2007年 · 第87卷第38期

近年来,随着生命科学技术的迅猛发展,人们对肾脏病发病机制的认识有了长足的进步,研究层次已经从器官、组织发展到细胞、分子水平,对细胞因子、生长因子、黏附分子与趋化因子等在肾脏病中作用的研究日趋深入。

目的 研究虫草菌粉对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)模型大鼠肾间质纤维化的拮抗作用.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和虫草组;每组6只.于0、1、4、8及12周末分别检测大鼠体重、尿糖、尿蛋白定量和血清肌酐(SCr);并于第12周末处死大鼠留取肾组织,行Masson染色观察肾间质纤维化程度,逆转录实时聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA及蛋白质表达.结果 模型组大鼠尿蛋白定量及SCr显著高于对照组(P＜0.01及P＜0.05);12周时肾间质纤维化面积显著增加(P＜0.01);肾组织内上述指标的mRNA及蛋白质表达显著上调(P＜0.01).与对照组相比,模型组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP-1和Col Ⅰ的mRNA表达分别上调4.19、2.66、6.12、3.09和7.03倍;蛋白质表达分别上调2.31、3.53、3.17、3.18和6.87倍.虫草组大鼠第12周时尿蛋白定量、SCr及肾间质纤维化面积均显著低于模型组(P＜0.05),上述高表达的mRNA及蛋白质指标均被显著抑制(P＜0.05),与模型组相比,虫草组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP-1和Col Ⅰ的mRNA表达分别下调45%、41%、47%、48%和67%;蛋白质表达分别下调38%、39%、49%、46%和61%.结论 虫草菌粉可通过抑制肾组织促细胞外基质(ECM)合成因子(TGF-β1、CTGF)及抗ECM降解因子(TIMP-1、PAI-1)生成,而改善CAAN的肾间质纤维化及肾功能。

目的 我国有关慢性肾脏病(CKD)流行情况的大样本临床调查资料报道较少,本研究拟在调查三级甲等医院住院患者CKD的患病情况.方法 回顾性分析了2004年9月到2005年8月在南京市中大医院(三级甲等)住院的所有成人患者(≥18岁)的病历资料,共16 946份病历,剔除未检查肾功能的病历和同一患者重复住院的病历,最终有效入选病历为13 383份,男性6215例,女性7168例,观察患者的性别、年龄、高血压和糖尿病史、吸烟史、血压、肾功能、尿酸、白蛋白、血红蛋白、红细胞压积、血脂、尿蛋白等多项指标,参照NKF-K/DOQI指南的标准来定义CKD,以简化的MDRD公式求eGFR.结果 本研究中CKD患病率14.82%,其中CKD1-5期患者所占比例分别为3.33%、2.49%、7.07%、1.08%和0.86%.大于65岁的老年患者占CKD的53.07%,其CKD患病率高于中青年患者(P＜0.001).9.01%的患者eGFR低于60 ml·min-1·(1.73 m2)-1,老年患者eGFR降低比例高于中青年患者(P＜0.001).尿蛋白阳性率8.87%,老年患者阳性率高于中青年患者(P＜0.001).高血压、糖尿病和原发性肾小球疾病是导致CKD的主要病因,分别占29.49%、11.64%、4.39%.有39.06%的CKD患者在住院期间未能做出CKD诊断,且都为CKD1-3期患者.Logistic回归提示高血压、糖尿病、年龄增长是CKD的重要危险因素.结论 CKD是住院成人患者常见的一种慢性疾病,老年人是高危人群,高血压、糖尿病是最主要的病因,积极应用K/DOQI指南标准及时做出CKD诊断,对早期预防和积极干预CKD,降低终末期肾脏疾病的发生具有重要意义。

目的 研究阿托伐他汀(ATOR)对大鼠腹膜间皮细胞(PMC)在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响及机制.方法 胰蛋白酶消化法分离培养PMC,经鉴定分组:(1)0.1%、1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组;(2)1.5%葡萄糖作用0、0.5、1、3、12、24、48 h;(3)二硫氨基甲酸吡咯烷(PDTC)(5、10、25、50μmol/L)预孵育2 h,加入1.5%葡萄糖再作用3 h;(4)ATOR(0.1、1、10 mmol/L)预孵育24 h,加1.5%葡萄糖再作用3 h.Western印迹检测MCP-1、IκBα和p65表达情况;RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达.结果 正常PMC表达MCP-1;1.5%葡萄糖使PMC内IκBα减少(P＜0.05)、核内p65增多(P＜0.01)、MCP-1 mRNA和蛋白表达增多(均P＜0.05),4.25%葡萄糖作用最大(P＜0.01);1.5%葡萄糖作用0.5 h,PMC内IκBα减少(P＜0.05)、核内p65增多(P＜0.01),3 h达高峰(P＜0.01);葡萄糖作用1 h MCP-1 mRNA明显增多(P＜0.01),3 h MCP-1蛋白表达增多(P＜0.01),48 h表达最多(P＜0.01).5μmol/L PDTC抑制高糖诱导MCP-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),50 μmol/L PDTC作用最大(P＜0.01).0.1 mmol/L ATOR可抑制高糖作用下IκBα的减少(P＜0.05)、核内p65的增多(P＜0.01)和MCP-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),10 mmol/LATOR作用最强(P＜0.01).结论 高糖经NF-κB信号通路以时间和浓度依赖的方式诱导PMC表达MCP-1;阿托伐他汀可通过抑制NF-κB信号通路抑制PMC表达MCP-1。

目的 分析不同性别血运重建患者中合并代谢综合征的临床特征和预后.方法单中心注册研究(DESIRE),人选2001年7月1日至2004年6月30日在我院接受血管重建治疗,支架术或冠脉旁路移植术的所有患者,记录其临床资料,并进行门诊和电话随访,记录随访期间临床不良事件,患者死亡为随访终止,记录死亡时间.结果相应临床资料记录完整的患者2596例,其中符合我国代谢综合征患者女性(299例)明显高于男性(840例)(50.9%比41.8%,P＜0.0001),随访时间为829±373d(15～1691 d),随访成功80.8%.在女性患者中合并代谢综合征患者的心脑血管事件和死亡率增加(分别为女:12.1%,6.9%,男:10.6%,5.1%,),P=0.012].应用Logistic回归分析,在校正了年龄、白细胞和肌酐水平后发现,合并代谢综合征是女性冠心病患者预后不良的惟一预测因子(OR2.019,95%CI 1.751～2.506,P=0.023),而高血糖是合并代谢综合征患者预后不良的最重要危险因子(OR2.511,95%CI1.396～4.511,P=0.002).结论 在血运重建患者中,女性合并代谢综合征的比例明显高于男性,女性患者合并代谢综合征的预后不良,代谢综合征各成分中高血糖与不良预后直接相关。

目的 探讨射频消融治疗心室流出道特发性室性心动过速(VT)和室性早搏(PVC)的临床效果、心电图及电生理特征.方法 采用起搏标测、激动标测和非接触标测的方法对105例心室流出道室性心律失常的患者进行射频消融治疗,其中男42例,女63例,年龄47±16(12～73)岁.VT27例,PVC 78例.结果 (1)105例患者中97例成功,8例失败,成功率93.3%.15例复发,复发者再次消融后成功.(2)起源于右室流出道84例,左室流出道21例.其中起源于主动脉瓣上Valsalva左冠窦16例,主动脉瓣下左室流出道心内膜2例,主动脉瓣与二尖瓣环纤维连接处3例.(3)术中出现1例急性心包压塞,2例少量心包积液.结论 射频导管消融治疗心室流出道特发性室性心律失常是一种安全、有效的方法。

目的 探讨影响表达和理解能力的因素,为早期语言发育迟缓的预防和干预提供依据.方法 采用分阶段整群抽样,进行横断面调查.2005年3至8月采用家长问卷在上海8个行政区调查了2794个儿童,以《婴幼儿语言发育进程量表》评估儿童表达和理解得分并分组,根据Logistic逐步回归模型进行统计分析.结果 表达能力的24项可能相关因素中有5项有意义,不利于语言表达能力发育的因素有:不常练习表达(OR=3.0257),平常看书是默看而不"看图说话"(OR=2.0704),男孩(OR=1.7778),看电视不作讨论(OR=1.4424),1岁半后才开始经常看图书(OR=1.1576～2.0115).理解能力的24项可能相关因素中有11项有意义,不利于理解能力发展的因素有:父亲是农林牧渔水利生产人员(OR=17.0238),不常练习表达(OR=2.8410),常住城市(OR=2.0125),平常看书是默看而不是"看图说话"(OR=1.7039),平均每天看电视时间超过2 h(OR=1.6551),看电视不作讨论(OR=1.5344),照看人和孩子交流少(OR=1.1892),母亲文化水平低于初中(OR=1.1870),男孩(OR=1.6722),平均每周与同伴玩耍次数少于2次(OR=1.1671),1岁半后才开始经常看图书(OR=1.0435～2.0228).结论 影响语言表达和语言理解的相关因素既有重合,又不完全相同.避免各种高危因素有助于防治早期语言发育偏离的发生。

目的 研究伴染色体结构异常的骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床和实验室特点.方法 584例有可分析细胞遗传学资料的MDS患者,对其中有染色体结构异常患者按WHO标准重新进行诊断分型,对这些患者的临床和实验室特点进行回顾性分析.结果 MDS患者染色体结构异常发生率为7.4%,常见染色体结构异常有i(17)(q10)、t(1;3)(p36;q21)、der(1;7)(q10;p10)和der(22),另13例患者的染色体结构异常迄今尚无文献报道.i(17)(q10)患者表现中、重度贫血,骨髓易见粒系核左移,少颗粒,假Pelger-Hüet异常及淋巴样小巨核,多为单纯核型异常,预后差.t(1;3)(p36;q21)患者表现大细胞性贫血,骨髓可见粒系成熟障碍,单核细胞比例高,巨核系病态增生,以MEL1基因表达为主或仅表达MEL1.der(1;7)(q10;p10)患者多以感染起病,大细胞或正细胞性贫血,骨髓三系病态造血,中位生存期短.der(22)患者表现贫血,血小板不低,骨髓可见粒系少颗粒,假Pelger-Hüet异常及单元核、双元核巨核细胞,伴累及22q11的易位.结论 伴i(17)(q10)、t(1;3)(p36;q21)和der(1;7)(q10;p10)的MDS可能为独立的临床病理遗传学病种,而der(22)尚有待更多的病例进一步证实。

目的 分析初治鼻咽癌治疗前原发灶乏氧和治疗中、治疗末的动态变化及其与肿瘤消退的关系.方法 62例患者分别于治疗前、中、末行头部99Tcm-4,9-二氮3,3,10,10-四甲基十二烷-2,22-二酮二肟(99Tcm-HL91)乏氧显像及CT模拟扫描.(1)采用目测法和半定量法的放射性计数比(T+/N)分析三个时段原发灶的乏氧状况及动态变化;(2)分析治疗前乏氧程度及治疗过程的动态变化与肿瘤消退的关系.结果 目测法显示治疗前56例乏氧阳性,治疗中、末分别有8例和19例转为阴性;半定量法显示同一病例治疗前、中、末T+/N值逐渐降低(F=109.073,P=0.000).治疗前重度乏氧(T+/N≥1.52)者治疗中、末肿瘤消退率均明显低于轻度乏氧(T+/N＜1.52)者(P=0.019和0.000)和乏氧阴性者(P=0.038和0.000),其治疗中、末T+/N值的变化与相应时段肿瘤消退率呈正相关趋势(r=0.587,P=0.003和r=0.655,P=0.001).结论 初治鼻咽癌原发灶乏氧随治疗的进程逐渐减轻或消失.治疗前乏氧程度及其在治疗中的变化与肿瘤的消退速度相关。

目的 比较腹腔镜胆囊切除术(LC)联合术中内镜括约肌切开术(intraoperative endoscopic sphincterotomy,IOEST)技术(LC-IOEST)与LC联合腹腔镜胆总管探查(laparoscopic common bile duct exploration,LCBDE)技术(LC-LCBDE)治疗胆囊结石合并肝外胆管结石疾病的临床疗效,探讨该疾病的最佳微创治疗方案.方法 将术前经B超或MRCP确诊和术中胆道造影确诊的胆囊结石合并肝外胆管结石患者275例,随机分为LC-IOEST(129例)和LC-LCBDE(146例)两组,比较两组联合技术的手术时间、手术成功率、结石残留率、术后近期并发症、术后住院时间、医疗费用.结果 两组联合技术的手术时间、手术成功率、结石残留率、术后近期并发症、术后住院时间、医疗费用相比,均无显著性差异.结论 LC-IOEST和LC-LCBDE两组联合技术是治疗胆囊结石合并肝外胆管结石的微创手段,后者还可能避免EST的一些远期并发症。

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病病人周围神经病变的疗效及安全性.方法 根据密歇根神经病变筛选法(MNSI)和症状筛选有周围神经病变的2型糖尿病病人95例,测定基线时的血清空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、CRP等水平后,随机分为两组:治疗组(n=52):ALA 600 mg加入生理盐水250 ml中静滴,每日1次,连续14 d;对照组(n=43):丹参20 ml加入生理盐水250 ml中静滴,每日1次,连续14 d.分别于用药前、用药7 d、14 d进行症状总评分(TSS)、MNSI及症状改善程度的评估并记录.结果 50例治疗组和43例对照组病人完成了研究.ALA治疗7 d时,TSS比对照组明显下降,而反映体征的MNSI评分变化不大;ALA治疗14 d后,TSS及MNSI评分较治疗前显著降低(均P＜0.01),且TSS较同组用药7 d时有进一步下降(P＜0.05),病人的麻木、刺痛、烧灼感等感觉性症状评分也比治疗前和同期对照组明显降低(P＜0.05).治疗组病人总体满意度为90%,而对照组仅13.95%对疗效满意(P＜0.01).治疗组有1人在用药2 d时轻微胸闷,其余无明显不适反应.结论 ALA可有效改善2型糖尿病病人的周围神经病变,且副反应少。

目的 探讨p21-激活激酶1(PAK1)基因在膀胱移行细胞癌中的蛋白表达及其临床病理学意义.方法 运用免疫组化和TUNEL方法,结合组织芯片技术,检测PAK1基因在100例膀胱移型细胞癌和30例癌旁正常膀胱黏膜组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.结果 全部正常膀胱黏膜组织均呈PAK1蛋白阴性或低水平的表达.膀胱移行细胞癌中,有58%出现PAK1蛋白的过度表达;而且与肿瘤的病理分级和瘤体大小均有显著的相关性(P＜0.05),其中78%分化差(G3级)和73%瘤体直径≥3 cm的膀胱癌出现PAK1蛋白过度表达,其过度表达率明显高于分化较好(G1/G2级)(47%)和瘤体直径＜3 cm(50%)的肿瘤.另外,PAK1蛋白表达与本组膀胱移行细胞癌的细胞凋亡指数负相关(P＜0.05).结论 膀胱移行细胞癌中PAK1蛋白表达上调可能部分地通过其抗细胞凋亡效应,在肿瘤的发生发展中起重要作用;PAK1过度表达与膀胱移行细胞癌的恶性组织学表型密切相关,可以作为评估该肿瘤恶性程度的分子标记之一。

目的 对非特异性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)的临床特点、治疗和预后情况进行回顾分析,并探讨治疗方法的改进.方法 收集1995年至2004年中国医学科学院肿瘤医院收治的有完整病例资料的78例PTCL-U,所有病例均按修订的欧美淋巴瘤分类(REAL分类)和WHO 2001年分类进行病理分型,并对临床治疗和预后进行分析.结果 确诊时中位年龄39(9～75)岁,男58例,女20例,临床分期Ⅰ/Ⅱ期占41%,Ⅲ/Ⅳ期占59%,结外受累占50.2%,乳酸脱氢酶(LDH)增高占38.0%,结外侵犯2处以上占29.5%,有B症状者占37.2%,国际预后指数(IPI)≥2分者62.8%;一线放化疗者34例,一线化疗者43例,单纯放疗者1例.首程治疗后完全缓解率为55.1%、部分缓解率为25.6%、进展+稳定率为19.2%,13例患者在一线治疗缓解后进行了自体造血干细胞移植(ASCT).存活患者中位随访58(1～116)个月.全组患者的5年总生存率和无进展总生存率为41.4%和33.8%.缓解后移植者的5年总生存率为61.5%(常规剂量治疗者为52.3%,P=0.894).单因素分析显示预后不良因素包括Ⅲ/Ⅳ期病变、LDH增高、骨髓受侵、行为状态不佳.多因素分析显示LDH增高是独立的预后不良因素.淋巴瘤IPI和PTCL-U预后指数可以预测生存.结论 PTCL-U发病时多为晚期、易侵犯结外,中危、高危患者的治疗效果不佳,一线治疗缓解后行ASCT安全可行,需要探讨新的一线治疗方案。

目的 探讨肝硬化患者心电图Q-T间期(Q-Tc)延长与肝硬化的严重程度及预后的相互关系.方法 对126例肝硬化患者及126例健康对照的心电图Q-Tc进行比较;肝硬化患者按Child-Pugh分级后,观察各级间心电图Q-Tc、凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白(ALB)、血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、血清钾、血清钙等指标;观察20例肝硬化晚期行肝移植手术患者手术前后的心电图Q-Tc及上述生化指标.结果 肝硬化患者的Q-Tc较健康对照明显延长(P＜0.01);肝硬化患者各级间Q-Tc随Child分级呈现逐渐增高趋势,A级与B、C级Q-Tc差异有统计学意义(均P＜0.01),B、C级之间差异无统计学意义;直线相关分析Q-Tc与Child积分呈正相关(r=0.56,P＜0.05);20例术前Q-T延长的肝移植患者术后17例患者Q-Tc恢复正常,3例患者明显较术前缩短.结论 肝硬化患者存在Q-Tc延长,且随着病情的严重程度增加,Q-Tc异常率增高.肝移植后往往恢复正常.Q-Tc延长在判定肝硬化患者病情程度及预后上有重要的临床意义。

目的 了解体外转录法合成的小干扰RNA(siRNA)沉默MAT1基因对胰腺癌的体内体外抗癌效应.方法 用siPORT-脂质体(lipid)中性阳离子脂质体转染由体外转录法合成、Cy3荧光标记的双链siRNA人胰腺癌BxPC3细胞,观察对胰腺癌细胞生长和细胞周期曲线的影响,检测MAT1基因被siRNA沉默后mRNA和蛋白质的表达水平.在裸鼠胰腺癌皮下移植瘤瘤体内直接注射siRNA观察抑瘤效应.结果 合成的4条MAT1-siRNA序列中有一半可显著抑制BxPC3细胞的生长.体外转染MAT1-siRNA 72 h后,BxPC3细胞生长抑制率达34.9%(P＜0.01);83.9%的BxPC3细胞滞留于G0/G1期,而空白对照组仅59.86%(P＜0.01).体外转染MAT1-siRNA 48 h后MAT1-mRNA水平下调了80.12%,72 h后MAT1蛋白质水平下调了50.12%,与各对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.01).MAT1-siRNA注射组裸鼠移植瘤重量和体积均明显低于对照组(均P＜0.05),抑瘤率达42.53%.结论 siRNA介导的MAT1基因沉默在体外实验中显著抑制了胰腺癌细胞的生长,在体内实验中对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤产生明显的抑瘤效应。

目的 研究心肌梗死(MI)后心脏局部不同部位的β受体分布情况.方法 14只健康杂种犬,随机分为MI组(7只)与假手术对照组(7只),结扎冠状动脉前降支造成MI模型.术后4周应用组织多普勒超声技术检测梗死区近端心底部及远端心尖部与梗死区比邻的非梗死区心肌组织运动速度,静脉推注美托洛尔后重复测定,观察β受体阻滞剂对上述部位组织运动的抑制作用;应用RT-PCR技术检测上述部位β1、β2受体mRNA表达情况.结果 MI组心底及心尖侧的组织运动速度比正常对照组均有所降低,β受体阻滞剂干预后组织运动的抑制作用低于正常对照组,在心尖部尤其明显,可见该部位β受体密度减低.RT-PCR显示MI组心底部及心尖部β1受体mRNA表达量(0.78±0.02、0.41±0.02)低于正常对照组(0.82±0.03、0.85±0.04),心底部降低程度明显低于心尖部,差异有统计学意义(P＜0.05);正常对照组心底与心尖之间的表达量无统计学差异.β2受体的mRNA表达量无显著变化.结论 MI后心脏局部存在β1受体mRNA表达量的区域性变化,而β2受体无明显异常,这就造成心尖部β1、β2受体比例发生明显改变。

目的 探讨青光眼视网膜神经节细胞(RGC)选择性损伤机制.方法 用结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-氟尿嘧啶的方法建立大鼠慢性高眼压模型.模型建立后1周、1个月,在视网膜铺片上行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜谷氨酸受体(GluR)2以及神经丝蛋白(NF)-68的表达情况.结果 结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-氟尿嘧啶可诱导较长时间稳定高眼压,1个月内12只高眼压眼眼压均大于22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).在正常对照组及高眼压组,大、中、小直径的RGC均可表达NF-68,但NF-68在大直径的神经节细胞的表达更为明显.在正常对照组,大鼠大RGC均缺乏GluR2的表达,而中、小直径RGC大都可表达GluR2;高眼压1周以及1个月组,中、小直径RGC GluR2的表达没有明显变化;高眼压1周,NF-68阳性的大直径的RGC仍缺乏GluR2的表达;但到高眼压1个月,残存NF-68阳性的大直径的RGC开始表达GluR2.结论 大RGC对高眼压的易损性可能与其特异性缺乏GluR2表达有关。

Tribbles是最近几年新发现的一个假性蛋白激酶家族,其特有的生物学特性及其在癌症和糖尿病发生发展过程中对细胞信号传导通路和生化过程的调控作用,引起了研究人员的广泛关注.其中,TRB3与胰岛素抵抗的关系尤为引人注目.现就Tribbles家族、TRB3及其与胰岛素抵抗关系的研究做一简要概述。

胆囊癌是胆道系统中常见的恶性肿瘤,其恶性程度较高,因为临床表现不典型,常与胆囊炎、胆囊结石的症状相似,早期诊断比较困难,预后较差,术后5年生存率低于15%[1].近年胆囊癌免疫学方面的研究备受关注,特别是胆囊癌的细胞免疫学成为一大热点,并取得较大的进展,现将有关研究结果综述如下。

第三次全国幽门螺杆菌(Hp)感染若干问题共识意见会议于2007年8月10至12日在江西庐山召开.中华医学会消化病学分会主任委员樊代明院士,副主任委员兼Hp学组副组长胡品津教授,副主任委员姒建敏教授,秘书吴开春教授,Hp学组组长胡伏莲教授,Hp学组副组长吕农华、刘文忠、王继德教授,还有潘国宗、张万岱、王祟文、程留芳教授等及Hp学组/科研协作组的专家和代表出席了会议。

患儿,女,维吾尔族,11岁,初诊时头发黄而无光泽,皮肤白皙,智力发育严重障碍,言语发育严重滞后,步态不稳需由他人搀扶,肌张力增高,胆小,注意力不集中,身体及尿液中有强烈的鼠臭味.尿液三氯化铁试验呈强阳性.患儿无同胞兄妹,其父母身体健康,均无遗传病史。

2007年8月23日世界卫生组织(WHO)在日内瓦发布《2007年世界卫生报告--构建安全未来:21世纪全球公共卫生安全》,该报告的目的是向公众展示全球公共卫生集体行动如何为人类构建一个安全的未来,这是全球公共卫生安全的总体目标.全球公共卫生安全的定义是,为尽可能减少对危及不同地理区域以及跨国范围公众群体健康的紧急公共卫生事件脆弱性而采取的预见性和反应性行动。