2008年 · 第88卷第11期

这些年来产科的进展比较快,已经发展到产科不称为产科了,甚至也不称其为围产医学了,随之而出现了一个更加贴切的称谓,即母胎医学(Maternal-Fetal Medicine).这可以从北美(美国和加拿大)的分娩机构名称上非常好地体现出来.产科大多数都更名为母胎医学部,产科的基本工作分成两个部分,母体医学和胎儿医学.母体医学的重点是各种可能会对母亲造成伤害的合并症与并发症,反映其工作质量的指标是孕产妇死亡率和病死率;胎儿医学的重点是胎儿出生缺陷的诊断与处理,以及其他可能危害到胎儿的正常生长和发育的情况,反映其工作质量的指标是围产儿死亡率、病率,以及出生缺陷发生率.胎儿医学的进展要远远超过母体医学,母体医学所面对的基本上是一些产科的老问题。

羊水栓塞是比较罕见的严重产科并发症,在1941年首先由Steiner和Luschbaugh描述,他们在一组分娩时死亡孕妇的肺循环中发现了来自胎儿的组织碎片.羊水栓塞的发生率为1:5000～1:80 000,分娩过程中发生占70%,产后发生的占30%,死亡率可以高达70%～80%.在孕产妇死亡原因的顺位中,一般会排在前5位,随着地区的不同和年份的不同,其顺位会有上升或下降.以上海为例,羊水栓塞在孕产妇死亡的顺位中1995年排第4位,1996年,1997年排第3,1998年排第2。

产后出血虽然不是一个新的话题,但由于其属于分娩中的较常见疾病(发生率5%～15%),甚至会危及产妇生命.在我国,无论在城市还是在农村,产后出血常年来都是导致我国孕产妇死亡的第一位原因.按其发生的时间分为早期产后出血和晚期产后出血,前者指胎儿娩出后至产后24 h之内出血量≥500 ml;或产后2 h内出血量≥400 ml者;后者则是发生在产后24 h至产后6周,较前者发生少见.在早期产后出血当中,有一种所谓的难治性产后出血,往往是临床重大抢救的内容。

随着孕期保健的开展及产科质量的提高,孕产妇死亡率逐年下降,但由于妊娠合并心脏病患者的增多,而导致的孕产妇死亡率明显增加,尤其肺动脉高压(PAH)患者妊娠猝死的危险性更大,孕产妇死亡率与肺动脉压力的高低密切相关,重度肺动脉高压者死亡率高达50%以上[1].因此妊娠合并肺动脉高压已引起产科学者的高度重视。

对于子痫前期-子痫疾病的认识已经不止一个世纪,虽然病因和发病机制还不清楚,终止妊娠却是公认治愈的惟一方法.鉴于此点,如果发生在接近胎儿成熟的妊娠晚期,临床医生还是可以通过及时终止妊娠来挽救母儿双方利益.故此,国外就有学者将晚发型子痫前期即使是重度者,仍划归为临床迟缓轻型,意即为临床解决之不难.相反,因母儿双方面利益的难以平衡性以及临床处理的棘手性,则将早发重度子痫前期视为具有实在意义的临床重型。

多脏器功能障碍综合征(MODS)指机体在遭受严重创伤、休克、手术、感染等损伤24 h后,同时或序惯性形式出现2个或2个以上系统或器官功能障碍或衰竭,目前国内外对产科MODS诊断尚无统一标准,认为凡在妊娠疾病基础上出现2个或2个以上功能障碍即可做出诊断。

孕产妇死亡率仍是反映一个国家及地区医疗水平的综合指标,2005年全球有536 000名妇女因怀孕和分娩而死亡,其中99%发生在发展中国家,而发展中国家孕产妇死亡率为450/100 000例活产.2002年我国孕产妇死亡率为50.2/100 000,明显高于发达国家(9/100 000次活产).所以,探索一种有效降低孕产妇死亡率的有效措施十分必要.近年来,完善的围产期管理与使用设置齐全的重症监护病房(ICU)是降低孕产妇死亡率有效措施。

目的 研究北京朝阳医院临床分离的万古霉素耐药肠球菌(VRE)的基因型及同源性.方法 采用WHONET软件调查北京朝阳医院2003年6月至2007年3月VRE的发生率,收集这段时间分离的、来自不重复患者的38株VRE,采用含6 ms/L万古霉素筛选平皿确定VRE.多重PCR及序列分析确定糖肽类耐药基因的基因型,脉冲场凝胶电泳(PFGE)确定耐药株的亲缘关系.结果 VRE较多出现在重症监护病房(34.2%,13/38).2003至2007年,VRE的分离率如下:2003年2.6%(5/190),2004年1.8%(6/340),2005年0.7%(2/271),2006年6.8%(20/294),2007年1至3月3.3%(5/153).38株VRE中,PCR和序列分析证明15株为vanB基因型,均为粪肠球菌,万古霉素最低抑菌浓度(MIC)在16～48 ms/L,替考拉宁MIC在0.4～0.5 ms/L;23株为vanA基因型,均为屎肠球菌,万古霉素MIC≥256 ms/L(除E31为32 ms/L),替考拉宁MIC在2～32 mg/L.23株vanA基因型屎肠球菌中有12株表现为vanA基因型、vanB表型.PFGE共分为10型,15株粪肠球菌中有14株均来自同一克隆(B型),1株分型未明;23株屎肠球菌中21株分为9型,主要是A、D、E、F型,2株分型未明.结论 北京朝阳医院流行的VRE主要有vanA、vanB两种基因型.vanA基因型屎肠球为多克隆传播,vanB基因型粪肠球为单克隆传播.部分vanA基因型屎肠球存在基因型与表型不一致现象。

目的 探讨细胞膜微粒(Mp)在激素相关性股骨头缺血坏死(ANFH)发生机制中所起的作用.方法 选择体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象.从健康人、股骨头坏死患者和使用大剂量激素治疗的非股骨头坏死患者血液中分离出的细胞膜微粒作为刺激因子.将不同来源的细胞膜微粒与HUVEC共同培养一段时间后观察细胞形态学变化,并用流式细胞仪检测细胞培养基中膜微粒种类和数量的改变,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞凋亡基因的表达.结果 倒置相差显微镜观察细胞:发现各组内皮细胞的形状、密度、生长速度和细胞核的形态差异无统计学意义.流式细胞仪分析显示,CD62E+/CD31+代表细胞活跃程度.共培养48 h后,激素治疗的实验组CD62E+/CD31+明显低于对照组(P=0.035),其他各实验组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).RT-PCR分析显示,fas/β-肌动蛋白代表凋亡基因的表达.激素性ANFH的实验组fas/β-肌动蛋白明显高于对照组(0.776±0.230＞0.669±0.148,P=0.006).激素治疗的实验组高于对照组(0.914±0.226＞0.832±0.200,P=0.005).其余各实验组和对照组之间差异无统计学意义(如:酒精性ANFH 0.810±0.252＞0.781±0.194,P＞0.05).结论 使用激素患者的细胞膜微粒在体外有促进血管内皮细胞凋亡的作用.激素性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外能够增加血管内皮细胞凋亡基因的表达,但是对内皮细胞释放膜微粒无明显影响.健康人和酒精性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外对血管内皮细胞的凋亡无明显影响。

目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑额叶、小脑及胼胝体取材,石蜡包埋、切片.进行HE染色,碱性髓鞘蛋白(MBP)、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色.利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级.计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数,作统计学分析.结果 HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失,以小脑最为明显,灰度级分别为:a、b、c;小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达,均明显高于对照组(P＜0.05);bax阳性表达较对照组高(P＜0.05);bel-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,bcl-2/bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一。

目的 探讨慢性扩张性脑内血肿(CEICH)的发病机制、诊断及治疗方法.方法 回顾性分析22例CEICH患者的临床表现、影像学检查、手术治疗及病理学诊断等资料.22例患者中男15例,女7例,年龄6～51岁,平均29.3岁.22例患者均进行了开颅手术清除血肿并切除血肿包膜治疗.术后随访1～20年.结果 CEICH患者的临床表现及影像学表现均不典型.22例中18例恢复良好,3例偏瘫,1例因再次出血死亡.术中诊断及术后病理学诊断均为CEICH.结论 病情呈慢性进行性加重、影像学显示脑实质内血肿样表现是CEICH的诊断要点.治疗应行开颅手术清除血肿并切除包膜。

目的 探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的平均生存时间及相关危险因素.方法 对65例ALS患者进行了随访和评估,并且采用Kaplan-Meier生存曲线的比较检验方法、t检验及方差分析等对其中33例死亡患者的平均生存时间和各相关危险因素进行分析.结果 33例ALS死亡患者从起病到死亡的平均生存时间(35±19)个月,对生存时间有影响的主要危险因素是:年龄、起病部位、疾病严重程度、从起病到诊断的间隔时间等.结论 年龄、起病部位、疾病严重程度、从起病到诊断的间隔时间等是决定ALS患者生存时间的主要危险因素.一般来讲,老年起病、以球部受累开始、症状及体征较重以及起病后能在短期内确诊的ALS患者,其生存时间较短,预后较差。

目的 探讨室间隔完整型肺动脉闭锁(PA/IVS)的个体化手术治疗.方法 1997年至2005年上海儿童医学中心外科治疗PA/IVS病例52例.(1)右心室依赖冠状动脉循环(RVDCC)组:共6例,均进行单心室修补.(2)非RVDCC组:46例.右心室重度发育不良(三尖瓣Z值＜-4)者13例,进行单心室修补.右心室轻、中度发育不良(三尖瓣Z值＞-4)者33例,除1例危重新生儿进行体肺分流外,另32例患儿均先进行右心室减压手术,右心室减压术后循环和血氧满意,完成双心室修补6例;对出现循环不稳定和/或低氧血症者,新生儿、小婴儿(0～2个月)增加体肺分流术13例;年龄≥3个月以上者增加腔肺分流术13例(1.5心室修补).结果 RVDCC组初期手术死亡1例,非RVDCC组初期手术死亡7例,总病死率15%.成功获得终期手术26例,占50%.随访1～10年,死亡3例.结论 依据患儿冠状动脉解剖、右心室发育程度和生长潜能以及手术中血流动力学和血氧情况,个体化地选择相应的手术方法,有利于提高患儿生存率。

目的 研究"C-乙酸盐(11C-AC)在荷肺腺癌小鼠体内的生物分布并PET显像,并评价"C-AC在肺部肿瘤诊断中的作用.方法 将30只荷肺腺癌T739小鼠根据不同示踪剂和注药后的时相随机分为5组(每组6只).实验组经小鼠尾静脉注入"C-AC后5、10、20、30 min分别用井型探测仪测量小鼠"C-AC的生物分布,并行PET显像.对照组小鼠在注入18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)后60 min测量生物分布并行PET显像.结果 在"C-AC的生物分布研究中,可发现肿瘤部位有相当高的放射性摄取,肾、肝和脾亦有较高放射性摄取,而肿瘤/血、肿瘤/肌肉及肿瘤/肺的T/NT比值均大于2.应用11C-AC的肿瘤PET显像与18F-FDG一样,均非常清晰.肿瘤11C-AC标准化摄取值(SUV)为2.8±0.8,低于18F-FDG suv(5.3±1.6).结论 11C-AC可应用于肺部肿瘤的PET显像,最佳显像时间为20 min,有望成为18F-FDG显像不满意时的一个重要补充。

目的 观察实验性急性脊髓损伤过程中体感诱发电位(SEP)及经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)的变化规律,探讨其应用价值.方法将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只.A组为对照组,B、C、D组分别为轻、中、重度脊髓损伤组(脊髓压迫时间分别为5、15、30min).于麻醉后,暴露脊髓后,伤后5、30 min、1、6、24 h和3、7 d分别检测各组动物SEP、MEP,对所得波形数据进行统计学分析.于伤后1、3、7d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分.结果 刺激强度是影响TMS-MEP稳定性的一个比较重要的因素,100%刺激强度可获得稳定的波形.随着脊髓压迫时间的延长,SEP、MEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐减小,波幅变化比潜伏期变化更加灵敏.在脊髓恢复过程中,潜伏期恢复早于波幅,SEP恢复早于MEP.结论SEP与TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,二者结合能客观地反映脊髓损伤程度。

目的 用膜片钳技术观察褪黑激素对电压门控性延迟整流钾电流(Ik)的影响,探讨褪黑激素在中枢神经系统的作用机制及其生物学意义.方法 选择7～12 d原代培养的新生Wistar大鼠海马锥体神经元,用膜片钳电压钳全细胞记录模式观察Ik的基本电生理特点,并观察不同浓度褪黑激素,包括1、10、100 nmol/L、1、10、100 μmol/L和1 mmol/L对Ik的幅度及动力学特性的影响.结果 利用海马锥体神经元的钾电流对4-AP、TEA的敏感性及电生理特性的不同可分离出激活、失活缓慢,具有强烈外向整流特性的延迟整流钾电流.褪黑激素对海马锥体神经元Ik的影响是快速、可逆、呈电压依赖性的,但对其激活曲线没有影响.褪黑激素对Ik的作用具有浓度依赖性.1～100nmoI/L的褪黑激素可逐渐递增地增加Ik幅度;1～100 μmol/L褪黑激素对Ik的增加程度随浓度增加而增大,而1 mmol/L褪黑激素的增加程度却减小.结论 褪黑激素可逆地增强体外培养新生大鼠海马神经元的Ik电流,这或许参与了神经元损伤和记忆损害的某些环节。

目的 探讨小白菊内酯(PAR)对关节软骨细胞蛋白聚糖合成的调节作用.方法 软骨细胞取自骨关节炎(OA)患者进行膝关节置换术的股骨髁,随机分为4组:对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、PAR组和TNF-α+PAR组.用3种方法测定蛋白聚糖的代谢:(1)测定蛋白聚糖的代谢产物糖胺多糖(GAG)含量.(2)用针对蛋白聚糖单克隆抗体(Mab-383和5D4),采用ELISA法检测培养液中蛋白聚糖的代谢片段含量.(3)半定量RT-PCR检测软骨细胞蛋白聚糖、ADAMTS-4、ADAMTS-5、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和丝裂原活化蛋白激酶.1(MAPK-1)的mRNA 表达.结果 (1)TNF-α+PAR组培养液中GAG的百分含量明显低于TNF-α组(t=5.92,P=0.02),其降低程度与PAR呈剂量依赖性.(2)TNF-α组培养液中5D4片段的含量明显高于TNF-α+PAR组(t=7.93,P=0.016),而各组间培养液中383片段的含量无差别.(3)TNF-α组的蛋白聚糖mRNA表达明显低于其他3组(F=133.7,P=0.000);而其ADAMTS-5及MAPK-1的mRNA表达明显高于其他3组(F=209.7,117.1;P=0.000).结论 (1)TNF-α可促进人OA关节软骨细胞蛋白聚糖的降解而PAR可抑制其降解作用.(2)PAR可下调TNF-α导致的ADAMTS-5及MAPK-1的mRNA表达。

病历摘要 　　患者男,45岁,因间断咯血伴发热9 h、晕厥1次入院.该患者于2006年8月5日上午9:00无明显诱因出现咯血,色鲜红,伴左胸痛及发热.当日14:00来我院呼吸门诊就诊,胸部x线检查示:左下肺肿块伴左侧胸腔积液.医生建议住院,但患者本人拒绝入院治疗.回家后频繁咯血约40次,平均每次5 ml左右,并出现晕厥1次.当日18:00患者来我院急诊,查血常规:血红蛋白115 g/L,白细胞17.8×109个/L,中性粒细胞0.92,淋巴细胞0.05,单核细胞0.02,血小板241×109个/L,血压为70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),全天少尿,以"咯血原因待查"急诊收入呼吸科.患者发病以来,无胸闷、恶心、腹痛、腹泻、黑便.

结外鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤(ENKTCL-N)是一类具有特殊形态、免疫表型和生物学行为并存在高水平EB病毒感染的侵袭性肿瘤.该肿瘤在亚洲地区多见,在我国是最常见的淋巴结外非B细胞淋巴瘤,且近年来其发病呈上升趋势.ENKTCL-N的肿瘤细胞既表达自然杀伤(NK)细胞相关抗原,又表达部分T细胞分化抗原,其确切的细胞属性及其来源至今未明[1].该肿瘤的细胞来源和分化状态研究是相关研究领域的瓶颈之一,主要原因有两个方面:(1)约2/3的肿瘤病变发生于中线面部,活检组织较小,相关研究受到材料的限制;(2)正常NK细胞的发育过程仍不清楚,使该研究缺乏必要的基础理论支持.近10年,较多学者认为肿瘤于细胞(CSC)是肿瘤发生的起点,即使单个CSC也具有形成肿瘤的能力[2].明确ENKTCL-N的肿瘤细胞来源和筛选肿瘤干细胞能促进其肿瘤发生及演进分子机制的研究,也与该肿瘤发病的监测、治疗和预后判断等关系密切,故有重要的理论意义和潜在的实际应用价值。

呼吸系统是全氟化碳(perfluorocarbons或perfluorochemicals)生物医学应用的主要靶器官.1966年Clark和Gollan[1]偶然发现,将小鼠投入充氧的全氟溴烷(perflubron,全氟化碳的一种)中,小鼠仍可维持正常的自主呼吸和生存.由此而兴起将全氟化碳用作液态呼吸介质的研究.近40年来,全氟化碳吸引着生物学家和临床医生不断进行体内及体外关于应用该类化合物治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALL/ARDS)等疾病的研究.在全氟化碳的体内研究广泛进行的同时,其对各种细胞和组织作用的实验室研究也一直在进行,并发现了相应全氟化碳的多种作用.本文旨在对全氟化碳在体外对多种细胞尤其是与ALI/ARDS发病相关的细胞群的生物学效应及其产生机制的研究进展进行综述。

患者男,54岁.因头晕3个月,加重伴头痛、视物不清1 d于2007年3月7日入院.患者既往体健,2007年1月无明显诱因出现头晕,偶有耳鸣,未予治疗,3月6日头晕症状突然加重,伴头部持续剧烈胀痛和双眼视物模糊.入院体检:体温36.5℃,血压140/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),口唇、面颊、手掌皮肤深红,浅表淋巴结未触及,心肺(一),腹平软,肝脾肋下未触及.神经系统体查:双眼视物模糊,余神经系统体查无明显异常.入院查肝、.肾功能、血糖、血脂基本正常.头部MRI(3月7日):右侧丘脑内可见片状长T1、长T2信号,考虑右侧丘脑梗死(图1).头部CT扫描(3月9日):右枕叶小片状高密度灶,边缘可见少许低密度灶,疑脑出血(图2).腰椎穿刺(3月10日):脑脊液清亮,压力150 mm H2O(1 mm H2O=O.0098 kPa);生化、常规、细胞学检测(-)。

患者女,30岁,结婚9年未孕,月经向来稀发,排卵障碍,血黄体生成素/卵泡刺激素=13.01/4.94 IU/L,B超检查提示双卵巢呈多囊性改变,诊断多囊卵巢综合征(PCOS).因子宫输卵管造影提示双侧输卵管欠通畅,B超提示子宫腔中下段一1.9 cm × 1.5 cm ×0.8 cm不均质强回声,并见血流从子宫前壁流入.遂于2004年8月26日在外院行宫腹腔镜检查术.宫腔镜检查见子宫体前壁一直径约0.8cm息肉样组织予以电切术;腹腔镜检查见盆腔正常、无任何异常病灶,双侧输卵管柔软、无粘连、通畅,双卵巢多囊性改变行楔形切除术.术后病理学检查结果为子宫内膜高分化腺癌(图1),雌激素受体(+++),孕激素受体(++),双侧卵巢楔形切除组织为多个滤泡囊肿伴黄素化。