癌综合征表现.25.8%(16/62)的患者伴发结肠息肉,16.1%(10/62)的患者伴发结直肠腺癌.除10例伴发结直肠腺癌的患者外,其余52例中,肿瘤直径＜1 cm者39例,以l型为主,直径＞2 cm者7例,以Ⅱ型和Ⅲ型为主,直径＜1 cm、1～2 cm、＞2 cm各组发牛转移率分别为0、33.3%、71.4%.结论 直肠NET临床表现缺乏特异性,以单发为主,常无类癌综合征表现.肛门指诊是发现直肠NET最简单有效的方法,肠镜检杏对发现第二原发肿瘤和随访至关重要。

目的 通过对1个中国Gilbert综合征家系成员临床特征分析,结合致病基因尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因已知突变位点鉴定,了解该病临床发病特点和分子遗传学基础.方法 在长期追踪先证者基础上,抽取先证者及其家系成员外周血,进行肝脏生化学、病原学和UGT1A1基因突变位点检测,排除相关疾病,PCR扩增启动子和外显子常见突变位点,产物直接测序鉴定基因型.结果 在该家系中,检测到3个突变位点:c.-3279T＞G、TA插入和Gly71Arg,并且C.-3279T＞G和TA插入存在连锁不平衡,其中4例患者中3例为杂合突变,1例为纯合突变,胆红素水平与UGT1A1基因型和表型相关.结论 c.-3279T＞G、TA插入和Gly71Arg突变可能与中国人群Gilbert综合征发生相关,该家系基本符合常染色体隐性遗传方式。

目的 通过对一例散发性甲状旁腺癌患者的临床特点、病理特点、基因突变分析研究和免疫组化分析研究,初步探讨散发性甲状旁腺癌的发病机制.方法 收集患者临床资料、病理标本及外周血,提取外周血和石蜡包埋组织标本的DNA,PCR扩增HRPT2基因的17个外显子及其与内含子的边界,测序确定HRPT2基因的突变位点,应用免疫组化的方法检测该基因编码的蛋白表达.结果 患者临床表现、内分泌功能检查及病理特点均符合甲状旁腺癌,以其血液和肿瘤组织基因组DNA为模板的PCR产物测序发现,患者携带-HRPT2基因杂合性胚系突变,其HRPT2基因第222位密码子从CGA变成TGA终止密码子,导致其编码的蛋白成为一个只包含221个氨基酸的截短蛋白.免疫组化结果示HRPT2编码的蛋白(parafibromin)表达完全缺失.结论 HRPT2基凶突变导致其编码的蛋白不能正常表达,为散发性甲状旁腺癌发病的分子机制之一。

目的 探讨8-甲氧补骨脂素(8-MOP)和长波紫外线(UVA)对人真皮成纤维细胞光老化模型中端粒缩短机制的影响.方法 研究对象分为对照组、8-MOP组、UVA组及8-MOP+UVA组,对上述各组采用流式细胞仪检测细胞周期G1期阻滞率、酶组织化学染色法检测老化相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、免疫荧光检测光产物8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-oxo-dG)、实时定量PCR检测端粒相对长度,以及用Western印迹检测老化相关蛋白P53,P21WAF-1及P16INK-4a表达水平.结果 8-MOP+UVA组在照光后24、48、72 h及7 d时的G1期阻滞率均高于对照组(61.4%±1.5%比32.8%±1.5%、69.5%±2.2%比44.9%4±2.3%、88.2%±1.6%比59.8%±1.4%、90.7%±2.5%比68.5%±2.6%,均P＜0.01);8-MOP+UVA组在照光后24、48、72 h及7d时的SA-β-Gal阳性细胞比率均明显高于对照组(34.87%±0.59%比7.11%±0.78%、59.38%±0.46%比10.57%±0.47%、72.46%±0.98%比11.67%±0.87%、94.33%±0.13%比12.04%±0.12%,均P＜0.01);8-MOP+UVA组照光后即刻产生的8-oxo-dG的水平(阳性细胞核百分数:95.78%±0.14%)也高于对照组(7.69%±0.09%,P＜0.01)、8-MOP组(9.76%±0.11%,P＜0.01)和UVA组(35.29%±0.14%,P＜0.05);8-MOP+UVA组在照光后7 d时端粒相对长度数值明显低于对照组(2.57±0.05比6.63 ±0.12,P＜0.01),而该组老化相关蛋白P53,P21WAF-1及P16INK-4a水平明显高于对照组(3.00±0.88比0.54±0.10、2.50±0.51比0.42±0.06、2.21±0.34比0.38 ±0.05,均P＜0.01).结论 8-MOP和UVA可通过对端粒基因的氧化应激损伤而加快端粒缩短,影响下游老化相关蛋白表达水平,最终加速细胞老化进程。

目的 通过3T3L1脂肪细胞与大鼠原代胰岛细胞共培养,从细胞整体水平探讨脂肪细胞对胰岛β细胞功能的影响.方法 研究分为两组:(1)对照组:SD大鼠原代胰岛细胞组;(2)共培养组:SD大鼠原代胰岛细胞与3T3L1脂肪细胞共培养.对各组胰岛细胞观察以下指标:(1)胰岛素释放试验和细胞内胰岛素含量;(2)用RT-PCR检测葡萄糖转体2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GCK)及内向整流钾离子通道6.2(Kit6.2)的mRNA表达水平;(3)用免疫沉淀和Western印迹检测胰岛素受体β(IR-β)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白及其酪氨酸磷酸化程度.结果 (1)共培养组在低糖水平胰岛素分泌明显增多[(0.79±0.35)ng·h-1·ml-1胰岛比(0.38±0.09)ng·h-1·ml-1胰岛,P=0.028],而高糖刺激时两组胰岛素分泌差异无统计学意义(P=0.760),共培养组刺激指数较对照组降低[(1.57±0.61)比(2.84±0.92),P=0.04].两组的胞内胰岛素含量差异无统计学意义(P=0.102).(2)共培养组胰岛细胞GLUT2、GCK、Kil6.2的mRNA表达下调为0.27 ±0.11,(P=0.01)、0.32±0.24,(P=0.009)、0.41±0.09,(P=0.003).(3)共培养组胰岛细胞IR-β、IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度均下降.结论 3T3L1脂肪细胞通过下调胰岛细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)的相关基因,及通过抑制其自身胰岛素信号通路,从而影响GSIS.脂肪细胞可能参与了2型糖尿病胰岛细胞功能障碍的发生。

目的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在大鼠烧伤、冲击伤与烧冲复合伤后早期血清中浓度的变化及意义.方法 选择雄性SD大鼠176只,随机分为对照(C)组、烫伤(BU)组、冲击伤(BL)组与烧冲复合伤(BB)组.C组不致伤;BU组背部脱毛置人94 ℃水中12 s,致25%体表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤;BL组以5 g 8701压缩炸药柱为爆炸源,以左侧胸壁距爆炸源75 cm距离进行爆炸,致中度冲击伤;BB组同BL、BU组伤情先致冲击伤后立即烫伤.伤后24 h内,BU、BB组按照50 ml/kg,腹腔注射乳酸钠林格注射液抗休克治疗,1次/12 h.致伤组分为伤后3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d共7个时相点.测定各时相点支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度(BCA法)、肺组织含水率(称重法)及血清NE浓度(ELISA法).结果 各致伤组SD大鼠的BALF总蛋白浓度、肺组织含水率及血清NE浓度伤后各时相点均高于C组(P＜0.01或P＜0.05),其伤后峰值均出现在2 d以内,尤其是伤后2 d,BU组、BL组及BB组血清NE浓度分别为(319.85±19.50)ng/ml,(467.43±31.64)ng/ml,(626.00±26.38)ng/ml;C组(78.53±25.10)ng/ml.组间比较,总体伤情水平BB组＞BU组及BL组(P＜0.01或P＜0.05).相关分析表明,伤后3d内,BU组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度、肺组织含水率均存在显著正相关(r=0.7910,0.8078,P＜0.05),BB组血清NE浓度与BALF总蛋白浓度存在显著正相关(r=0.8672,P＜0.05).结论 NE可能在烧伤、冲击伤,尤其是烧冲复合伤的早期肺损伤中起到了重要作用。

目的 了解鼠白细胞介素10(mIL-10)基因转移对RINm5F胰岛β细胞凋亡及胰岛素释放功能的影响,以探讨其对1型糖尿病的潜在治疗价值.方法 携带有IL-10基因的重组腺病毒载体Ad-mIL-10感染RINm5F细胞(Ad-mIL-10组),并设置重组腺病毒载体(Ad-eGFP)组及未感染组为对照,通过RT-PCR、Western印迹及酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测IL-10基因和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析细胞活力,放射免疫法行胰岛素释放实验.检测加入白细胞介素1-β(IL-1β)诱导细胞破坏后,Ad-mIL-10对培养上清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响,Hoechst33258核染色分析细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面Fas表达.结果 RINm5F细胞中检测到mIL-10基因及蛋白的有效表达,培养液中町测得IL-10蛋白.IL-10重组腺病毒感染胰岛β细胞后仍具有在高糖浓度下刺激胰岛素分泌的功能.将IL-1β作用于细胞后,Ad-mIL-10组NO、NOS水平低于未感染组及Ad-eGFP组[NO水平(nmol/106 cells):52.9±3.2比227.3±26.4、235.1±28.6,均P＜0.05;NOS水平(U/106 cells):9.3±1.2比29.8 ±2.5、30.5±2.8,均P＜0.05].Fas表达阳性细胞数明显低于未感染组及Ad-eGFP组(24.6%±1.0%比33.3%±5.1%、32.6%±1.1%,均P＜0.05);细胞凋亡率也低于其他两组(9.4%±1.1%比19.2%±2.2%、20.6%±2.3%,均P＜0.05).结论 携有mIL-10基因的重组腺病毒可在RINm5F细胞有效表达,通过抑制IL-1β诱导的Fas表达而起到抗凋亡作用,胰岛细胞生理功能不受影响。

目的 探讨氧自由基在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为2组:创伤性脑损伤(TBI)组(32只)和对照组(32只),再分别按术后6、12、24、48 h时相点分为4个亚组(n=8).测定肠黏膜组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,检测肠系膜淋巴结等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率.结果 TBI组多脏器荧光标记大肠杆菌检出率明显高于对照组(6、12、24、48 h组分别为:8.3%比2.1%、25.0%比2.1%.27.1%比2.1%、12.5%比0.0%,均P＜0.05);同时,该组各时相点肠黏膜组织匀浆中MDA含量明显高于对照组(nmol/mg pro,6、12、24、48 h组分别为:4.9±0.7比2.6±0.3、6.1±0.8比2.8±0.5、5.9±0.4 比 2.6±0.3、5.3±0.5比2.7±0.4,均P＜0.05);而GSH(mg/gpro,6、12、24、48 h组分别为:287±36比408±53、192±25比421±46、160±48比432±35、241±31比394±51,均P＜0.05)、SOD(U/mg pro,6、12、24、48 h组分别为:19.5±3.3比21.1±1.9、11.8±2.6比20.7±5.3、13.3±3.3比20.0±3.3、15.1±1.5比21.2±3.2,均P＜0.05)则明显低于对照组.结论 创伤性脑损伤模型大鼠伤后早期肠黏膜通透性升高,导致细菌移位增加,氧自由基在这一病生理过程中起重要作用。

目的 探讨载脂蛋白A-I半胱氨酸突变体重组高密度脂蛋白抗炎能力.方法 应用脂多糖诱导构建内毒素血症小鼠模型,选取3种半胱氨酸突变体[A-I(S52C)、A-I(K107C)、A-I(R173C)]及野生型载脂蛋白A-I结合二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)构建重组高密度脂蛋白(rHDL52、rHDL107、rHDL173、rHDLwt)注射小鼠作为干预组(每组10只小鼠),以脂多糖组(9只小鼠)、生理盐水组(5只小鼠)作为对照.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测4种重组高密度脂蛋白干预后对肿瘤坏死因子(TNF)α,白细胞介素(IL)1β和IL-6的影响.病理检测各组小鼠肺组织.结果 小鼠注射后24 h,rHDL52组血清中TNF-α和IL-1β明显低于rHDLwt组[(39.66±2.44)pg/ml比(135.28±12.84)pg/ml;(66.83 ±6.24)pg/ml比(82.00±8.19)pg/ml,均P＜0.05].常规病理分析显示,rHDL52比rHDL107、rHDL173及rHDLwt更能够降低炎症细胞的浸润,保护肺器官免受损伤.结论 rHDL52拥有较野生型载脂蛋白更强的抗炎能力。

病历摘要 　　患者男,1985年出生,以"肤色变黑11年,乏力、尿频、性欲减退1年"于2009年9月入我院.1998年其无诱因出现全身肤色变黑,以乳晕、齿龈、手指关节背侧、阴囊色素沉着更为明显.无乏力、恶心、呕吐,未诊治。

从古到今医生看病,都是医患双方面对面的诊视,彼此近在咫尺,但假如遇到疑难病诊断不清、治疗方案难于确定,该医生便无可奈何,患者则千里跋涉寻求更好的医生。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况。（8）对动物实验的处理方式。

一、作者署名的意义和成具备的条件 1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，足作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更改；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

该栏目主要对我国医药卫生事业的现状、存在的问题和发展趋势并结合本单位的工作提出评论和探讨。通过本栏目的交流为我国医药卫生事业的发展与改革提出新思路、新方法和新经验，以进一步推动我国医药卫生事业的发展。

全国女性生殖内分泌及不孕不育诊治进展学习班系复旦大学附属妇产科医院举办的国家级学习班，已有几十年历史，项目负责人林金芳教授。由全国著名妇科内分泌学前辈郑怀美教授创办的该学习班以培训妇科生殖内分泌医师为目的，经过几代专家的努力，已经成功地举办了34期，并积累了丰富的教学和临床资料。

焦虑障碍是精神科学科领域中的研究热点之一，为了推动焦虑障碍在我国的识别、诊断、治疗和研究，介绍焦虑障碍的国内外研究进展，由中华医学会精神病学分会焦虑障碍协作组承办的《第二届全国焦虑障碍学术会议》，定于2010年8月6—8日在西安市召开。内容有国内外专家介绍焦虑障碍研究进展。国外专家有南非开普敦大学的Dan J．Stein教授和瑞典斯德哥尔摩大学卡罗林斯卡研究所的Christer Allgulander教授，国内有周东丰教授、吴文源教授、李凌江教授、孙学礼教授做专题演讲。

中华医学会决定于2010年9月9—11日在重庆市召开第十一次全国感染病学术会议，会议由中华医学会感染病学分会和中国医师协会感染病科分会联合主办。本次会议将邀请从事感染性疾病研究，以及从事疾病预防与控制的专家为大会作专题报告；承担国家“十五”重大传染病防治专项课题的专家还将对课题研究的进展做介绍；尤其要针对近年来危害较大的新发传染病如新型甲型H1N1流感等国内外研究进展进行重点交流。会议形式有继续教育、专题报告、大会发言和专题介绍四类。欢迎各相关领域的医师、研究人员和研究生投寄研究论文并参会。

今年是中国近代民主革命的伟大先行者孙中山先生诞辰144周年，也是中山大学附属第一医院建院100周年。在缅怀孙中山先生丰功伟绩和隆重庆祝中山一院百年华诞之际，由中山大学附属第一医院、《中华医学杂志》和《中华医学杂志（英文版）》联合主办，《中华普通外科学文献（电子版）》、《中国血管外科杂志（电子版）》和《消化肿瘤杂志（电子版）》协办的2010年“中山普通外科国际论坛”将于2010年7月30日至8月1日在广州市中国大酒店召开。

由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会感染学分会主办，血液、皮肤、ICU等相关学科专家协办的第四届全国深部真菌感染学术会议，将于2011年3月25-28日在珠海召开。会议将邀请国内外知名专家就真菌感染的基础和临床研究、实验室诊断与检查、院内感染的控制与流行病学等方面的最新进展展开讨论。欢迎呼吸、感染、血液、ICU、器官移植、皮肤病科、检验科、内科、外科、妇科、儿科、微生物研究所等学科及有关人员踊跃投稿参会。