2007年 · 第87卷第28期

结直肠癌是人类最常见的恶性肿瘤.对比1990年前后10年,我国城市结直肠癌发病率增加了31.18%,农村为17.51%;而同期美国男性年发病率下降1.5%,女性下降1.3%,形成明显反差[1].在临床治疗方面,有条件的医院治疗失败的肠癌患者约40%～50%左右,其中转移复发是治疗失败的主要原因,肝脏是最常见、最易发生的转移器官。

世界各地区大肠癌发病率的分布有一个显著特点:凡工业化程度高的国家和地区,如北美、澳大利亚大肠癌发病率均处于很高水平;而一些近年工业化程度上升较快的地区,如日本、香港、韩国大肠癌发病率出现了快速上升,有的甚至已达到高发国家水平;而经济欠发达地区如非洲和中南美洲大多数国家发病率在10/100 000以下[1]。

目的 系统性评价选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂预防结直肠腺瘤的有效性和安全性.方法 检索Medline(1966至2006年)数据库,OVID(1996至2007年)数据库,EMBASE(1980至2007年1月)数据库,Cochrane图书馆(至2007年1月)以及中国生物医学文献数据库(CBM disk,1997至2007年1月)并鉴定随机对照研究(RCT)的质量.按Jadad质量评分进行评定.用RevMan4.2软件进行荟萃分析.结果 6项随机临床实验中共5708例患者满足纳入标准.选择性COX-2抑制剂与安慰剂比较,能显著降低腺瘤检出率(RR:0.70,95%CI:0.55～0.88,P=0.0003)以及晚期腺瘤检出率(RR:0.69,95%CI:0.53～0.89,P=0.005).两者发生不良反应事件的危险度差异无统计学意义(RR:1.07,95%CI:0.98～1.17,P=0.11),但并发心血管等严重事件的危险度差异有统计学意义(RR:1.21,95%CI:1.09～1.33,P=0.0002).结论 选择性COX-2抑制剂可以有效消退结直肠腺瘤性息肉,可用于结直肠肿瘤的化学预防.但因为其潜在的心血管疾病等风险,尚不可作为常规用药。

目的 探讨分泌型Wnt拮抗基因启动子CpG岛甲基化在结直肠肿瘤发生中的作用.方法 5-氮杂-2'-脱氧胞苷(DAC)和曲古菌素A(TSA)对结直肠癌细胞株HCT116、SW480进行去甲基化处理.甲基特异性PCR和逆转录PCR分别检测结直肠肿瘤组织及细胞株中分泌型卷曲相关蛋白(sFRP)和Wnt抑制因子1(WIF-1)基因甲基化和mRNA表达.结果 正常大肠黏膜不存在sFRP和WIF-1基因甲基化.sFRP1、2、4、5和WIF-1在结直肠腺癌甲基化率分别为93.1%(67/72)、83.3%(60/72)、36.1%(26/72)、52.8%(38/72)、84.7%(61/72);腺瘤中分别为87.9%(29/33)、81.8%(27/33)、24.2%(8/33)、57.6%(19/33)、72.7%(24/33);瘤旁正常组织中分别为52.6%(20/38)、28.9%(11/38)、2.6%(1/38)、18.4%(7/38)、23.7%(9/38);与正常黏膜及瘤旁正常组织比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).变性隐窝灶(ACF)中sFRP1、2、4和5甲基化率分别为94.4(17/18)%、77.8%(14/18)、27.8%(5/18)和55.6%(10/18).sFRP和WIF-1基因甲基化与结直肠腺癌、腺瘤的临床病理特征无关(P＞0.05).HCT116细胞株sFRP1、2、4、5和WIF-1基因启动子CpG岛均存在高甲基化.SW480细胞株中仅sFRP1、2和WIF-1存在甲基化.甲基化的基因mRNA不表达或降低;联合使用DAC和TSA能有效恢复sFRP和WIF-1基因表达.结论 Wnt拮抗基因甲基化是结直肠肿瘤发生常见的早期事件,sFRP1、2、5和WIF-1甲基化有可能成为早期发现结直肠肿瘤的生物学标志。

目的 探讨广东省社区人群大肠癌流行病学特征.方法 选取广东省惠东县5个镇2005年7月1日时间截面的全人口100859人,用"高危人群大肠癌筛检方案"和"粪隐血试验筛检方案"进行大肠癌普查,并进行疾病登记和死因登记,探讨广东省一个完整社区人群大肠癌的患病和发病情况.结果 广东惠东社区人群中的大肠癌总粗发病率为15.2/10万(男17.2/10万,女13.0/10万),标化发病率为17.6/10万(男19.5/10万,女16.7/10万).粗患病率41.9/10万(男46.5/10万,女37.2/10万),标化患病率为49.0/10万(男54.1/10万,女45.6/10万).粗死亡率为5.0/10万(男5.9/10万,女4.0/10万),标化死亡率为6.4/10万(男7.2/10万,女5.7/10万).结论 广东省惠东社区大肠癌发病率(17.6/10万)低于我国高发区,但接近全国总体水平及世界平均水平。

患者男,66岁,体检腹部B超发现左肾偏外侧脂肪囊位置有一8.1 cm×6.2 cm×4.2 cm不均回声结节,边界欠清,随呼吸上下运动,血流欠丰富.患者偶感左侧髂部不适.既往无结核、血尿及泌尿系感染病史.查体无明显异常.实验室检查无特殊.CT检查示:左肾体积增大,外形不规则,轻度向前上方移位。

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)血清学标志物及HBV DNA之间的相关性.方法 应用定量PCR内标法检测HBV DNA,筛选出100例未经干扰素和核苷(酸)类似物治疗、丙氨酸氨基转移酶(ALT)/天冬氨酸氨基转移酶(AST)正常且HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎患者.用微粒子酶免分析法、ELISA方法检测乙肝血清学标记物.筛选出40名健康人作为质控对照.结果 HBV DNA阳性乙肝患者:(1)乙肝e抗原(HBeAg)阳性率为75%;乙肝e抗体(抗-HBe)阳性率25%;乙肝前S1抗原(PreS1-Ag)阳性率为69%;乙肝前S2抗原(PreS2-Ag)阳性率为77%;(2)75例HBeAg阳性患者中PreS1-Ag阳性54例,PreS2-Ag阳性60例;25例抗-HBe阳性患者中PreS1-Ag阳性14例,PreS2-Ag阳性17例.PreS1-Ag、PreS2-Ag阳性率在两种情况下的差异均无统计学意义(均P＞0.05);(3)HBeAg阳性时,PreS1-Ag、PreS2-Ag均阴性的阴性率(8%)低于抗-HBe阳性时的阴性率(28%),差异有统计学意义(P＜0.05);(4)PreS1-Ag与PreS2-Ag同为阳性、阴性的72例.结论 慢性乙型肝炎患者HBeAg、PreS1-Ag、PreS2-Ag阳性与HBV-DNA阳性的符合率较高.PreS1-Ag、PreS2-Ag阳性率与HBeAg的阳性无明确相关.PreS1-Ag、PreS2-Ag阴性率与抗-HBe阳性有较好的相关性。

目的 观察异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后外周血单个核细胞Janus激酶3(JAK3)mRNA表达水平的变化,探讨其与移植物抗宿主病(GVHD)之间的关系.方法 采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术连续监测26例allo-HSCT后不同时间83份外周血单个核细胞JAK3 mRNA表达水平.结果 26例进行allo-HSCT的患者,14例患者移植后未发生GVHD,JAK3/ABL mRNA表达水平中位数为8.71;1例发生急性GVHD(aGVHD),JAK3/ABL为31.94;11例发生慢性GVHD(cGVHD),JAK3/ABL为19.23.连续观察4例患者,移植后1个月的JAK3/ABL表达水平与移植前比较无变化,但随着GVHD的出现,JAK3/ABL表达水平又很快升高,并且随着GVHD治疗好转,JAK3/ABL表达水平又很快下降.结论 GVHD患者JAK3 mRNA表达水平与GVHD的病情演变相关。

目的 评价肾移植术后特异性人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ类抗体对移植肾长期存活的影响.方法 采用前瞻性队列研究,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测118例肾移植患者围手术期特异性HLA-Ⅱ类抗体水平,随访观察抗体对移植肾长期存活的影响.结果 (1)生存分析提示HLA-Ⅱ类抗体阳性组第3、第4年移植肾存活率明显低于抗体阴性组(第3年:78.6%vs84.4%,第4年:71.4%vs 80.0%,P=0.002);排除受者死亡因素后,HLA-Ⅱ类抗体阳性组移植肾存活率仍然低于抗体阴性组(第3年:85.7%vs 92.2%,第4年:82.1%vs 90.0%,P=0.003).(2)HLA-Ⅱ类抗体阳性组患者第3、第4年移植肾功能下降的比例高于抗体阴性组(第3年:39.3%vs 33.3%,第4年:46.4%vs 38.9%,P=0.001).(3)HLA-Ⅱ类抗体阳性组和阴性组比较,晚期急性排斥发生率的差异无统计学意义(10.7%vs 13.3%,P＞0.05).结论 术后特异性HLA-Ⅱ类抗体可能是影响移植肾长期存活的的重要因素之一,移植后HLA-Ⅱ类抗体水平的动态变化可以从一个侧面反映移植肾的预后情况。

目的 总结评价原位肠膀胱术的远期临床效果.方法 对1989年1月至2001年12年间126例因膀胱癌行膀胱全切原位肠膀胱术的患者进行随访,收集资料进行分析.其中实行原位回肠代膀胱术84例,实行原位去带乙状结肠代膀胱术42例;术中行淋巴结清扫62例,术后放化疗64例.分别比较不同分组患者术后控尿率、并发症发生率、肿瘤复发率和5年生存率.结果 获完整随访122例,乙状结肠组输尿管扩张及反流率高于回肠组(80.9%vs 32.1%,23.8 vs 2.4%,P＜0.05),乙状结肠组夜间控尿率高于回肠组(P＜0.05);清扫淋巴结组术后肿瘤复发率低于放化疗组(P＜0.05),5年存活率高于放化疗组(P＜0.05).术后近期并发症发生率为15.9%(20/126),远期并发症发生率为9.8%(12/122).结论 原位肠膀胱术手术效果满意,术后并发症发生率低,术中行淋巴结清扫较术后放化疗能提高患者的5年生存率。

目的 探讨脂联素和各种代谢异常在非糖尿病男性冠心病中的相互作用.方法 研究对象为复旦大学附属中山医院心内科首次行冠状动脉造影患者,对非糖尿病男性进行亚组分析,冠心病组127例,对照组为年龄匹配的造影阴性者88例.测量形体参数,检验生化指标、血清脂联素.脂联素和各种代谢危险因素的相关性用偏相关分析,脂联素、代谢异常与冠心病的关系采用Logistic多元逐步回归分析.结果 研究对象年龄59岁±9岁,非糖尿病男性冠心病组脂联素浓度低于对照组[7.9(5.7～11.6)mg/L比10.0(7.0～13.5)mg/L,P=0.014].偏相关分析显示控制年龄后脂联素浓度与甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和负荷后2 h血糖(PPG2 h)、体重指数(BMI)及代谢异常积分呈负相关(r分别为-0.250、-0.169、-0.167、-0.246和-0.198,均P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(r=0.201,P=0.001).控制年龄和BMI后,脂联素与TC、TG仍保持负相关(r分别为-0.170和-0.193,均P＜0.05).Logistic多元逐步回归分析显示TG与脂联素浓度与冠心病存在独立相关(OR分别为2.277和0.533).结论 脂联素受代谢异常积聚的影响,高脂联素是冠心病的保护因素。

目的 研究辽宁省人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS)患者gag-pol区的基因序列特征.方法 采集辽宁省99例HIV-1感染者外周静脉血,提取前病毒DNA,经巢式PCR方法扩增gag-pol区2.6 kb片段,与HIV S序列数据库中亚型参考序列共同构建系统进化树以区分亚型,并计算gag-pol区不同编码区域的基因离散率和Ks/Ka比值.结果 在辽宁省99例HIV-1感染者中发现A、B'、B、C、G 5种亚型,循环重组型CRF01_AE、CRF03_AB、CRF06_cpx、CRF07_BC、CRF08_BC 5种循环重组型和循环重组型间的重组ICR07/08.以B'亚型最多见,其次为CRF01_AE.在gag-pol区内,p17区、p2-p6区基因离散率高于p24区、蛋白酶及逆转录酶编码区.但B亚型p24区基因离散率处于较高水平.CRF07_BC和CRF08_BC在gag-pol各区基因离散率及同义替换、错义替换普遍处于较低水平.各亚型毒株的p2-p6区的Ks/Ka值最低,其均值＜1,而CRF01_AE毒株RT区的Ks/Ka值高达10.45.结论 辽宁省流行的HIV-1 gag-pol区亚型十分复杂.p24、蛋白酶及逆转录酶编码区是更为保守的区域.B亚型毒株的p24区承受较大的正向选择压力,CRF01_AE毒株RT区承受了较大的负向选择压力.CRF07_BC和CRF08_BC传入辽宁省的时间较短,奠基者效应明显。

目的 检测一个多发性内分泌腺瘤病2A型(MEN2A)家系中RET原癌基因突变情况,以探寻该家系发病的分子机制.方法 一个MEN2A家系,包括先证者两代人共22位成员的大家系.提取该家系22位成员外周血基因组DNA,扩增先证者RET原癌基因的外显子10、11,进而对纯化后的PCR产物直接测序,并进一步进行克隆测序,判定变异的位点及编码氨基酸序列的变化,测得突变所在的外显子后,将其余几例患者及其亲属相应外显子的扩增产物进行测序.结果 4例MEN2A患者均存在D631密码子(GAC)的杂合缺失,碱基序列由TGC^GACGAGCTG变为TGCGAGCTG,导致代表天冬氨酸的D631的缺失,即delD631;4例患者中Ⅱ6的一级亲属(Ⅲ10)为该基因突变携带者.克隆测序发现的突变点与Cariff医学遗传学院人类基因突变数据库收录的MEN2A相关的RET原癌基因突变比较,确定为新突变点.结论 本研究MEN2A家系存在外显子11的D631杂合缺失突变,是国内外报道的首个RET原癌基因D631缺失突变.临床表现特点:相对于半胱氨酸位点突变,其发病年龄迟,肾上腺嗜铬细胞瘤可早于甲状腺髓样癌发生。

目的 研究持续性心房颤动(房颤)对自主神经的影响.方法 快速起搏制备持续性房颤犬模型.停止起搏后待转复为窦性心律,评价其心率变异(HRV)的波动.然后测定左、右心耳,左、右心房游离壁和房间隔心肌中去甲肾上腺素的含量.同时研究心肌中神经生长因子蛋白和β1受体的表达.并与正常犬对照.结果 持续性房颤形成后,交感神经张力增高.长期房颤组(1682±362)ms2和短期房颤组(1247±219)ms2的低频成分(LF)高于正常对照组(798±154)ms2(P＜0.01).而长期房颤组(232±75)ms2和短期房颤组(310±165)ms2高频成分(HF)低于正常对照组(1041±195)ms2(P＜0.01).房颤犬正常RR间期标准差(SDNN)和HRV三角指数低于正常对照组(P＜0.01).房颤犬心房肌交感神经递质含量增多,心房各部位的去甲肾上腺素含量均高于对照组的相应部位(P＜0.01).而且心房不同部位的递质含量存在变异,差异有统计学意义(P＜0.01).房颤组心房肌神经生长因子蛋白表达增多,β1受体表达下调.结论 持续性房颤造成心脏交感神经张力增高,心房肌去甲肾上腺素不均一积聚.这种变化可能是通过NGF介导的。

目的 探讨通过建立肺表面活性物质-超氧化物歧化酶(PS-SOD)脂质体携载SOD向大鼠肺组织转运的可行性.方法 改良旋转蒸发法制备PS-SOD脂质体.选用Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组、PS组、SOD组和PS-SOD脂质体组,每组8只.各组分别经主气管直接注入生理盐水、PS、SOD、PS-SOD脂质体.各组再分为2个亚组,每组4只,分别于术后2 h和24 h处死.测定肺灌洗液、肺组织匀浆SOD活力;进行肺组织SOD荧光标记,荧光显微镜和透射电镜观察肺组织细胞中SOD的转运效果.结果 PS-SOD脂质体为单层脂膜圆形小体,各成分的性能稳定.2 h时,PS-SOD脂质体组和SOD组肺灌洗液SOD活力(32.87±5.47、33.14±5.61)高于生理盐水组(2.15±0.17,均P＜0.01),但两组之间差异无统计学意义(P＞0.05);PS-SOD脂质体组荧光平均光密度(0.109±0.018)明显低于生理盐水组和PS组(0.144±0.052、0.143±0.026,均P＜0.01);PS-SOD脂质体组与SOD组相比,荧光平均光密度的差异无统计学意义(P＞0.05).24 h时,PS-SOD脂质体组肺灌洗液SOD活力(11.54±1.42)高于生理盐水组(2.10±0.21)和SOD组(6.28±1.45,均P＜0.01).PS-SOD脂质体组荧光平均光密度(0.112±0.018)明显低于其余3组(生理盐水组:0.146±0.034,PS组:0.147±0.024,SOD组:0.135±0.018,均P＜0.01).无论2 h还是24 h,PS-SOD脂质体组肺组织匀浆SOD活力(16.83±2.69和15.70±2.75)均高于生理盐水组(5.79±0.93和5.84±1.31,均P＜0.01),而SOD组与生理盐水组差异无统计学意义(P＞0.05),且PS-SOD脂质体组肺组织匀浆SOD活力明显高于SOD组(7.07±1.04、6.11±1.06,均P＜0.01).透射电镜PS-SOD脂质体组肺泡Ⅱ型上皮细胞内含有大量的脂质体吞噬泡,其形态及大小与PS-SOD脂质体相似.结论 PS-SOD脂质体能有效地增强SOD向肺组织细胞转运,并有缓释延长SOD抗氧化活性的作用.通过气管内直接给药使SOD在肺组织细胞中更充分发挥其抗氧化活性。

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)-βⅠ,βⅡ在糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏中各部位的分布、表达以及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对其影响.方法 18只小鼠随机分为正常组、DN组和治疗组(TG组).采用半定量免疫荧光技术检测肾小球内PKC-βⅠ、βⅡ,转化生长因子(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,激光共聚焦及免疫印迹技术检测PKC-βⅠ,βⅡ在肾组织中的分布与表达.结果 与正常组相比,DN小鼠近曲小管上皮细胞腔膜侧PKC-βⅠ,-βⅡ的表达较强,而皮质和内髓集合管上皮细胞PKC-βⅡ的表达消失;DN小鼠肾皮质和外髓PKC-β1的表达量较多(P＜0.01),而肾皮质内PKC-βⅡ的表达则明显较低(P＜0.01).半定量免疫荧光进一步表明,PKC-βⅠ、TGF-β1和VEGF在DN小鼠肾小球内的表达量明显高于正常组(分别上调0.48、0.20和0.24倍,均P＜0.01),而PKC-βⅡ的表达则下调0.27倍(P＜0.05),其中PKC-β1的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.649,P=0.030)而与VEGF无关(r=0.387,P=0.079),PKC-βⅡ的表达与TGF-β1、VEGF均无关.替米沙坦能部分纠正上述变化.结论 (1)DN小鼠肾组织中PKC-βⅠ、βⅡ的表达和分布发生变化,提示它们参与DN近曲小管功能改变,其中PKC-β1可能通过影响肾小球TGF-β1的表达参与DN肾小球的肥大.(2)DN时肾素血管紧张素系统的活性增加可能是PKC-βⅠ,βⅡ异常激活的重要原因,替米沙坦可能通过部分改善PKC-βⅠ,βⅡ的表达来实现其肾脏保护作用。

目的 探讨小量腺病毒作为辅助病毒能否增强腺相关病毒(AAV)对肿瘤细胞和裸鼠肿瘤模型的转导效率并对增强的机理进行初步探讨.方法 采用绿色荧光蛋白(EGFP)标记的AAV2联合不同滴度的非复制型腺病毒(Ad-null)感染人非小细胞肺癌细胞系(AAV2+Ad-null组),并以相同剂量的AAV2单独感染(AAV2组)作为对照.用荧光显微镜观察EGFP阳性细胞,流式细胞仪检测EGFP阳性细胞的百分率和单个细胞平均荧光强度,Western印迹检测EGFP蛋白表达的变化以比较各组病毒转导效率.换用萤光素酶(Luc)标记的AAV2,通过Luc检测系统检测两组对体外肿瘤细胞及裸鼠肿瘤模型的转导效率.荧光定量PCR检测感染后肿瘤细胞DNA及mRNA的EGFP相对拷贝数,观察Ad-null对AAV2复制及转录的影响.结果 随着Ad-null滴度的增加,AAV2+Ad-null组的肿瘤细胞EGFP阳性细胞数明显增加.流式细胞仪计数的EGFP阳性细胞率按0.01、0.1、1、10 MOI Ad-null滴度依次为10.9%,18.0%,36.2%,55.2%,明显高于AAV2组(6.4%).AAV2+10 MOI Ad-null组单个细胞的荧光强度约为AAV2组的1.32倍.各AAV2+Ad-null组EGFP在细胞中的蛋白表达水平也均高于AAV2组.体外、体内Luc检测均显示Ad-null显著增强AAV2对肿瘤的转导效率,荧光素信号分别为AAV2单独感染的28和4.5倍.Ad-null可提高肿瘤细胞内AAV2的mRNA水平,当Ad-null滴度为1、10 MOI时AAV2+Ad-null组的EGFP拷贝数明显高于AAV2组,而Ad-null对细胞内AAV2的DNA影响不大,AAV2+Ad-null组与AAV2组的EGFP拷贝数差别不大.结论 联合使用少量腺病毒可明显提高AAV对肿瘤细胞的转导效率,可能与其提高AAV转录水平有关,为今后应用AAV作为肿瘤基因治疗的载体提供了实验证据。

肾上腺皮质癌(ACC)恶性程度非常高,预后很差,发病率大约为(1～2)/100万[1-2].虽然近年来在辅助检查和分子水平上对ACC的研究有所进展,许多临床医生在临床中也应用了各种治疗方法,但由于ACC比较罕见,尚缺乏足够的资料对此疾病的自然病史和各种治疗方法的疗效进行评估.现就目前针对ACC进行的一些临床研究进行综述如下。

糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一.1966年,Gabbay等[1]提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用,首次揭示了糖尿病并发症的分子机制.随后,人们相继发现了非酶糖基化终产物(AGE)增加、蛋白激酶C(PKC)活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关。

目的 介绍经内镜下斜坡脊索瘤切除的手术方法,探讨内镜在下斜坡脊索瘤手术中的应用价值.方法 3例下斜坡脊索瘤,均采取内镜引导下经口-咽后壁入路进行肿瘤切除.结果 术后MRI显示2例肿瘤获得全切,1例次全切除;患者术后均未出现严重并发症,无手术后遗症;术后随访6个月～2年,1例术后1年死亡,2例无瘤生存.结论 内镜引导下经口-咽后壁入路切除下斜坡脊索瘤具有手术径路短,周围组织结构损伤小,术后恢复快,无严重并发症和后遗症等优点;特别是采用不同视角的内镜能显示并切除其他手术方法所不能显示的位于隐蔽解剖区域的病变,更有利于肿瘤的彻底切除,是切除下斜坡脊索瘤较好的手术方法。

目的 预测恶性淋巴瘤(ML)患者的治疗反应,并判断根据甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)显像参数,能否对多药耐药基因(MDR1)及多药耐药相关蛋白(MRP)基因的表达准确进行功能性评估.方法 23例经淋巴结活检病理证实的ML患者,在化疗前均进行99Tcm-MIBI显像,分别计算早时像(10 min)和晚时像(1 h)的靶本(T/B)比值以及99Tcm-MIBI显影剂的洗脱率(WR%);采用逆转录(RT)-PCR方法,检测病变淋巴结活体组织标本多药耐药基因MDR-1及MRP mRNA表达水平;在经过6～8个疗程的联合化疗(加或不加局部放疗)后,通过临床和放射学方法对淋巴瘤患者的治疗反应进行评价.结果 MDR1、MRP mRNA同时表达阴性患者组的WR%(16±6)明显低于两者同时阳性表达组(33±5)和两者其一阳性表达组(28±6,均P＜0.01);两者同时阳性表达组与两者其一阳性表达组之间差异无统计学意义(P=0.26).MDR1阳性组早时像T/B值、晚时像T/B值和WR%分别为3.0±1.1,2.5±0.8,17±7,MDR1阴性组三值分别为3.4±1.0,2.3±0.7,32±6,MDR1阳性组与阴性组相比,在早时像T/B、晚时像T/B差异均无统计学意义(均P＞0.05),但WR%比较差异有统计学意义(P＜0.01);MRP阳性组三值分别为3.1±1.2,2.5±0.8,19±8,MRP阴性组分别为3.3±1.0,2.3±0.7,31±6,MRP阳性与阴性组比较,也仅WR%差异有统计学意义(P=0.003),而在早时像T/B、晚时像T/B差异均无统计学意义(均P＞0.01).MDR1表达水平、WR%与治疗反应均有显著相关性(均P＜0.01);MRP表达水平与治疗反应则无明显相关性(P=0.052).结论 99Tcm-MIBI作为一种无创性影像学检查手段,能够准确反映MDR1、MRP的表达水平和功能状态,并可以预测ML患者的化疗疗效,针对性的采取个体化治疗策略,有益于患者的治疗。

患者男,70岁,农民.2004年4月因咳嗽咳痰伴发热2个月入院.既往有高血压、脑血栓病史.吸烟史50年,每天2包.2周前感冒咳嗽,痰黄黏,偶带血丝,发热最高达38.2℃,气短,活动时胸部不适。

患者男,40岁,驾驶员,因"咯血5 d"于2005年8月1日入院.患者于入院前5 d无明显诱因下咯血,为鲜红色,约30 ml,立即至当地医院就诊,查胸片未见异常,予以对症处理后好转.3 d前又出现咯血约200 ml,予查肺部CT示右上肺片状影,腹部CT示双侧肾上腺低密度灶考虑肿瘤,继续对症处理,入院前2 h又咯血约200 ml,略有头晕,无头痛,无畏寒发热,无盗汗,无咳嗽咳痰,无胸闷气急,无胸痛,无心悸。

患者女,28岁,已婚已育.间歇左腰钝痛1年余.体格检查:左肾区叩击痛(+).B超检查提示左肾盂、输尿管扩张,左肾下盏结石(5 mm×5mm)并左肾轻度积液。

光相干断层扫描成像术(optical coherence tomography,OCT)是医学中用于测量活体组织结构的技术,它相当于病理组织学中进行一次组织切片的光学显微镜检查;但是,它不是通过手术取得标本进行检查,而是在人体上直接进行相关检查。