2008年 · 第88卷第22期

1982年澳大利亚病理医生Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者胃镜活检标本中分离出一种叫幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的弯曲形或S形细菌,Warren和他的同事Marshall经过深入研究,发现这些细菌与胃黏膜炎症密切相关,他们在著名的医学杂志<柳叶刀>中,以给编辑书信的形式发表了他们的研究.Hp的发现是医学上的一件大事,也是人们对许多临床疾病特别是上胃肠道疾病重新认识的里程碑,因而Hp发现者Warren和Marshall荣获了2005年度诺贝尔生理学或医学奖。

新生儿听力筛查工作包括筛查、诊断、干预、随访和康复,是一项社会化系统化的优生工程,其目的是使婴幼儿听力损失能够"早期发现、早期诊断和早期干预及康复",最终目的是让其开口说话,回归主流社会。

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用.方法 健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp组(24只)、MNNG组(20只)、Hp+MNNG组(24只).采用国际标准菌株NCTC11637灌胃,建立Hp长期感染沙鼠腺胃模型.并在接种Hp 4周后在相应组给予MNNG灌胃.接种Hp后20周及40周时分两批处死动物Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察沙鼠胃黏膜病理改变.结果 (1)成功建立了Hp长期感染沙鼠腺胃的动物模型.(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp组3只出现腺体萎缩;MNNG组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生.40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生.Hp+MNNG组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生.结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化;Hp与MNNG两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用。

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达。

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导相关蛋白(Tipα)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1的影响.方法 从Hp 26695菌株获取位于Hp 0596的Tipα基因,并将其开放读码框序列克隆入真核表达载体pcDNA3.1.将重组质粒pcDNA3.1-Tipα和空质粒脂质体转染人胃黏膜上皮细胞GES-1,用G418筛选阳性克隆.同时用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹的方法检测Tipα基因的表达.以空质粒转染的GES-1细胞和正常的GES-1细胞作为对照组.采用MTY,流式细胞术,ELISA和Western印迹的方法分别检测细胞的增殖、细胞周期、致炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-8的变化,Bcl-2和P53基因的表达.结果 成功构建了Tipα基因重组真核表达质粒.Tipα基因和空载体分别转染GES-1细胞,通过G418筛选出了稳定转染株.MTY检测结果显示与对照组相比,转染重组质粒pcDNA3.1-Tipα的GES-1 (GpcDNA3.1-Tipα)生长曲线上升,提示GpcDNA3.1-Tipα细胞比转染空质粒组(GpcDNA3.1)和正常对照组(GES-1)增值更快.流式细胞术细胞周期分析显示GpcDNA3.1-Tipα细胞进入S期的比例多于GES-1细胞组和GpcDNA3.1细胞组[(45.33±1.03)%vs(38.24±1.25)%、(33.94±1.67)%],G1期比例低[(41.39±0.08)%vs(49.74±0.12)%、(49.27±0.15)%],细胞凋亡率明显低(0.76±0.04 vs 16.84±2.16、8.36±1.07).ELISA结果显示:GpcDNA3.1-Tipα,GpcDNA3.1和GES-13组细胞胞内TNF-α的浓度,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05),而胞外TNF-α浓度,GpcDNA3.1-Tipα组高于两个对照组(均P＜0.05);GpcDNA3.1-Tipα胞内和胞外IL-1β、IL-8的浓度均高于两个对照组(P＜0.05).Western印迹结果与两个对照组比较,GpcDNA3.1-Tipα细胞Bcl-2表达增加,而P53基因表达则受到抑制.结论 GpcDNA3.1-Tipα细胞能稳定高表达Tipα蛋白,诱导致炎细胞因子TNF-β,IL-1β,IL-8的高表达,促进细胞的增殖,减少细胞凋亡,可能通过上调Bcl-2基因,下调P53基因.Tipα作为一种新的Hp毒素蛋白在Hp致胃癌发生中可能发挥重要作用。

目的 血清蛋白质指纹图谱预测模型在胰腺癌诊断中的建立及应用.方法 应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术,分析胰腺癌患者和健康对照者的血清蛋白质指纹图谱,从中筛选出与胰腺癌相关的血清差异蛋白质,通过生物信息学方法建立胰腺癌诊断预测模型,并通过盲法检测验证该模型的可靠性.比较该诊断预测模型与胰腺癌传统血清肿瘤标志物CA19-9对于胰腺癌诊断的灵敏度和特异度,评价其临床应用价值.结果 采用金属亲和捕获芯片(IMAC3),在胰腺癌患者血清中发现了12个差异表达蛋白质,其中有6个蛋白质诊断胰腺癌的价值高于CA19-9;应用决策树原理,建立了由4个节点、5个终结点组成的胰腺癌血清蛋白质指纹图谱诊断预测模型;经盲法检测,该模型在区分胰腺癌与健康对照者时的灵敏度是90.7%(39/43),特异度是89.6%(43/48),均优于传统的肿瘤标志物CA19-9,诊断预测模型与CA19-9的系列试验可以将特异度提高至97.9%(47/48),而平行试验可以将灵敏度提高至95.3%(41/43).结论 血清蛋白质指纹图谱预测模型为胰腺癌的诊断提供了一条快速、简便、准确的新途径,并有助于筛选新的肿瘤标志物。

目的 探讨肝脏原发肉瘤的诊断、治疗方法以及预后因素.方法 对1980年至2005年期间收治并经病理证实的16例肝肉瘤的临床资料进行回顾性分析.结果 16例患者临床症状以右上腹不适(56.3%)和右上腹包块(56.3%)多见.AFP均为阴性.术前影像学检查无一例做出准确诊断.15例患者接受手术,其中R0切除7例(46.7%),姑息性切除及切取活检8例.1例未行手术,仅行介入治疗.病理诊断为肝平滑肌肉瘤6例(37.5%),肝血管肉瘤5例(31.25%),纤维肉瘤2例(12.5%),上皮样血管内皮瘤1例(6.25%),黏液脂肪肉瘤1例(6.25%),未分化肉瘤1例(6.25%).总体1,3,5年生存率分别为71.4%,41.7%,33.3%.R0切除的患者1,3,5年生存率分别为100.0%,83.3%,66.7%,明显优于非R0切除组(P=0.011).单发肿瘤直径≤5 cm的病例1,3,5年生存率分别为100%,100%,75%,优于直径＞5 cm组,但差异无统计学意义(P=0.084).结论 肝肉瘤的诊断较为困难,手术切除目前是其主要治疗方式.是否获得R0切除以及肿瘤大小是预后的重要因素。

目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3)在大肠癌组织及癌旁组织中的表达、分布及意义.方法 采用免疫组化方法检测Glypican-3在200例大肠癌及其癌旁组织中的表达,分析其表达的意义.结果 大肠癌中Glypican-3阳性率为66.0%(132/200),明显高于癌旁组织[24.0%(48/200)],差异有统计学意义(P=0.019).Glypican-3的表达与大肠癌组织浆膜浸润、淋巴结转移有相关性(P=0.015).结论 Glypican-3在人大肠癌中表达增加,与大肠癌的浸润、淋巴结转移相关。

目的 应用事件相关功能磁共振成像技术初步研究人嗅觉脑活化区.方法 受试者15人,均右利手,其中健康年轻志愿者10人,完全失嗅患者5例.受试者行耳鼻咽喉科常规体格检查以及T&T主观嗅觉测试.功能磁共振采用事件相关设计,以醋酸异戊酯为刺激剂,通过呼吸同步式嗅觉刺激器释放刺激,刺激间隔60 s,刺激10次.功能磁共振成像扫描采用梯度回波平面回波成像序列.SPM2处理图像数据.结果 嗅觉正常受试者能得到气味刺激脑功能活化区,完全失嗅患者无脑活化区.嗅觉正常受试者得到的脑活化区位于:梨状皮质、眶额回、杏仁体、扣带回、额回、颞回、基底核、丘脑和岛回.右侧脑活化部位明显多于左侧,右侧总活化像素为314,左侧为57.结论 嗅觉事件相关功能磁共振是能直接反映嗅皮质活化的客观嗅功能测试,具有临床应用价值,同时对于揭示嗅觉中枢处理有重要意义。

目的 探讨预激综合征旁路前传能否缩短PJ间期及预激综合征PJ间期延长的临床意义.方法 选择导管射频消融根治的显性单旁路预激综合征143例,按房室结前传经路(正路)有无房室和束支阻滞分为A,B两组.A组为正常组132例(按旁路部位进一步分10个亚组),B组为并I度房室阻滞或束支阻滞组11例.各组分别对照分析有无旁路传导心电图.结果 (1)A组右后和右后间隔亚组PJ间期较消融旁路后缩短,差异有统计学意义[分别为(226±18)ms vs(236±19)ms和(221±18)ms vs(238±31)ms 均P＜0.05].(2)B组11例旁路前传均不同程度缩短正路阻滞引起延长的PJ间期:I度房室阻滞(4例),PJ间期虽缩短但仍大于正常范围;束支阻滞(7例),有4例PJ间期缩短到正常范围.结论 预激综合征在正路传导正常时,旁路前传不延长PJ间期,且可能缩短PJ间期;在正路传导异常时旁路前传能缩短延长的PJ间期;预激综合征PJ间期延长提示并房室或束支阻滞,但PJ间期正常不能排除并束支阻滞。

目的 通过对植入人工耳蜗成人语后聋患者的生活质量调查,探讨人工耳蜗在语后聋患者言语康复和社会活动中的作用,初步分析NCIQ量表的适用性.方法 32例语后聋成人患者参加本次调查,手术年龄为18～66(平均35.27)岁.调查内容采用NCIQ问卷量表,由1名调查者进行访谈,完成评估和分析.主要调查设备使用情况、听觉能力以及情感交流能力等3个方面内容.结果 人工耳蜗使用经验6个月以上,平均每天使用16 h.所有受试者均可从人工耳蜗使用中获益,独立生活性和自信心均有明显提高,听觉能力和情感交流能力提高.听觉能力的评价指标分别为环境声欣赏、使用电话能力、发音质量改善等;社会能力描述为重新积极参加社交活动、能继续就业、与家庭成员间的互动关系提高、自信心增强等.结论 人工耳蜗植入对成人语后聋患者普遍有益;成效与年龄不相关,鉴于此老年听障患者应当是我们关注的人群.翻译的NCIQ表可用于我国成人人工耳蜗术后生活质量评价。

目的 在肝特异性胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因缺失(LID)小鼠及对照鼠体内建立原发性乳腺癌,应用基因芯片分析不同血清IGF-1水平下基因表达差异,探讨IGF-1与乳腺癌发生可能存在的关系.方法 使用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)在实验鼠体内诱导原发性乳腺癌,人参皂甙Rg3进行干预治疗.比较各组肿瘤发生情况并采用基因芯片比较各组基因差异表达情况.结果 4组小鼠乳腺癌发病率依次为66.67%、33.33%、36.00%、12.00%,肿瘤平均直径依次为(0.79±0.20)、(0.37±0.10)、(0.32±0.08)、(0.15±0.05)cm,4组小鼠血清IGF-1水平依次为(166.51±12.32)、(41.33±7.52)、(155.84±11.34)、(33.48±6.73)ng/ml.LID鼠与对照鼠相比,肿瘤潜伏期延长、发病率降低、瘤体生长缓慢.不同血清IGF-1水平下差异表达基因涉及代谢、凋亡、细胞周期、转录及翻译调控等多方面功能,其中Col11、Egln3、Glycaml、Irf6、Lgals7、Perp、Rag1、Rbm35a等基因可能与乳腺癌发病关系密切.结论 IGF-1可影响多基因表达而在乳腺癌发生中起促进作用,对相关基因的研究有助于认识乳腺癌的发病机制并为其治疗提供新的思路及实验依据。

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦对胰岛素抵抗的Zucker肥胖大鼠(ZF鼠)肝脏甘油三酯(TG)代谢的影响.方法 8周龄ZF鼠(22只)及其对照(ZL鼠,12只)分别给予含0.01%奥美沙坦饮用水治疗4周.结果 奥美沙坦在两组大鼠均明显降低了血压.ZF鼠的胰岛素敏感性指数[SI,(0.31±0.22)μU·ml-1·min-1·10-4vs(3.54±0.30)μu·ml-1·min-1·10-4,P＜0.01)]和葡萄糖效应[(SG,(1.35±0.51)min-1·10-2vs(3.40±0.14)min-1·10-2,P＜0.01)较ZL鼠明显减低,而血糖水平明显升高[(11.4±2.6)mmol/L vs(9.2±0.6)mmol/L,P＜0.01],奥美沙坦治疗后SI和SG明显改善.ZF鼠血TG浓度为ZL鼠的6倍,奥美沙坦治疗明显降低了ZF鼠的血游离脂肪酸水平[治疗前2.70±0.69 mmol/L vs治疗后(1.98±0.43)mmol/L,P＜0.01],但对血TG水平无明显影响(P＞0.05).奥美沙坦使ZF鼠肝甘油三酯分泌率(TGSR)下降了50%[(0.56±0.08)mg·min-1·100 g-1 vs(0.30±0.07)mg·min-1·100 g-1,P＜0.01].奥美沙坦治疗后(12.8±1.7)mg/g,肝脏甘油三酯含量比治疗前[(22.7±4.2)mg/g明显降低,P＜0.01)],而肝胆固醇含量不受影响.奥美沙坦治疗后ZF鼠肝细胞脂滴沉积明显得到改善.结论 奥美沙坦对肥胖大鼠肝脏甘油三酯的产生和积累有明显的抑制作用;这一作用不依赖于药物的降压效应。

目的 探讨脂联素影响骨代谢的可能作用机制.方法 体外培养人成骨细胞,(1)分别加入0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h;(2)加入0或30 mg/L脂联素分别作用12、24、48 h;采用荧光定量PCR和ELISA方法检测护骨素和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达.另将人成骨细胞与CD14+外周血单个核细胞(PBMC)共培养,加入30 mg/L脂联素作用14 d,行破骨细胞标志酶抗酒石酸磷酸酶染色.结果 0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h,成骨细胞护骨素mRNA和蛋白表达分别为100%±9%、68%±7%、47%±8%、30%±5%与(9.2±0.3)、(6.6±0.4)、(4.1±0.4)、(2.6±0.4)ng/ml,RANKL mRNA和蛋白表达分别为100%±5%、165%±8%、213%±6%、316%±10%与(1.3±0.2)、(2.1±0.1)、(2.3±0.2)、(2.8±0.1)ng/ml.脂联素对护骨素表达的抑制和对RANKL表达的促进作用均呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).脂联素干预成骨细胞与CD14+PBMC共培养体系可诱导破骨细胞生成.结论 脂联素可通过抑制护骨素表达、诱导成骨细胞RANKL表达,诱导破骨细胞生成,这可能是脂联素影响骨代谢的作用机制之一。

目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤早期内源性氧化/抗氧化系统及一氧化氮水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠,分为假手术组(S),缺血-再灌注组(I/R)以及缺血后处理组(IPO)(每组8只),分别检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平;黄嘌呤氧化酶(XO)及髓过氧化物酶(MPO)的活性;抗氧化酶包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX)的活性.结果 IPO组与I/R组相比较,其抗氧化系统:SOD(41.4±4.4)U/mg vs(19.6±2.8)U/mg、CAT(19.5±1.6)U/mg vs(8.4±0.8)U/mg、GPX(168±13)U/mg vs(72±8)U/mg)和GSH(1.72±0.26)mg/g vs(0.89±0.07)mg/g蛋白的水平明显升高(均P＜0.05);氧化状态指标:XO(50±6)U/g vs(83±8)U/g,MPO(5.0±0.5)U/g vs(7.6±0.7)U/g和MDA(0.91±0.08)nmol/mg vs(1.58±0.17)nmol/mg的水平显著降低(均P＜0.05);并且内源性NO[(93±7)μmoL/g vs(22±4)μmol/g]的水平也明显升高(P＜0.01).结论 在再灌注初期的后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,其保护作用一定程度上是通过抑制氧化剂的产生以及氧化作用,并且内源性NO也许和后处理的保护作用有关。

目的 研究氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜组织中水通道蛋白1(AQP1)表达的变化.方法 高浓度氧诱导7 d龄C57BL/6J幼鼠,建立视网膜缺血型病变动物模型.采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法观察氧诱导模型组(12、15和17 d)和正常对照组小鼠视网膜组织中AQP1的变化.结果 部分12 d小鼠和所有15 d及17 d的小鼠视网膜均有AQP1表达,且氧诱导模型组视网膜血管内皮细胞有AQP1表达;此外,17 d氧诱导模型组小鼠视网膜的AQP1表达明显高于正常对照组(AQP1 mRNA转录1.81±1.02 vs 1.15±0.01;AQP1蛋白1.82±0.05 vs 1.57±0.04).结论 AQP1可能参与视网膜新生血管的形成。

病历摘要 　　患者男,21岁.主诉烦渴、多饮半年.2005年2月无诱因出现多饮,夜尿1次/晚.同年4月感明显烦渴,每日饮水量达14 L,尿量为10～12 L,夜尿3～4次;

病历摘要 　　患者男,22岁,2006年4月因头晕确诊为急性非淋巴细胞性白血病(M2).予DA(柔红霉素、阿糖胞苷)方案诱导化疗2个疗程后达完全缓解;后给予巩固治疗。

一、生物反馈原理 　　生物反馈(biofeedback,BF)治疗是指应用现代科学技术,将人们通常意识不到的身体生物信号,如肌电、脑电、皮温、心率、血压等转变为可以被觉察到的信号,如视觉、听觉或者语言的形式,让患者根据这些信号,增加生物机体的感应性,恢复或建立正确的生活习性,达到有效的治疗目的[1]. 　　

患者女,48岁,慢性胃炎病史3年,2003年4月因上腹痛3月余加重1周伴烧心、反酸、呕吐就诊于我院,无发热和体重减轻.体格检查无阳性发现.胃镜:胃底黏膜光滑,胃体、胃窦腔变窄,黏膜肥厚,胃角变形,易出血,黏膜凹凸不平,表面散在白苔(图1).超声内镜:黏膜下层明显增厚,分层清楚,胃壁最厚处9.2 mm(图2).于胃窦、体交界小弯侧黏膜大活检,病理诊断早期胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤(图3),快速尿素酶试验(RUT)、尿素呼气试验(UBT)示Hp感染.考虑本病例为Ann Arbor分期IE期,且患者拒行手术治疗,遂在知情同意后予奥美拉唑40 mg 2次/d+阿莫西林1.0 g 2次/d+克拉霉素500 nag 2次/d,治疗2周。

患者男,40岁,因腹膜后肿瘤切除术后近7年,复查发现腹膜后占位于2007年1月15日入院.患者曾于2000年2月因发现右上腹巨大包块入我院,术前行上腹部增强磁共振(MRI)(图1)提示肝右叶可见一巨大分叶形占位,大小约10.8 cm×12.6 cm,在T1加权上呈不均匀低信号,T2加权部分呈高低混杂信号,部分呈极高信号,增强扫描动脉期肿瘤强化不明显,延迟期肿瘤绝大部分均呈不均匀较明显强化,诊断为右肝癌。

第七届中日韩螺杆菌会议于2008年2月21至23日在日本京都召开.此次会议由日方负责主办,Tsutomu Chiba教授任大会主席,三方的组委会主席分别为中华医学会消化病学分会主任委员樊代明院士、韩国Hyun Chae Jung教授以及日本Toshio Fujiok教授,与会代表180多名.参加本次会议的中方代表还有中华医学会消化病学分会副主任委员胡品津教授,中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌(Hp)学组组长胡伏莲教授、副组长刘文忠和王继德教授等共29人.中日韩三国的专家就有关Hp的6个方面问题进行了探讨,现简要报道如下。

近10年来,多种组织成分的异体移植进入了一个崭新的时代,包括膝关节、单手、双手、喉、腹壁,甚至阴茎移植均有成功的报道.2002年美国医生为老鼠"换脸"获得成功,2005年11月27日法国进行了世界上首例部分脸同种异体移植,2006年4月13日我国第四军医大学西京医院进行了我国首例、也是世界上首例男性换脸手术.究竟换脸手术远期效果如何,<新英格兰医学杂志>近期发表的文章公布了首例换脸手术患者术后18月后的情况(N Engl J Med,2007,357:2451-2460)。

贵刊2003年83卷第12期刊登了<我国医院和社区获得性感染革兰阴性杆菌耐药性监测研究>一文,对于该文中对沙门菌属、志贺菌属的耐药率、敏感率,笔者存在不同观点,在此指出以供商榷。