2009年 · 第89卷第48期

在世界范围内,大肠癌年发病近120万例,发病率在男性恶性肿瘤中排第4位,在女性恶性肿瘤中排第3位~([1]).据美国癌症学会估计,2009年美国有146 970例大肠癌新发患者,并有49 920例患者死于大肠癌~([2]).在我国,2002年大肠癌年龄标化发病率为男性13.6/10万人,女性9.2/10万人~([3])。

一、背景 　　血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分,血糖监测的结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度,制定降糖方案,同时反映降糖治疗的效果并指导对治疗方案的调整.患者进行自我血糖监测(SMBG)是血糖监测的基本形式,而糖化血红蛋白(HbAlc)是反映长期血糖控制水平的金标准.但无论是HbAlc还是SMBG,自身都存在一定的局限性。

目的 建立基于高通量液相芯片技术、可同时检测p53、p16、视网膜母细胞瘤(Rb)和表皮生长因子受体(EGFR)基因热点突变的方法,并探讨其在非小细胞肺癌(NSCLC)分子诊断中的意义.方法 针对p53、p16、Rb和EGFR基因热点突变位点,分别设计正常序列和突变序列探针,将探针固定于标记不同比例荧光物的微球上.分别提取65例NSCLC患者(Ⅰ期23例,Ⅱ期20例,Ⅲ期22例)癌组织标本和其中20例患者癌旁正常组织标本基因组DNA,PCR扩增p53、p16、Rb和EGFR基因.将PCR产物与含寡核苷酸探针的微球混合后用Luminex 100多功能流式点阵仪进行流式荧光检测分析.结果 单独检测p53、p16、Rb和EGFR基因突变时,NSCLC标本突变检出率分别为53.8%(35/65)、20.0%(13/65)、7.7%(5./65)和35.4%(23/65);癌旁正常组织标本为5.0%(1/20)、5.0%(1/20)、0和0.而四基因联合检测,敏感性为81.5%(53/65),特异性为90.0%(18/20),准确性为83.5%(71/85);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期NSCLC标本突变检出率分别为78.3%(18/23)、80.0%(16/20)和86.4%(19/22).结论 成功建立了具有较高敏感性和特异性、可同时检测临床NSCLC标本多基因突变的液相芯片检测方法,该方法有助于提高NSCLC分子诊断的效率,并可能有助于NSCLC的早期诊断。

目的 回顾及分析中国人戈谢病(Gaucher disease,GD)的基因突变类型,观察其与临床表型的相关性.方法 用基因分析的方法包括用特异限制性内切酶酶切PCR产物,检测中国人戈谢病患者已知突变位点;对含有未知突变基因的个体采用长链PCR方法,分段扩增葡萄糖脑苷脂酶的功能基因,再用巢式PCR分别扩增功能基因的外显子序列,进行DNA序列测定.结果 总结本实验室检测到的40种突变类型,常见的突变等位基因为L444P,占突变基因的33.O%,其他较常见的突变为F213I、N188S、V375L和M416V.结论 中国人GD患者中起码存在40种突变类型,基因突变类型谱与白种人有明显的区别.目前已明确70%的基因突变类型,通过基因分析进行GD的临床诊断和产前诊断已成为可能。

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在恶性梗阻性黄疸(MOJ)患者小肠黏膜表达及其在氧化应激损伤中的作用.方法 采用前瞻性研究,收集行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)检查或治疗的恶性胆道梗阻伴黄疸患者15例,恶性胆道梗阻无黄疸患者10例;并以健康体检胃镜检查者10名作为对照组.取十二指肠乳头以下2～5 cm肠黏膜组织,应用比色法检测组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.应用免疫组织化学和蛋白质印迹方法检测小肠黏膜组织HO-1分布及表达变化.结果 MOJ伴黄疸患者肠黏膜脂质过氧化产物丙二醛水平(nmol·mg~(-1)·prot~(-1))明显高于无黄疸组和健康对照组(1.79±0.24比1.09±0.28、1.18±0.32,P=0.041);SOD活力(nmol·mg~(-1)·prot~(-1)则明显低(303±10比398±11、406±11,P=0.017);肠上皮细胞凋亡率(%)高(69.1±5.9比28.6±3.5、10.2±2.5,P<0.01).MOJ患者小肠黏膜HO-1阳性表达为细胞核及细胞质呈棕黄色;伴黄疸组小肠黏膜HO-1表达(0.28±0.04)明显高于无黄疸组(0.20±0.04,P<0.01)和健康对照组(0.13±0.05,P<0.01).蛋白质印迹显示伴黄疸组患者小肠黏膜HO-1蛋白表达(%)明显高于其他两组(10.7±0.7比7.6±0.5和3.9±0.4,P<0.01).结论 MOJ患者小肠上皮细胞存在氧化应激损伤,HO-1蛋白表达随着胆道梗阻的进展明显升高,这可能是减轻肠黏膜损伤的一种保护性反应。

目的 对一种新的腭帆成形技术(velopharyngoplasty,VPP)进行解剖学特征研究,探讨该术式对咽腔重塑的作用机制.方法 对2个成人男性尸头进行软腭解剖,建立VPP手术标本,观察其技术特征.85例经PSG确诊阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者施行腭帆成形术,并进行随访;选取其中10例患者进行术前、术后(6-11个月)的腭咽CT,利用CT工作站对腭咽腔多种解剖学标志进行影像学测量.结果 腭咽腔各项测量参数包括:软腭长、软腭最大厚度、软腭游离缘至咽后壁间距、咽侧间距(扁桃体间距)、悬雍垂长度、悬雍垂基部宽度、腭咽截面积、咽峡截面积,手术前后各测量值差异均有统计学意义[(37.8±5.5)mm vs(27.0±4.1)mm,(13.3±2.2)mm vs(9.3±2.5)mm,(7.1±2.8)mm vs(10.3±1.7)mm,(45.2±25.5)mm~2 vs(135.3±26.4)mm~2,(2.0±21.8)mm~2 vs(208.4±15.9)mm~2];咽后壁厚度手术前后差异无统计学意义[(6.8±2.9)mm vs(7.0±2.5)mm].结论 VPP通过切口设计、咽腭弓、扁桃体切除及咽侧黏膜切除与缝合处理,能够解除腭咽部位的阻塞,实现重塑腭咽腔的目的 .此术式可达到明显提升腭帆、前移悬雍垂、扩大口咽气道的目的 ;是一种有意义的外科技术。

目的 探讨瓦特壶腹癌胰十二指肠切除术后长期生存的相关因素,从而制订出更具针对性的治疗方案.方法 回顾性分析解放军总医院1997年1月至2005年9月间收治的行胰十二指肠切除术的77例瓦特壶腹癌患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,独立样本t检验进行统计学比较,应用COX比例风险模型进行多因素分析.结果 全组无手术死亡,总的5年生存率为40.7%;单因素分析表明,术前癌胚抗原(CEA)水平(P=0.012)、肿瘤浸润深度(P=0.000)、TNM分期(P=0.000)、肿瘤直径(P=0.001)是影响瓦特壶腹癌患者术后生存时间的相关因素;多因素回归分析显示肿瘤直径是有统计学意义的独立预后指标(P=0.000).结论 瓦特壶腹癌行胰十二指肠切除术后预后良好,肿瘤直径是惟一影响预后的独立相关因素,而术前CEA水平、肿瘤浸润深度、TNM分期可能也对术后生存时间有一定影响,还需进一步行随机分组对照前瞻性研究来明确。

目的 探讨颈面部淋巴管瘤的手术治疗时机的选择以及手术方法.方法 回顾性分析1990年7月至2008年12月手术治疗的53例颈部淋巴管瘤患者的临床资料,手术时年龄6.5个月-41岁,中位数年龄2.25岁,舌骨上区肿瘤占34%(18/53),舌骨下区占66%(35/53).病灶长径3.3～8.2 cm,平均4.4 cm.77.4%(41/53例)的患者以颈部包块作为惟一症状,手术前出现危及生命的严重并发症9例,分别为:囊内出血2例次、感染而导致囊肿体积迅速增大5例次,呼吸阻塞4例次,吞咽困难2例次.手术前均行颈部超声检查,结合CT检查11例,MRI检查21例.结果 肿瘤完整切除34例,占64.2%,次全切除8例,部分切除11例,部分切除患者于手术后9个月～5年内均有残余或复发病变持续存在,其中舌骨上区7例(7/18),舌骨下区4例(4/35).病变复发或残留的概率在舌骨上区明显高于舌骨下区(χ~2检验,P<0.05).手术后早期并发症包括:面神经下颌支瘫痪1例、Homer's综合征1例、继发性出血1例、腮腺瘘1例、术区积液1例、伤口感染1例、舌体水肿、呼吸道阻塞2例.均经保守治疗痊愈.手术后病理学证实:毛细淋巴管瘤19例,囊性淋巴管瘤34例.结论 颈面部淋巴管瘤的病变所在部位是手术能否成功切除最重要的决定因素.尽管完整的手术切除是治疗理想选择,但如果病变范围较大,邻近累及结构易于损伤,手术不应强求。

目的 探讨输尿管镜技术常见并发症的原因及防治对策.方法 2004年2月至2009年2月我院应用输尿管镜技术处理768例输尿管疾病所发生的并发症进行回顾性分析.结果 术中并发症:置镜失败6例(0.78%),输尿管口损伤、黏膜下假道形成12例(1.56%),输尿管穿孔16例(2.08%),结石移位13例(1.87%,13/697),输尿管黏膜撕脱3例(0.39%).术后并发症:腰痛、肾绞痛11例(1.43%),感染9例(1.17%),严重血尿5例(0.65%).结论 熟练的技术操作及严格掌握手术适应证是减少输尿管镜技术并发症的关键。

目的 对~(18)F-FHBG体外摄取、体内分布及荷瘤裸鼠PET-CT显像等方面进行研究.方法 利用γ井型计数器测定体外肿瘤细胞T47D和T47D-tk对~(18)F-FHBG的摄取、正常昆明小鼠和移植瘤裸鼠~(18)F-FHBG体内分布;并进行荷皮下移植瘤裸鼠~(18)F-FHBG PET-CT显像.结果 体外肿瘤细胞摄取实验显示T47D-tk细胞摄取~(18)F-FHBG的程度明显高于正常的T47D细胞,120 min时T47D-tk细胞对~(18)F-FHBG的摄取为T47D细胞的64倍(P<0.001).正常小鼠注射~(18)F-FHBG后,主要分布于肝脏、肠道、肾脏和膀胱,而脑部未见明显放射性分布.荷皮下移植瘤裸鼠PET-CT显像显示,T47D-tk肿瘤浓聚~(18)F-FHBG的程度明显高于T47D肿瘤,且2 h显像效果较好.结论 体外T47D-tk细胞摄取~(18)F-FHBG的程度明显高于正常的T47D细胞;在小鼠体内~(18)F-FHBG主要经肠道和泌尿系统排泄.~(18)F-FHBG报告基因探针可以有效的定位于HSV1-tk基因表达的部位且与移植瘤裸鼠体内分布研究结果一致.这可为进一步开展~(18)F-FHBG报告基因显像与肿瘤基因治疗的监测提供有效手段和科学依据。

目的 通过动物实验研究重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽(rhFNHN-29多肽)对内毒素血症肝衰竭的治疗作用.方法 用内毒素脂多糖(LPS,Sigma)和半乳糖胺(Galactosamine GalN,Sigma)注射小鼠腹腔,建立内毒素血症肝衰竭小鼠模型.实验小鼠随机分两组,1组为rhFNHN-29多肽治疗组,1组为生理盐水对照组,另设正常对照组.治疗组分别于注射(LPS和GalN)前半小时,后1、2、3 h尾静脉注射rhFNHN-29多肽10 mg/kg,生理盐水对照组注射等体积生理盐水,正常对照组注射等体积生理盐水.腹腔注射药物6 h,眶静脉采血检测小鼠血浆TNFα,72 h后计算小鼠死亡率,处死活鼠,取其肝、肾、脾、肺、心、脑组织进行病理组织学观察,肝组织做电镜超微结构观察,取肝组织对其TNFα、IL-1β、IL-6的表达进行PCR分析.结果 生理盐水对照组小鼠72 h死亡率为70%,多肽治疗组死亡率仅为15%.病理组织学观察显示生理盐水对照组肝组织呈广泛变性与严重坏死,多肽治疗组肝组织呈小面积变性和轻微坏死.电镜超微结构显示生理盐水埘照组肝细胞呈严重的变性和坏死,多肽治疗组轻微变性.肝细胞因子表达分析显示多肽治疗组小鼠的TNFα、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及血浆TNFα水平(0.86±0.43,0.86±0.31,0.27±0.13和23.6±5.8,P<0.01)显著低于生理盐水对照组小鼠的水平(1.26±0.37,0.98±0.21,0.43±0.17和87.43±16.7,P<0.01).结论 rhFNHN-29多肽对内毒素血症肝衰竭具有明显的预防和治疗作用,其作用机制可能与多肽的抗炎等作用有关。

目的 获取通过改变饮食习惯可逆转脂肪性肝纤维化的证据;明确非酒精性脂肪性肝纤维化肝细胞增殖障碍的发生机制.方法 (1)蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(MCDD)喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型,恢复组于第9周开始将MCDD转变为蛋氨酸-胆碱对照饮食(MCCD)喂养2周.(2)纤维化和炎症程度采用肝组织病理染色方法评价,肝星状细胞、Kupffer细胞活化采用免疫组化、蛋白质印迹或实时PCR方法评价.(3)肝细胞凋亡和增殖分别采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法和BrdU染色法评价,肝细胞再生相关细胞因子白细胞介素(IL)-6、抗信号转导与转录激活因子3(STAT3)、多克隆抗体抗c-Jun N端激酶1(JNK-1)、c-Jun、多克隆抗体抗CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、p21、多克隆抗体抗肝细胞核因子6(HNF6)、肝细胞生长因子(HGF)-α表达分别采用实时PCR及蛋白质印迹方法评价.结果 (1)MCDD转变为MCCD后组织病理学显示肝细胞脂肪沉积及炎症反应明显减轻.(2)伴随着活化的肝星状细胞和Kupffer细胞减少,肝纤维化程度明显减轻.(3)模型组肝细胞凋亡数量显著高于正常组和恢复组(68±16比40±8、48±6,均P<0.05);肝细胞增殖/凋亡比值显著低于正常组和恢复组(0.10±0.03比0.19±0.03、0.41±0.09,均P<0.01);恢复组增殖数量显著高于模型组(17.2±4.4比7.5±3.0,P<0.01).(4)模型组IL-6、JNK-1、c-Jun、C/EBPα、p21、HNF6 mRNA表达均显著低于正常组(0.34±0.18、0.41±0.11、0.19±0.03、1.94±0.64、0.34±0.20、0.47±0.21比1.33±0.44、0.83±0.26、1.53±1.20、4.51±1.15、1.30±0.75、0.92±0.16,P<0.05或P<0.01);且模型组上述指标及STAT3蛋白表达亦明显低于正常组(P<0.05或P<0.01);恢复组仅IL-6、JNK-1和p21 mRNA和蛋白表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01).结论 饮食结构调整对于脂肪性肝纤维化的组织学改善具有重要的治疗意义;MCDD脂肪性肝纤维化肝细胞再生抑制与G_0至S期进入障碍有关,促进IL-6、JNK-1和p21的表达可能对于脂肪性肝纤维化恢复具有重要的治疗意义。

目的 探讨聚乙二醇(PEG)包埋小鼠胰岛细胞对同种小鼠胰岛移植物存活的影响,以及其与抗排斥药雷帕霉素共同应用对胰岛移植后抗排斥治疗的影响.方法 选取C57BL/16雄性小鼠皮下预血管化糖尿病模型,行BALB/c小鼠胰岛移植.随机分为6组:A组:正常胰岛移植组.B组:PEG包埋胰岛移植组.C组:正常胰岛移植+雷帕霉素1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组.D组:PEG包埋胰岛移植+雷帕霉素1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组.E组:正常胰岛移植+雷帕霉素3 mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组.F组:PEG包埋胰岛移植+雷帕霉素3 mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组.观察小鼠血糖变化,病理检测移植物存活情况.结果 B组胰岛存活时间(25.5±5.9)d较A组(14.7±2.6)d明显延长(P<0.01),C组胰岛存活时间(35.0±3.1)d,D、E、F组胰岛于移植后6周均存活.HE染色下B组较A组炎症反应轻,胰岛结构完整.免疫组化染色显示B组有散在染色增强细胞团而A组未见.结论 PEG包埋胰岛细胞可显著延长移植物的存活时间,并能减少免疫抑制剂雷帕霉素的用量。

目的 探讨吉非替尼对2型糖尿病鼠胰岛素敏感性的影响及其相关机制.方法 高糖高脂饲料喂养大鼠1个月后腹腔注射链脲霉素制成2型糖尿病鼠模型,分为生理盐水对照组、吉非替尼低剂量组(12.5 mg/kg)和高剂量(25 mg/kg)组、各干预8 d测量给药前、后以及停药7 d后大鼠的体重、空腹血糖和基础胰岛素水平;第二轮给药后留取肝脏组织,提取RNA进行半定量逆转录-聚合酶链反应比较胰岛素受体底物-1(IRS-1)和磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)基因的表达.结果 成功建立2型糖尿病鼠模型,高剂量干预组大鼠的胰岛素敏感指数(ISI)较对照组显著增高(2.96±1.38比0.92±0.20,P<0.05),低剂量组和高剂量组差异无统计学意义(2.95±1.51比2.96±1.38,P>0.05);停药7 d后ISI无明显变化(2.03±0.72比2.99±0.63,P>0.05);3组大鼠体重改变差异无统计学意义(P>0.05);肝脏组织内IRS-1基因的表达对照组显著高于干预组[(6.3±2.4)%比(3.3±1.5)%,(3.2±1.8)%,P<0.05],低剂量组和高剂量组间差异无统计学意义(P>0.05);PI3K基因的表达干预组显著高于对照组[(1.27±0.73)%,(1.43±0.71)%比(0.41±0.24)%,P<0.05],低剂量组和高剂量组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 吉非替尼可以改善2型糖尿病鼠的胰岛素敏感性,停药2个半衰期之后该改善作用仍然存在.可能与增强胰岛素信号传导的PI3K/Akt途径相关,与体重无明显相关性。

病历摘要 　　患者男,54岁,因间断发热8个月、呼吸困难5个月,头痛、恶心、呕吐5 d,于2009年1月11日收入我院呼吸科病房,这是患者第4次入住我院,第3次入住我科病房.患2型糖尿病已10余年,个人史和家族史无特殊。

肺动脉高压是一类以肺小动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,往往由于肺血管阻力进行性升高并最终导致患者右心衰竭而死亡~([1]).近年来,雌激素在肺血管系统起保护作用的资料日趋增多,因其可以减弱多种刺激引起的肺血管内皮细胞和平滑肌细胞功能的损伤,有利于改善血管重构和舒张血管.这一过程主要是通过增加前列环素、一氧化氮水平和降低内皮素水平而发挥保护作用的;另外,抗炎及抑制钙泵等途径也发挥了一定的作用,但具体机制目前尚未完全了解.本文综述了雌激素对肺血管系统保护作用的机制及其治疗前景。

异基因造血干细胞移植(allo-hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)有可能根治血液系统恶性疾病,但HSCT需要找到人类白细胞抗原(HLA)相合的供者,机体才能对外来抗原(非己)产生免疫耐受,使移植成功.因此,理想的造血干细胞移植只能在自体或同卵双生子之间进行.临床实际工作中,仅有少数患者可以找到HLA全相合的同胞或无关供者。

自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)是由于正常免疫耐受功能受损导致机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态.目前其诊断多依赖于血清中自身抗体的检测,但由于其缺乏特异性和敏感性,使得AID的早期诊断和个体化治疗成为临床医生面临的难点.因此,有必要深入研究AID的发病机制,确定自身抗体的作用靶点--自身抗原,以寻求更为敏感的诊断方法和制定更为有效的针对性强的治疗乃至预防方案。

2009年10月27日,世界卫生组织在日内瓦发布<全球健康风险>报告,指出这些健康风险是引起死亡和疾病负担的主要因素,提出控制全球健康风险可以防止数百万人过早死亡。

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会拟于2010年4月上旬在浙江省杭州市召开“2010年全Mike：听觉专题学术会议”。本次会议征文内容包括：①人工耳蜗植入的指征、手术操作以及疑难病例；②骨锚式助听器（BAHA）的应用；③中耳植入式助听装置（包括半植入和全植入式助听器）的应用；④人工听觉脑干及中脑植入相关进展；⑤传统助听器的新进展；⑥人工听觉的效果评估及康复训练；⑦人工听觉相关基础研究。

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会头颈组拟定于2010年8月下旬在昆明市召开“2010年全国头颈肿瘤功能重建与综合治疗专题学术会议”。本次会议征文内容：耳鼻咽喉头颈颅底肿瘤功能修复重建的方法和理论研究；头颈肿瘤综合治疗的原则、方法和进展。与会者可按规定获得论文证书和国家级继续教育学分。凡未在全国性杂志发表或全国性学术会议交流的论文，均可投稿。欢迎全国各地相关耳鼻咽喉头颈外科、肿瘤内科，放射科专业的临床医师、科研人员和研究生踊跃投稿，在读研究生及本刊VIP会员会议费从优。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^-1·天^-1应改为ng·kg^-1·d^-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng·kg^-1·min^-1的形式；

由中华医学会外科学分会脾功能与脾外科学组及《中华创伤杂志》、《肝胆外科杂志》联合主办，哈尔滨医科大学附属第一医院和安徽医科大学附属第一医院共同承办的2010年国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会定于2010年6月4-6日在安徽省合肥市召开。会上将有来自美国、日本、韩国、俄罗斯等国的知名教授及国内著名专家（黎介寿院士、刘允怡院士、王正国院士、夏穗生教授等）作相关问题的报告。大会征文内容包括：①交通肇事伤；②腹部损伤；③脾脏功能的研究进展；

由中华医学会和北京积水潭医院共同主办的第三届积水潭骨科论坛将于2010年4月23—25日在北京市国家会议中心（北京朝阳区北辰东路7号）举行。要求以骨科相关内容500字以内的论文摘要，摘要按“目的、方法、结果、结论”四个部分撰写，结果部分应该有明确的数据，文题下注明作者、作者单位、邮政编码及联系方式。（1）文稿发送邮件到：Email：j02010@sina．com；（2）投稿截止日期：2010年3月10日；（3）大会只收电子版文稿。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会鼻科组和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组拟定于2010年9月下旬在成都市召开“2010年全国鼻部感染与变态反应专题学术会议”。本次会议的主题是非变应性鼻炎及难治性慢性鼻-鼻窦炎。