2009年 · 第89卷第20期

大肠癌是常见的恶性肿瘤,其发病率在西方发达国家居恶性肿瘤的第2位.随着我国居民生活水平的不断提高和饮食习惯的日益西方化,大肠癌的发病率也逐年升高,已跃居第3～5位.局限于肠壁的大肠癌诊治后5年存活率可达90%;而伴淋巴结转移者5年存活率仅68%[1].目前多数大肠癌被发现时已届中晚期,疗效往往不尽如人意,故大肠癌的早期发现和及早预防至关重要.有鉴于此,应重视大肠癌高危人群的分析. 　　

目的 构建携带鼠白细胞介素(mIL)12基因并可经RU486诱导表达的重组腺病毒载体,研究其对小鼠大肠癌移植瘤的治疗效果及安全性.方法 将穿梭质粒pDC-RUmIL-12与Admax腺病毒包装系统的辅助质粒pBHGloxΔE1,3Cre共转染HEK293细胞后,构建出可调控的复制缺陷性重组腺病毒载体,用mIL-12引物对病毒进行鉴定;氯化铯密度梯度离心纯化病毒,最终稀释法测定其滴度.体外感染结肠癌C26细胞后,用ELISA法检测其基因调控表达.皮下注射C26大肠癌细胞构建小鼠大肠癌动物模型,将60只小鼠分成4个治疗组(Ad-缓冲液对照组、Ad-RUmIL-12对照组、Ad-RUmIL-12+RU486治疗组和Ad-mIL-12治疗组), 从各治疗组的肿瘤大小、病理及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平等方面评价各组的治疗效果及不良反应.结果 经PCR鉴定证实可调控腺病毒载体Ad-RUmIL-12构建正确,纯化后病毒滴度达到4.62×1010空斑形成单位(pfu)/ml.病毒感染体外培养的C26细胞后,给予诱导剂RU486则最高可诱导表达mIL-12蛋白(516 ±43)pg/ml,而去除和不加入RU486时,只有少量的mIL-12蛋白表达[(38±3)pg/ml、(42±5)pg/ml].在小鼠动物模型上, Ad-RUmIL-12治疗组和Ad-缓冲液组肿瘤生长较快;Ad-RUmIL-12+RU486 治疗组和Ad-mIL-12治疗组对肿瘤生长有明显的抑制作用,病理检查显示两组肿瘤有较明显的坏死,而前组小鼠的血清ALT水平和不良反应发生率明显低于后组(4/15比10/15,P<0.05).结论 成功构建了可调控重组腺病毒 Ad-RUmIL-12,可以通过RU486诱导mIL-12蛋白的表达,并对大肠癌移植瘤有杀伤作用,明显提高了肿瘤基因治疗的安全性。

目的 探讨遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)腺瘤及癌组织中环氧合酶2(COX-2)的表达及其与错配修复(MMR)基因蛋白表达、微卫星不稳定(MSI)之间的关系.方法 来源于33个HNPCC家系的大肠腺瘤28例、大肠癌14例,随机留取经病理确诊的32例散发大肠腺瘤和24例散发大肠癌标本作为对照;采用免疫组织化学和PCR技术,检测腺瘤及癌组织中COX-2、MMR基因(hMLH1、hMSH2、hMSH6)蛋白表达及BAT-25、BAT-26、D2S123、D5S346、D17S250 5个微卫星位点的MSI状态.结果 COX-2在HNPCC腺瘤及癌组织中高表达率分别为53.6%(15/28)、42.9%(6/14),在散发大肠腺瘤和大肠癌中高表达率分别为62.5%(20/32)、91.7%(22/24),HNPCC癌组织中的COX-2表达明显低于散发大肠癌(P＜0.05).HNPCC大肠癌中MMR蛋白表达缺失率、高度微卫星不稳定(MSI-H)发生率[均为71.4%(10/14)]明显高于散发大肠癌[均为12.5%(3/24),均P＜0.05].10例MMR蛋白表达缺失的HNPCC大肠癌中,8例为COX-2低表达;4例MMR蛋白表达阳性的HNPCC大肠癌全部为COX-2高表达.在MMR表达缺失的HNPCC大肠癌、HNPCC腺瘤、散发大肠癌中COX-2的表达均显著少于MMR表达阳性者(均P＜0.05).MSI-H的HNPCC大肠癌、HNPCC大肠腺瘤、散发大肠癌中COX-2低表达率分别为80.0%(8/10)、66.7%(12/18)、66.7%(2/3);与微卫星稳定(MSS)组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 与散发性大肠癌相比,COX-2在HNPCC大肠癌组织中表达明显减少;COX-2在大肠腺瘤及癌组织中的表达率与MMR蛋白表达缺失和MSI-H呈明显的负相关;COX-2、MMR蛋白表达、MSI的检测对于进一步研究大肠肿瘤的发病途径及干预治疗具有重要意义。

目的 探讨大蒜素对结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭和转移能力的影响,及其抗结肠癌侵袭转移作用的机制.方法 采用MTT法检测大蒜素对LoVo细胞增殖抑制能力;肿瘤细胞体外运动实验、黏附实验、迁移实验和Transwell体外侵袭实验检测大蒜素对LoVo细胞运动、黏附、侵袭转移的抑制作用;实时荧光定量RT-PCR法检测大蒜素对LoVo细胞侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、 CD147、血管内皮生长因子(VEGF)、转移抑制基因(nm23-H1)、乙酰肝素酶(HPA)、尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂受体(uPAR)mRNA表达的影响.结果 大蒜素明显抑制人结肠癌LoVo细胞增殖,具有时间剂量依赖性;"无毒"浓度(3和6 μg/ml)大蒜素能够抑制LoVo细胞的体外运动、黏附、侵袭转移能力,作用24 h后对LoVo细胞趋化运动抑制率分别为24%、50%(t=4.543、12.348, P=0.010、0.001),黏附抑制率分别为19%、28% ( t=6.145、 6.355, P=0.004、0.003),迁徙抑制率分别为28%、46%(t=8.065、28.435,均P<0.01),侵袭抑制率分别为44%、65% ( t=21.274、26.288, 均P<0.01);3和6 μg/ml浓度大蒜素能够下调VEGF、uPAR及HPA mRNA的表达(t=7.129、6.764、8.497, P=0.002、0.002、0.001),对TIMP-2, CD147, nm23-H1 mRNA表达无明显影响(t=0.341、1.889、0.914, P=0.059、 0.132、 0.412);LoVo细胞不表达MMP-2 mRNA.结论 "无毒"浓度(3和6 μg/ml)大蒜素对LoVo细胞的迁移运动、黏附、侵袭转移能力有明显抑制作用,该作用可能与抑制VEGF、uPAR及HPA mRNA的表达有关。

目的 评价西妥昔单抗治疗转移性大肠癌的临床疗效.方法 全面检索2008年8月前发表的评价西妥昔单抗单药或联合化疗二线或一线治疗转移性大肠癌的临床试验,按纳入和排除标准筛选,提取入选试验的基本特征和临床疗效数据.对研究目的 相同的多项随机对照试验的临床数据采用RevMan4.2软件进行定量合并,对不符合定量合并要求的数据作统计描述.结果 符合选择标准的临床试验22项,其中8项随机对照试验,1项非随机对照试验和13项单组试验.8项随机对照试验的研究目的 和干预措施互不相同,未能进行定量合并.西妥昔单抗联合伊立替康二线治疗先前伊立替康治疗失败的表皮生长因子受体(EGFR)表达阳性的转移性大肠癌有效率16.4%～23.0%,中位生存期8.6～10.7个月,一线治疗转移性大肠癌有效率42.0%～67.0%,中位生存期33.0个月.西妥昔单抗联合奥沙利铂一线治疗转移性大肠癌有效率46.0%～72.0%,中位生存期28.2～30.0个月.与KRAS突变型的转移性大肠癌相比,KRAS野生型患者能从西妥昔单抗联合化疗中获得更高的有效率和更长的疾病无进展生存期.结论 西妥昔单抗联合化疗治疗转移性大肠癌疗效肯定,KRAS基因状态可预测疗效。

目的 介绍一种新的Mesh(网状)补片加固的胰肠吻合方法运用于柔软胰腺胰肠吻合的经验.方法 自2005年8月至2008年8月采用自行设计的网状补片"戴戒式"加固法对24例柔软胰腺实施胰肠吻合术,观察术后并发症的发生情况.结果 24例患者手术时间为5～7.5 h.胰肠吻合耗时22～35 min,平均为25 min.术中失血量为200～1500 ml,平均450 ml.术后并发症为:胆肠吻合口瘘2例,胃排空障碍2例,胃肠吻合口瘘1例,腹腔感染1例,切口感染裂开1例,腹腔出血1例,没有1例发生胰肠吻合口漏.结论 网状补片"戴戒式"加固法行胰肠吻合操作简便,是一种对柔软胰腺实施胰肠吻合的可靠方法。

目的 通过在尸头上经枕下乙状窦后入路模拟听觉脑干植入手术(ABI),明确与手术相关的解剖结构,为临床提供参考.方法运用手术显微镜和内镜,在30具头颅湿标本上经乙状窦后入路模拟ABI手术,观测骨窗大小与角度和颅内相关结构的对应关系,留取解剖数据和图像资料.结果 (1)在顶切迹和乳突尖连线中点垂直向后(26.42±1.29)mm作为骨窗中点,开半径20 mm的圆形骨窗,此骨窗最大限度的靠近乙状窦,并且不伤及乙状窦,该点到横窦、乳突尖的距离分别是 (22.45±1.41)、(35.51±1.65)mm,到luschka孔、到颈静脉孔、内耳门后缘、蜗神经根部的距离分别是(43.86±2.20)mm,(16.56±1.64)mm,(15.01±0.63)mm,(46.27 ±1.70)mm.(2)0.、30.、 70.内镜下均能顺利找到luschka孔,但30.成角内镜下能更清楚的看到手术靶区,并避免了对小脑的过度牵拉,测得luschka孔到内耳门的距离是(15.01 4±0.53)mm.(3)luschka孔位于绒球、二腹叶和舌咽神经根部围成的三角形内,脉络丛是其外口最直接的标志;外侧隐窝全长(17.53 4±1.03)mm,听结节到lusehka孔的距离为(16.52 4±1.67)mm,听结节到蜗神经根部的距离为(13.77±1.66)mm.结论(1)适当调整颅骨窗的角度和明晰桥小脑区解剖是准确定位luschka孔的关键.(2)30.内镜辅助下能更准确的定位luschka孔和显露手术靶区。

目的 前瞻性评价曲美他嗪对直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后ST段回落不良的心肌梗死患者临床预后的影响.方法 2005年8月至2007年10月共入选138例直接PCI治疗后ST段回落不良的急性ST段抬高的前壁心肌梗死患者,分为曲美他嗪治疗组(70例)和对照组(68例).治疗组在术后1h顿服60 mg曲美他嗪,继之以20 mg,3次/d,口服1周.对照组不应用曲美他嗪.比较两组的基线临床状况,出院后30 d、6个月的主要心脏不良事件(MACE,包括死亡,再梗死,再次靶血管重建)发生率和左室射血分数(LVEF).结果 两组的基线临床资料差异无统计学意义.两组出院后30d和6个月的MACE发生率差异亦无统计学意义,分别为14.3 %比16.2 %, (P>0.05); 21.4 %比 19.1%, (P>0.05).治疗组30d和6个月的LVEF显著高于对照组分别为(51±8)%比(45±7)%;(56±7)%比( 49±8)%, (均P<0.01).结论 曲美他嗪对直接PCI后ST段回落不良的急性ST段抬高心肌梗死患者的30d和6个月的MACE无影响,但是可以改善其30 d和6个月的心功能。

目的 研究1例肾上腺皮质癌患儿TP53基因突变情况,为该病的基因诊断与遗传咨询提供依据.方法 提取1例肾上腺皮质癌患儿及父母外周血基因组DNA,针对TP53基因设计特异性引物,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增基因的全部编码及侧翼序列,对扩增产物进行直接测序.结果 PCR结合DNA测序发现患者TP53基因第5外显子存在异常:第522与523位核苷酸间插入一个鸟嘌呤(c.522-523insG),导致P53蛋白DNA结合域第175位密码子由精氨酸(R)变为丙氨酸(A),并从突变位置起发生移码,产生移码突变(p.R175AfsX6).患者父亲带有相同的突变,而母亲未发现此突变.结论 TP53基因p.R175AfsX6生殖系突变是导致该例患者肾上腺皮质癌的特异突变。

目的 分析静脉血栓栓塞症肝素诱导的血小板减少症及其治疗.方法 对我院2006年5月至2008年5月临床确诊并以肝素抗凝治疗的静脉血栓栓塞症患者202例进行临床分析,定期监测血常规.结果 其中有6例患者发生肝素诱导的血小板减少症,在应用肝素第3～9天出现血小板数目下降,发生率为2.97%,其下降率为60.4%～82.2%.对需要继续抗凝的4例患者停用肝素后改为阿加曲班继续治疗,第3～7天血小板数目回升至入院时水平.结论 在使用肝素进行抗凝治疗期间,应常规监测血小板数目变化,如发现血小板数目进行性下降大于50%,应及时停用肝素,需继续抗凝的患者可改用阿加曲班治疗。

目的 探讨确切定位下行肝叶/段切除治疗肝内胆道出血的价值.方法 分析1998年1月至2008年10月间23例胆道出血行肝叶/段切除患者的临床资料,病因为胆道感染或伴结石14例(60.9%),外伤6例(26.1%),原发性肝癌3例(13.0%).术前经选择性肝动脉造影明确并确切定位胆道出血5例,术中胆道、肝内病灶探查确切定位胆道出血18例.行右半肝切除4例,第Ⅴ、Ⅵ肝段联合切除5例,左肝外叶切除8例,左半肝切除6例.结果 23例手术止血均获成功,无围手术期死亡病例.术后胆瘘2例,膈下脓肿1例,应激性溃疡1例,急性肾功能衰竭1例,经综合治疗后治愈.15例获随访,随访8个月～10年,3例肝癌患者均死于癌症转移、复发,2例死于肝内胆管结石复发并胆汁性肝硬化.结论 对病因明确有胆道出血相关疾病,病灶局限于一侧,定位确切,同时病人能忍受手术,应争取肝叶/段切除治疗肝内胆道出血。

目的 研究抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的防治作用.方法 C57BL/6小鼠分为空白对照组、盐水对照组、BLM组和低、中、高剂量scFv(3G11)组.BLM组气管内注射BLM 400 ng/g;低、中、高剂量scFv(3G11)组注射BLM当天记为0 d,第1～7天每天腹腔注射scFv(3G11) 15、30、45 μg/g.第21天处死盐水对照组、BLM组和中剂量scFv(3G11)组小鼠各6只,取左肺行组织病理学观察,并测定肺泡隔面积比和有核细胞计数;另处死空白对照组、盐水对照组、BLM组和低、中、高剂量scFv(3G11)组小鼠各6只,取肺组织测定羟脯氨酸含量以衡量肺胶原沉积状况.取小鼠腹腔巨噬细胞进行原代培养,采用明胶酶谱法观察不同浓度scFv(3G11)(0、15、30、45、60 μmol/L)对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的影响.结果 组织病理学观察显示scFv(3G11)组小鼠肺纤维化程度明显轻于BLM组,肺泡隔面积比(45.3%± 3.2%)和有核细胞计数(451 ± 47)均明显低于BLM组(59.0% ± 3.0%,599 ± 42,均P<0.01).中、高剂量scFv(3G11)组小鼠肺组织羟脯氨酸含量[分别为(0.82±0.05)和(0.80±0.03)μg/mg]明显低于BLM组[(0.92±0.07)μg/mg,P<0.05,P<0.01].明胶酶谱分析显示,scFv(3G11)浓度为15 μmol/L时即可抑制巨噬细胞分泌的MMP-2和MMP-9的活性.结论 抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)能抑制BLM诱导的小鼠肺纤维化。

目的 探讨微小RNA(miRNA)在心脏发育中的作用.方法 建立先天性心脏病-室间隔缺损相关基因Pax-8敲除小鼠模型Pax-8 KO-/-(纯合子)及Pax-8 KO +/-(杂合子),提取纯合子和杂合子小鼠心脏总RNA,采用含有567种miRNA的芯片进行检测并分析miRNA表达谱的差异,并通过荧光实时定量PCR技术对结果进行验证.结果 纯合子小鼠比杂合子小鼠左心室腔扩大,左心室壁肥厚,室间隔增厚,左室乳头肌肥大,心脏呈球形.超声结果显示杂合子小鼠左室收缩末期内径(LVIDs)[(1.23±0.25)mm比(1.93±0.50)mm]和左室舒张末期内径(LVIDd)[(2.13±0.18)mm 比(2.89±0.29)]均明显小于纯合子小鼠,差异有统计学意义(均P<0.01)心肌左心室壁以及室间隔组织可见大量的凋亡心肌细胞.在纯合子小鼠发现miRNA表达谱中差异表达的miRNA共10个, 其中2个miRNA表达下调,8个miRNA表达上调.荧光实时定量RT-PCR结果与芯片结果基本符合.结论 miRNA参与心脏发育过程,在先天性心脏病室间隔缺损的发病机制中可能发挥重要作用。

目的 评价冠脉再通前2 h给予不同剂量通心络对猪急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注后心肌微血管结构完整和无再流变化的疗效.方法 中华小型猪40只,分成假手术组、AMI对照组、通心络治疗组:小剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.2 g/kg)和大剂量(0.4 g/kg),每组8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3 h建立AMI缺血再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2 h行灌胃给药.测定并比较各组再灌注后3 h正常区、再灌注区、无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白、β连环蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2和9水平变化.于AMI 1.5 h和再灌注3 h行心肌声学造影(MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果 (1)与正常区相比,对照组再灌注区和无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白和β连环蛋白水平均显著降低,而MMP -2、9水平均显著升高(P均<0.05),且无再流区变化更显著(P均<0.05);(2)大剂量通心络能够显著升高再灌注区和无再流区血管内皮钙黏连蛋白,分别为(22.2±3.2)%比(32.0±3.9)%和(14.5±2.8)%比(28.3±2.2)%,β连环蛋白,分别为(20.5±3.5)%比(27.3±2.9)%和(13.3±2.1)%比(20.6±2.4)%,同时显著降低以上区域MMP -2,分别为(48.3±4.1)%比(29.4±3.5)%和(57.3±4.3)%比(38.2±4.0)%,MMP -9,分别为(55.6±4.0)%比(34.3±3.5)%和(62.4±4.8)%比(44.4±4.1)%,以上P均<0.05;(3)大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3 h心肌无再流区面积,(6.6±1.7)cm2比(4.8±1.5)cm2,P<0.05;和心肌无再流范围,(90.8±3.8)%比(71.4±4.1)%,P<0.05.结论 AMI缺血再灌注前2 h预给予大剂量通心络对心肌微血管内皮结构完整和心肌无再流有明确保护作用,为通心络的临床应用提供了实验依据。

目的 探讨Ca2+-非依赖性磷酸脂酶A2(iPLA2)在人胰岛的表达及在胰岛素分泌功能中的作用.方法 正常人胰腺组织切片免疫组织化学染色及人胰岛Western印迹方法检测,观察iPLA2在人胰岛中的表达情况;随机分组对照研究iPLA2选择性抑制剂溴烯醇内酯(BEL)对离体人胰岛的葡萄糖刺激引起胰岛素分泌反应的影响.结果 在人胰岛iPLA2高表达,与抗胰岛素染色分布一致,而外分泌腺很少表达;与对照组相比,BEL处理组胰岛素分泌反应明显减弱(P＜0.01),BEL通过抑制iPLA2活性抑制了葡萄糖刺激引起的离体人胰岛胰岛素分泌.结论 iPLA2在人胰岛β细胞高表达并在葡萄糖刺激胰岛β细胞胰岛素分泌过程起到重要的作用。

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重。

目的 探讨自膨式带瓣膜主动脉瓣支架(瓣膜支架)行体外原位主动脉瓣置换后对冠状动脉的影响.方法 采用12只离体小香猪的升主动脉,经冠脉流量测试系统测得基础的左右冠脉流量(基础流量)、瓣膜支架植入后的冠脉流量(保留瓣膜组)及去除正常瓣膜后再次植入支架的左右冠脉流量(去除瓣膜组),并结合内窥镜检查及解剖观察支架及冠脉开口的情况.结果 保留瓣膜组左冠流量较基础流量明显较少(29.46%, P<0.05),右冠流量虽有所减少,但差异无统计学意义(P>0.05).去除瓣膜组左右冠脉流量较基础流量有所减少(左冠6.82%,右冠5.37%),但差异均无统计学意义(P>0.05),左冠流量较保留瓣膜时明显改善(32.09%,P<0.05).解剖发现左冠开口相对较低.内窥镜检查发现,在保留瓣膜组正常主动脉瓣瓣叶被支架压向侧壁,造成左冠开口完全阻塞3只,部分阻塞4只,右冠开口部分阻塞3只.两组中共见5只瓣膜支架的瓣脚影响冠脉开口,使其部分阻塞,其中左冠4只,右冠1只.结论 该自膨式瓣膜支架行原位主动脉瓣植入后,被压向侧壁的瓣叶易使左冠开口阻塞.同时瓣膜支架的瓣脚有时也会部分影响冠脉流量。

目的 通过对2008年北京奥运会的医疗数据进行统计分析,了解竞赛场馆、训练场馆、非竞赛场馆和特殊控制区的发病情况、疾病种类.方法 对场馆的非注册人员、运动员、工作人员、媒体、其他和贵宾的发病率分析;按不同场馆划分,把心血管系统、口腔科、消化系统、耳鼻喉科、呼吸系统、外科、神经精神、物理损伤、泌尿生殖系统和皮肤烧伤的发病情况进行统计;对特定的场馆中的疾病谱和发病情况进行分析.结果 (1)2008年北京奥运会所有人员总发病数最高的是工作人员(44.83%),发病最低的是贵宾(4.76%).(2)不同场馆的疾病分布情况,经统计学分析显示不同场馆内人群所患疾病不同(χ2=2427.803,P<0.01).(3)在22 029例病人数中:竞赛场馆发病占36.08%,非竞赛场馆占50.66%,训练场馆占2.31%,特殊控制区占10.96%.发病情况高低与场馆内总人数多少有关.(4)在各个场馆疾病谱分析中,外科系统,包括颌面外科和骨科专科(创伤骨科),其发病情况均在前2位,故各场馆应配备外科医生,特别是颌面外科(曲棍球比赛)和创伤骨科医生.其中训练场馆的耳鼻喉科疾病发病人数占第1位,与占第2位的非竞赛场馆相比,χ2=74.859(P<0.01).说明训练场馆的耳鼻喉科疾病比非竞赛场馆发病高.特别控制区的呼吸系统疾病发病人数占第1位,与占第2位的竞赛场馆相比,χ2=123.708(P<0.01).说明特殊控制区的呼吸系统疾病比竞赛场馆发病高.结论 人员种类不同发病情况不同,场馆工作人员发病率最高,患者主要集中于竞赛场馆和非竞赛场馆.另外外伤发生率高,各场馆应配备外科医生(颌面外科和创伤骨科),训练场馆应配备五官科医生,特殊控制区应多配备呼吸科医生,同时,各场馆应均衡配备消化科和口腔科医生。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是护理机构相关感染的常见致病菌,而血流感染(BSI)中80%与中心静脉置管相关.为明确MRSA所致中心静脉导管相关的BSI发生率情况.美国学者对重症监护病房(ICU)10年间MRSA感染的数据进行分析,并将研究结果发表在近期的美国JAMA杂志(JAMA,2009,301:727～736). 　　

在重症监护病房治疗的重症患者出现高血糖很常见,而严重高血糖与致残率及病死率有关.尽管关于强化血糖控制的临床研究结果不同,文献综述和荟萃分析也得出不同的结论,但是很多专业机构都推荐强化血糖控制,认为正常血糖水平对患者有利.为了证实强化血糖控制是否可以减少重症患者90 d病死率,澳大利亚和新西兰学者进行了一项研究,结果发表于2009年3月26日出版的<新英格兰医学杂志>(N Engl J Med, 2009, 360: 1283-1297).DOI:10. 3760/cma.j.issn.0376-2491.2009.20 　　

对比剂(造影剂)的开发使用,促进了现代放射学和介入诊断治疗学的进步.此后随着对比剂的临床应用日益广泛,对比剂肾病(CIN)也成为肾功能衰竭的一个重要原因而为医学界所关注.通过对发病机制的深入研究发现:黏度作为对比剂的一个重要理化指标,对CIN的发生存在重要影响. 　　

医学影像学检查是临床常用的诊断手段。影像学改变是病理改变的反映，但不同的病理改变往往有相似的影像学表现，这给诊断带来很大困难。为了促进临床影像诊断经验的交流和诊断、鉴别诊断水平的提高，中华医学杂志自2001年第1期开辟“临床医学影像”栏目，为特殊的、少见的、但具有临床启发意义的影像学表现提供一个展示园地，

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

患者男,57岁,反复多原发肿瘤术后10年,查体发现十二指肠与空肠之间隆起5 d.患者自1998年查出结肠癌后,10年间查出多处肿瘤,间断多次手术病理证实除一处为复发肿瘤,余均系原发肿瘤,较大的手术有11次.5 d前体格检查发现十二指肠与空肠之间有一隆起,2008年9月入院时患者一般情况良好.体格检查:白细胞6.80×109/L,红细胞 4.17×1012/L,血红蛋白119 g/L,T细胞亚群示CD3+(0.196)、CD8+(0.153)较低, CD4+(0.35)正常,CD4+/CD8+(2.29)升高.癌胚抗原、甲胎蛋白、CA199、CA125均正常,凝血四项正常. 　　

中华医学会中华医学杂志编辑委员会主办，浙江省消化病学术中心和浙江省消化医师协会承办的第三届全国胃肠黏膜屏障基础与临床研究学术会议拟于2009年下半年在浙江杭州举行，会议进行有奖征文，现将有关征文内容及要求通知如下。

由中华医学会、中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会主办的中华医学会第十一次全国耳鼻咽喉头颈外科学术会议定于2009年10月21—24日在西安市召开。本次会议旨在促进全国耳鼻咽喉头颈外科的学术交流，推动学科发展。届时将邀请国内、外著名专家作专题学术报告，并进行学术交流研讨。本次会议将授予一类继续教育学分10分。

当前侵袭性真菌感染在临床上的危害日益增大，其诊断和治疗存在严峻挑战，由中华医学会检验分会临床微生物学组主办，卫生部主管《医学参考报》检验医学频道和北京协和医院检验科临床微生物专业组联合承办的此次会议将邀请国内外知名临床侵袭性真菌病学专家就临床侵袭性真菌病实验室诊断技术进行深入研讨，重点将围绕以下议题：

中华医学会消化病学分会定于2009年12月上旬在广州市召开第九次全国消化系疾病学术会议。现将会议的征文内容及有关事项通知如下。

由中华医学会医学美学与美容学分会主办的2009中华医学会医学美学与美容学术大会定于2009年10月23—25日在北京召开。本次学术大会属国家一类继续教育项目，凡参会者可获国家级继续教育学分8分。

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会与亚太骨质疏松联盟（AFOS）联合举办的“第一届亚太骨质疏松联盟学术研讨会暨中华医学会第五届全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议”将于2009年11月12—15日在广州市召开。AFOS成立于2008年5月17日，由亚洲的13个国家和地区的学术团体组成。该联盟旨在全面促进所在地区骨质疏松症的教育和研究水平的提高。目前联盟的轮值主席学会是中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，徐苓教授担任联盟的首任主席。