2009年 · 第89卷第44期

胃癌是一种严重危害人类健康的疾病,我国是胃癌的高发区,每年胃癌新发病例占全部恶性肿瘤发病的17%以上,病死率占全部恶性肿瘤的20%以上[1].早期胃癌治疗效果较满意,5年生存率95%～100%,但绝大多数胃癌发现时已经进入进展期,预后差,5年生存率仅有30%～40%。

戈谢病是一种溶酶体贮积病,主要是由于缺乏溶酶体内酸性葡萄糖脑苷脂酶,而导致其不能代谢的底物葡萄糖脑苷脂在单核细胞和(或)巨嗜细胞系贮积,主要影响脾、肝脏和骨髓。

目的 探讨有机溶剂三氯乙烯(TCE)诱导正常人表皮角质形成细胞(NHEK)凋亡的可能机制.方法 TCE处理NHEK后,分光光度法测细胞上清中半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8和9的活性,膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)双染后流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡,Rh123/PI双染后FCM测线粒体膜电位(△Ψm);用Caspase-3抑制剂或Caspase-9抑制剂预处理NHEK 1 h,验证Caspase的活化.结果 不同浓度TCE处理NHEK 4 h后培养不同时间,Caspase-3和9活性呈剂量和时间依赖的升高,培养12、24 h,各TCE处理组Caspase-3和9活性与溶剂对照比差异均有统计学意义(均P<0.05),而Caspase-8活性变化不明显.0.125、0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L TCE处理NHEK 4 h后培养12 h,膜联蛋白V~+/PI~-为(20.1±4.1)%、(30.0±7.5)%、(42.1±8.2)%、(56.0±6.1)%和(79.1±4.3)%,除0.125 mmol/L组外,其余组与溶剂对照组(9.4±3.0)%比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).膜联蛋白V~+/PI~-与Caspase-3和9活性都呈正相关(r=0.786、0.736,均P<0.05),Caspase-3活性与Caspase~活性也呈正相关(r=0.845,P<0.05),膜联蛋白V~+/PI~-和Caspase-3活性均与Caspase-8活性无相关.100 μmol/L Z-DEVD-FMK预处理使2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性从(0.963±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.349±0.045)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-从(80.0±5.5)%下降为(16.3±3.2)%(P<0.01),Caspase-9活性变化不大(P>0.05).100μmol/L的Z-LEHD-FMK预处理不仅使得2.0 mmol/L TCE处理的NHEK中Caspase-3活性下降为(0.338±0.011)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),膜联蛋白V~+/PI~-下降为(16.1±1.7)%,而且Caspase-9活性也从(0.821±0.031)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1)下降为(0.240±0.043)nmol pNA·min~(-1)·ml~(-1),差异有统计学意义(P<0.01).2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后,Rh123荧光强度在培养4、8、12、24 h时均明显低于0 h(18.7±0.5,均P<0.01);0.125、0.5和2.0 mmol/L的TCE处理NHEK 4 h后培养8 h,Rh123荧光强度为16.1±0.5、12.1±0.6和8.1±0.6,均低于溶剂对照组(18.1±0.5,均P<0.01).结论 TCE诱导NHEK凋亡中,包括线粒体膜电位下降和Caspse-9依赖的Caspase-3的激活在内的内部凋亡途径可能发挥重要作用。

目的 特异性阻断Delta样分子4(Dll)4/Notch信号途径,观察其对细胞生物学行为的影响.方法将自行构建的含短发夹样结构介导RNA干扰(RNAi)抑制Dll4基因表达的重组腺相关病毒(rAAV)载体(rAAV-Dll4-shRNA)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以空病毒载体rAAV感染[HUVEC(-)组]及未转染细胞HUVEC(HUVEC组)为对照.半定量逆转录(RT)-PCR,Western印迹分别检测HUVEC细胞Dll4mRNA和蛋白的改变;流式细胞技术分析细胞周期分布,MTT比色法检测细胞的生长抑制率,采用基质胶三维培养系统观测HUVEC体外血管形成能力的变化.结果HUVEC(+)组和对照组[HUVEC组、HUVEC(-)组]Dll4 mRNA表达与内对照GAPDH的比值分别为0.636±0.082、0.972±0.022和0.948±0.046(P=0.024),Dll4蛋白表达与内对照B-肌动蛋白的比值分别为0.632±0.052、2.016±0.048和1.946±0.066(P=0.033).rAAV-Dll4-shRNA转染HUVEC后,HUVEC(+)组及HUVEC组增殖指数分别为(39.9±2.2)%、(25.7±4.5)%(P=0.036).HUVEC在基质胶中形成小管样结构72h时HUVEC(+)组与对照组[HUVEC组、HUVEC(-)组]细胞长度分别为(12.5±0.5,8.7±7.7,8.5±3.0,P=0.028).结论Dll4/Notch信号途径对HUVEC生长、增殖、小管样结构形成能力发挥负性调控作用,特异性阻断Dll4/Notch信号途径将为进一步深入研究肿瘤新生血管生成、分化、成熟过程中提供新的思路和方法。

目的 明确Abl相互作用蛋白1(ABI1)在正常胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS中的表达模式,并探讨ABI1过表达对AGS细胞体外增殖的影响.方法 首先用免疫组化、免疫荧光、逆转录(RT)-PCR、实时定量PCR及Western印迹法明确ABI1在GES-1及AGS细胞中的表达模式;其次用脂质体转染方法分别将基因重组表达载体鼠干细胞病毒(MSCV)-绿色荧光蛋白(GFP)-ABI1质粒和对照载体MSCV-GFP质粒导入AGS细胞,用嘌呤霉素筛选稳定表达MSCV-GFP-ABI1和MSCV-GFP的细胞系,用实时定量PCR和Western印迹法鉴定是否成功构建了ABI1过表达的细胞模型;最后用细胞活力检测试剂盒[八肽胆囊收缩素(CCK-8)]检测ABI1过表达对细胞增殖的影响.结果 ABI1在正常胃黏膜细胞系GES-1及胃癌细胞系AGS中均有表达;与GES-1细胞相比,ABI1在AGS细胞中的表达从mRNA水平到蛋白质水平均下调;成功构建稳定表达MSCV-GFP-ABI1的AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞模型,AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞中ABI1的表达无论mRNA水平还是蛋白质水平均明显高于AGS细胞(均P=0.002);CCK-8法检测显示,AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞在24、48、72、96 h 4个时间点增殖率分别为1.46±0.31、4.75±0.12、6.62±0.32、8.96±0.27,均明显低于AGS细胞及AGS-MSCV-GFP细胞(均P<0.01).结论 ABI1在胃癌细胞中表达下调,其过表达可以抑制人胃癌细胞系AGS的增殖,提示ABI1表达下调可能参与了胃癌的发生发展过程,而影响胃癌细胞的增殖可能是其发挥作用的重要途径之一。

目的 探讨胰蛋白酶和蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂SLIGKV-NH_2对肝癌细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制.方法 免疫荧光及逆转录(RT)-PCR法检测HepG2细胞PAR-2蛋白及mRNA的表达;用SLIGKV-NH_2、胰蛋白酶、反PAR-2激动肽VKGILS-NH_2及PD98059干预细胞生长.用流式细胞术检测细胞周期改变情况;噻唑蓝(MTT)法检测对细胞增殖能力的影响;RT-PCR法检测PAR-2、c-fos及增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达变化;Western印迹检测c-fos和PCNA蛋白表达变化.结果 肝癌HepG2细胞存在PAR-2蛋白和mRNA的表达.50μmol/LSLIGKV-NH_2、25 nmol/L胰蛋白酶处理细胞后,PAR-2 mRNA表达量(PAR-2/β-肌动蛋白)分别为0.70±0.04,0.99±0.05,高于对照组(0.35±0.05,F=135.534,P<0.01).胰蛋白酶、SLIGKV-NH_2组G_0/G_1期比例均明显低于对照组[(56.11±0.85)%、(57.85±0.46)%比(79.12±0.67)%,均P<0.01],S期、G_2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)则明显高于对照组(均P<0.01).胰蛋白酶、SLIGKV-NH_2可以诱导肝癌HepG2细胞增殖(F=319.287,P<0.01),上调c-fos、PCNA mRNA和蛋白的表达(均P<0.01),且这些作用可被ERK激活性蛋白激酶(MEK)抑制剂PD98059抑制(均P<0.01);反PAR-2激动肽VKGILS-NH_2对HepG2细胞增殖能力的影响不明显,与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论 肝癌HepG2细胞表达PAR-2.胰蛋白酶、SLIGKV-NH_2可以通过激活PAR-2诱导HepG2细胞的增殖活性,且该过程部分由ERK/AP-1信号通路所介导。

目的 探讨尿苷二磷酸匍萄糖醛酸转移酶1A7(UGT1A7)基因多态性与膀胱癌易感性的关系.方法 以病例对照研究方法,应用半巢式PCR(SN-PCR)和等位基因特异性PCR(AS-PCR)分别检测208例膀胱癌患者和205例非肿瘤患者的UGT1A7基因多态性,对各基因型和等位基因单独或联合吸烟行为进行统计学分析.结果 膀胱癌组变异纯合基因型[~*x/~*x(x=~*2,~*3,~*4)]的频率(20.7%)高于对照组(12.2%),差异有统计学意义[P<0.05,OR=2.16(1.18～3.96)].膀胱癌组携带变异等位基因~*3的频率(27.9%)高于对照组(20.5%),差异有统计学意义[P=0.009,OR=1.56(95%CI:1.12～2.18)].吸烟人群中,变异杂合基因型[~*1/~*x(x=~*2,~*3,~*4)]或变异纯合基因型者与野生型者相比,膀胱癌组和对照组间差异有统计学意义,OR(95%CI)值分别为2.16(1.07～4.36)、2.64(1.02～6.80).UGT1A7基因多态性与膀胱癌病理分级和临床分期均无相关性(均P>0.05).结论 UGT1A7基因多态性与膀胱癌易感性有关,该基因多态性与吸烟行为在膀胱癌的发生中存在交互作用。

目的 评估术后妊娠对中国年轻女性乳腺癌患者预后的影响.方法 对1989年3月至2007年7月于我院治疗的432例年轻(≤35岁)单侧乳腺癌患者进行回顾性研究,分析术后妊娠对预后的影响,用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log Rank法比较不同患者的生存差异,用Cox回归分析对患者进行多因素回归分析.结果 432例年轻乳腺癌患者中共有18例术后妊娠,其中5例足月产,13例流产,最早妊娠的时间为术后17个月.中位随访62个月(6～237个月),432例患者的无病生存率(DFS)为72.5%(313/432),总体生存率(OS)为88.7%(383/432).Cox回归多因素分析发现术后妊娠、临床分期及病理腋窝淋巴结转移数对患者的DFS有显著影响,只有淋巴结转移数对患者的OS有显著影响.由于术后妊娠的患者中并未出现死亡,Cox回归分析中术后妊娠对预后并无显著影响.结论 年轻乳腺癌患者手术后妊娠对预后无不良影响。

目的 评价小剂量普萘洛尔口服治疗婴儿血管瘤的近期疗效与安全性.方法 2008年10月至2009年5月,共58例血管瘤患儿在山东省临沂市肿瘤医院和上海交通大学医学院附属第九人民医院接受并完成普萘洛尔治疗.男19例,女39例;年龄1～12个月,平均4个月;血管瘤大小为1.5 cm×1.0 cm～18.0 cm×5.0 cm,浅表血管瘤27例,深部血管瘤9例,混合型血管瘤22例;病变位于头颈部41例,四肢和躯干12例,阴唇2例,肛周、会阴、阴囊各1例.普萘洛尔1.0～1.5 mg/kg,每天1次顿服,连续服用.住院治疗7～10 d后,出院连续服药,每2周复诊,动态观察和记录血管瘤大小、质地、颜色变化,观察并随时处理治疗过程中出现的不良反应.按4级评分法对近期疗效进行评价.结果 服药后24 h,所有患儿瘤体张力均有不同程度减小,颜色开始变淡,体积开始缩小,5～7 d内变化最显著.服药2个月者7例,3个月者22例,4个月者21例,5个月者8例.随访5～9个月,疗效评定为Ⅳ级(优)者10例(17.2%),Ⅲ级(好)35例(60.4%),Ⅱ级(中)12例(20.7%),Ⅰ级(差)1例(1.7%).深部血管瘤的疗效显著优于浅表型血管瘤(P<0.05),但不同部位血管瘤之间疗效差异无统计学意义(P>0.05).主要不良反应为心率减慢(100%),腹泻(37例,63.8%)和睡眠改变(21例,30.2%),均未造成严重影响,经对症处理,全部恢复正常.结论 普萘洛尔小剂量口服治疗婴儿血管瘤近期疗效良好,不良反应轻微,可作为婴儿血管瘤的一线治疗药物。

目的 研究≤65岁非瓣膜病性心房颤动(AF)患者左心房(LA)和心耳(LAA)内血栓形成的危险因素,为临床干预提供依据.方法 选择2005年1月至2008年4月广东省心血管病研究所住院的208例非瓣膜性AF患者,根据食管超声(TEE)结果分为两组:LA和LAA血栓组(23例)和无血栓组(185例).对患者既往病史、烟酒嗜好、临床检验指标和超声影像学指标等相关因素进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 血栓组和无血栓组左心房内径为(42.2±6.5)mm比(34.9±4.4)mm,P=0.000);左室舒张未内径为(48.5±5.7)mm比(45.7±4.1)mm,P=0.000;左室射血分数为(59.3±1.3)mm比(65.1±6.6)mm,P=0.050;纤维蛋白原为(3.5±1.0)g/L比(3.0±0.7)g/L,P=0.000;脑梗死和短暂性脑缺血史分别为6/23、7/185,P=0.000;胸片心胸比增大分别为20/23、60/185(P=0.000).Logistic回归分析发现左心房内径(OR=1.211,95%C/1.062～1.381),胸片心胸比(OR=5.242,95%CI 1.138～24.144),脑梗死和短暂性脑缺血发作史(OR=5.881,95%CI 1.152～30.008)和纤维蛋白原量(OR=2.242,95%CI 1.152～4.805)是LA和LAA内血栓形成独立危险因素(P<0.05).结论 当≤65岁非瓣膜性AF患者有血栓形成的独立危险因素时应该加强抗凝治疗,以预防左心房血栓。

目的 探讨家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部组织(LAA)心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))及L-型钙电流(I_(Ca-L))的特征以及哇巴因对其影响,提供LAPW和哇巴因在引起家兔左心房电不均一性和离子通道重构的电生理基础.方法 使用离体心脏灌流系统灌注心脏,酶解法分离家兔LAPW和LAA心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录两个部位心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)观察哇巴因作用前后I_(to)和I_(Ca-L)的变化,及其拟合后电流-电压(I-V)曲线改变.结果 (1)根据记录I_(to)电压钳制方案,当电位为+50 mV时,在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(to)与LAA心房肌细胞I_(to)相比差异无统计学意义(P>0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(to)的电流密度为(10.97±0.58)pA/pF(P<0.01),LAA心房肌细胞I_(to)的电流密度为(9.39±0.83)pA/pF(与正常对照组和LAPW心肌细胞I_(to)相比,P<0.05).LAPW心肌细胞I_(to)的I-V曲线在原来最底部移到最上部.所有I-V曲线方向没有发生改变.(2)在记录I_(Ca-L)钳制方式下,正常对照组的LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的最大电流密度明显小于LAA心房肌细胞I_(Ca-L)的最大电流密度(P<0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)最大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA心房肌细胞I_(Ca-L)为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线位于最底部,经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线上移到其他I-V曲线的最上部.每组I_(Ca-L)的I-V曲线整个形态没有发生明显变化,峰值的方向没有发生改变.结论 LAPW心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)大小异质性和重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件。

目的 采用RNA干扰沉默LIMK2基因来抑制细胞骨架的改建,观察流体剪切力作用下其对成骨细胞c-fos基因力学敏感性的影响.方法 对小鼠颅骨分离的成骨细胞分别给予RNA干扰、阴性RNA干扰2种处理后,进行流体剪切力加载或不加载.分别应用逆转录(RT)-PCR和免疫荧光检测c-fos mRNA和蛋白的表达,并进行统计学分析.结果 在无流体剪切力加载条件下,单纯应用RNA干扰方法抑制细胞骨架改建,并不能使成骨细胞c-fos mRNA(0.0108±0.0074与0.0042±0.0018,t=-1.86,P>0.05)和蛋白(121±7与119±6,t=-1.272,P>0.05)的表达升高;流体剪切力能使成骨细胞c-fos mRNA(0.2203±0.1532比0.0042±0.0018,t=-707.35,P<0.05)和蛋白(178±12比119±6,t=-30.761,P<0.05)的表达水平显著升高;RNA干扰处理可显著提高流体剪切力诱导成骨细胞c-fos mRNA(0.5280±0.0879比0.2203±0.1532,t=-1007.00,P<0.05)和蛋白(224±46比178±12,t=-6.853,P<0.05)的表达水平;采用RNA干扰的方法抑制细胞骨架的改建,可以对流体剪切力诱导成骨细胞c-fos mRNA(F=84.388,P<0.05)和蛋白(F=42.409,P<0.05)的表达起协同作用.结论 采用RNA干扰沉默LIMK2基因抑制细胞骨架的改建,可以促进成骨细胞在流体剪切力作用下的c-fos基因表达。

目的 探讨载脂蛋白A-Ⅰ及其半胱氨酸突变体重组高密度脂蛋白(rHDL)的抗炎作用.方法 选择了前期构建的4种载脂蛋白A-Ⅰ半胱氨酸突变体[A-Ⅰ(N74C)、A-Ⅰ(G129C)、A-Ⅰ(K195C)、A-Ⅰ(S228C)]及野生型A-Ⅰ结合二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)构建rHDL(rHDL74、rHDL129、rHDL195、rHDL228、rHDLwt)干预组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法验证5种rHDL干预后对肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的影响.并分别设脂多糖(LPS)组,生理盐水组对照.结果 LPS注射24 h后,rHDL74组比rHDLwt组血清中TNF-α和IL-1β水平更低[TNF-α:(24±3)pg/ml比(135±12)pg/ml、IL-1β(45±5)pg/ml比(82±8)pg/ml,P<0.05]的水平,与LPS组比较只有rHDL74组能降低IL-6水平[(1936±58)pg/ml比(2022±73)pg/ml,P<0.05].同时组织切片HE染色显示,rHDL74组能明显抑制炎症细胞的浸润,肺泡壁的增厚.结论 rHDL74拥有更强的抗炎能力,它可能会成为临床上极具潜力的抗炎药物之一。

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)的RNA干扰质粒(shRNA-TGF-β1)对大鼠移植肾上皮细胞转分化的作用.方法 将受体大鼠分为4组:假手术组、质粒组、空质粒组、单纯移植组;建立大鼠肾移植纤维化加快模型,以流体力学为基础的肾脏基因转染方法转染质粒;分1、2、3个月收集肾脏标本;逆转录-PCR及Western印迹法检测TGF-β1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA及蛋白表达;HE染色观察肾脏的病理变化;上皮钙黏蛋白及α肌动蛋白(α-SMA)免疫组化标记肾小管上皮细胞及成纤维母细胞.结果 质粒组TGF-β1在3个检测时间段表达均受到抑制,明显低于空质粒组、单纯移植组[第3个月时TGF-β1 mRNA分别为0.73±0.08比0.92±0.07、0.95±0.04(均P<0.01)];质粒组上皮钙黏蛋白表达高于空质粒组、单纯移植组[第3个月时上皮钙黏蛋白mRNA分别为0.39±0.11比0.15±0.07、0.17±0.06(均P<0.01);上皮钙黏蛋白蛋白分别为0.38±0.08比0.15±0.07、0.15±0.07(均P<0.01)];质粒组肾小管上皮细胞多于空质粒组、单纯移植组,成纤维母细胞少于空质粒组、单纯移植组;病理染色显示质粒组慢性炎症较轻,纤维母细胞较少,细胞外基质沉积较轻.结论 质粒shRNA-TGF-β1能抑制移植肾肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是抑制TGF-β1的表达、上调上皮钙黏蛋白的表达。

目的 研究小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达对肺癌细胞L9981增殖和侵袭能力的影响.方法 L9981细胞分3组,其中2组分别转染靶向HMGB1基因的siRNA(HMGB1-siRNA组)和无关序列siRNA(无关siRNA组),1组为空白对照组.转染后72 h,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞HMGB1 mRNA和蛋白表达水平;细胞活力计数仪测定各组细胞活力.分别在转染后24、48、72和96 h应用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞生存状态.应用Boyden小室实验检测转染后72 h各组细胞的体外侵袭力.结果 HMGB1-siRNA组HMGB1mRNA相对表达量(1.0±0.0)明显低于无关siRNA组(12.8±1.3,P<0.05)和空白对照组(12.1± 1.0,P<0.05),HMGB1蛋白表达水平也明显受到抑制;细胞活力(44.7%±1.7%)明显低于无关siRNA组(73.7%±2.1%,P<0.01)和空白对照组(77.3%±1.9%,P<0.01).MTT测定显示转染后不同时间HMGB1-siRNA组L9981细胞生长均受到明显抑制.Boyden小室实验显示HMGB1-siRNA组穿膜细胞数(个/高倍视野,18.3±2.2)明显少于无关siRNA组(127.7±9.3,P<0.01)和空白对照组(132.3±10.7,P<0.01).结论 利用siRNA技术抑制HMGB1基因表达可有效抑制肺癌细胞的体外增殖和侵袭。

耐药结核病尤其是耐多药结核病和广泛耐药结核病是21世纪全球所面临的最为严重的公共卫生问题之一[1].化学药物仍然是治疗耐药结核病的主要武器[2-4].近年来,耐药结核病化学治疗药物方面的研究取得了很大进展,本文就此进行简要综述。

上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞在特定生理和病理情况下向间充质细胞转分化的现象.20世纪80年代人们就发现EMT对胚胎发育过程中的组织塑型及细胞迁移形成器官至关重要。

镰刀形红细胞病(即镰形细胞病,又称镰形红细胞贫血)是一种常染色体隐性遗传性血液病,其特征为红细胞中出现结构和功能异常的血红蛋白,这些异常血红蛋白分子的聚合导致月牙状或镰形红细胞的形成,这种镰形细胞极易黏附于血管内皮,从而阻碍正常血流及氧在重要器官和组织中的释放。

前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤之一,欧美发病率极高,在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌,成为第一位危害男性健康的肿瘤.前列腺癌98%为腺癌,起源于腺细胞,多数无明显临床症状,常在直肠指检或血清前列腺特异性抗原(PSA)升高进一步检查时发现。

患儿女,2岁5个月,2005年11月家长发现患儿左眼瞳孔区发白,于当地医院就诊,诊为左眼先天性白内障,全麻下行左眼白内障摘除术,术中发现左眼底增殖性病变,考虑为永存原始玻璃体增生症,未植入人工晶体。

患者男,14岁,2003年11月10日不明原因突发恶心呕吐、腹泻,无发热.当地医院检查发现皮肤巩膜黄染,肝脾肿大,血清总胆红素(TBIL)193 μmol/L,天冬氨酸转氨酶(AST)1508 U/L,A/G=48.18/21.54,血常规:血红蛋白82 g/L、白细胞2.8×10~9/L、血小板46×10~9/L,以肝炎收住入院.3 d后因病情加重而转上海。

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会头颈组拟定于2010年8月下旬在昆明市召开“2010年全国头颈肿瘤功能重建与综合治疗专题学术会议”。本次会议征文内容：耳鼻咽喉头颈颅底肿瘤功能修复重建的方法和理论研究；头颈肿瘤综合治疗的原则、方法和进展。与会者可按规定获得论文证书和国家级继续教育学分。凡未在全国性杂志发表或全国性学术会议交流的论文，均可投稿。

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会拟于2010年4月上旬在浙江省杭州市召开“2010年全国人工听觉专题学术会议”。本次会议征文内容包括：①人工耳蜗植入的指征、手术操作以及疑难病例；②骨锚式助听器（BAHA）的应用；③中耳植入式助听装置（包括半植入和全植入式助听器）的应用；④人工听觉脑干及中脑植入相关进展；⑤传统助听器的新进展；

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会鼻科组和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组拟定于2010年9月下旬在成都市召开“2010年全国鼻部感染与变态反应专题学术会议”。本次会议的主题是非变应性鼻炎及难治性慢性鼻·鼻窦炎。征文内容包括：

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，

根据国家标准GB3100～3102-1993《量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。