2007年 · 第87卷第18期

糖尿病对人类健康的影响的严重性正在日益显现,这不仅是由于其在全球范围内的广泛流行,还因为糖尿病所引起的全身并发症(眼、肾、神经及心血管)已成为人类致残致死的主要原因.同时,糖尿病防治费用极大,然而效果甚微。

目前应用成体干细胞促进创伤修复的实验研究日益增多,但由于我们对干细胞参与创伤修复的细胞和分子机制所知甚少,所以难以产生有效的干预措施。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)肾病患者血清色素上皮源因子(PEDF)水平变化及其在糖尿病肾病发生发展中的意义.方法 选取49例健康对照,132例T2DM患者,并根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将患者分为正常白蛋白尿组(NA)48例、微量白蛋白尿组(MA)50例、临床蛋白尿组(PR)34例.采用酶联免疫(ELISA)法检测血清PEDF水平,免疫比浊法检测尿微量白蛋白,同时检测糖化血红蛋白(HbA11c)、空腹血糖(FPG)、血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP).结果 T2DM患者血清PEDF水平显著高于健康对照组(2.7±1.3)mg/L,MA组患者血清PEDF(4.7±2.9)mg/L显著高于NA组(3.7±2.2)mg/L,(P＜0.01);PR组(5.7±2.8)mg/L显著高于MA组(P＜0.05).血清PEDF水平与HbA1c(r=0.198,P＜0.01)、FPG(r=0.231,P＜0.01)、甘油三酯(TG)(r=0.302,P＜0.01)、hs-CRP(r=0.214,P＜0.01)和UAER(r=0.169,P＜0.05)呈显著正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.237,P＜0.01)呈显著负相关.多元回归分析发现TG(β=0.314,P＜0.01)、hs-CRP(β=0.260,P＜0.01)、UAER(β=0.148,P＜0.05)是血清PEDF的独立决定因子.结论 PEDF在T2DM患者中显著升高,并随白蛋白尿严重程度而逐渐升高;TG、hs-CRP和UAER是血清PEDF的独立影响因子.血清PEDF水平的升高可能参于了糖尿病肾病的发生和发展。

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)患者胰岛素治疗前后血浆护骨素(OPG)水平的变化.方法 选择22例新诊断的1型DM患者和28例健康个体.T1DM患者采用胰岛素治疗6个月.血浆OPG采用ELISA法测定.采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GTN)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 T1DM患者治疗前血浆OPG水平为3.09 ng/L±0.70 ng/L,明显高于对照组(2.07ng/L±0.75 ng/L,P＜0.01).治疗6个月后血浆OPG水平明显降低(2.58 ng/L±0.59 ng/L,P＜0.01).T1DM患者治疗前内皮依赖性血管舒张功能(3.35%±0.67%)明显低于对照组(5.17%±0.83%,P＜0.01).治疗6个月后有明显改善(4.27%±0.63%,P＜0.01).多元相关分析显示,治疗前血浆OPG与内皮依赖性血管舒张功能,空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c),超敏C反应蛋白(CRP)相关(均P＜0.01).治疗前后OPG的变化与内皮依赖性血管舒张功能,FPG、HbA1c、CRP的变化相关(均P＜0.01).结论 新诊断的T1DM患者血浆OPG水平明显增高,血浆OPG与血管内皮功能相关。

目的 比较服用二甲双胍缓释片与格华止治疗2型糖尿病的有效性与安全性.方法 纳入符合入选条件的2型糖尿病患者150例,随机分为两组:对照组75例,口服格华止,每次500 mg,每日3次;试验组75例,口服二甲双胍缓释片,每次1500 mg,每晚1次.治疗12周后以糖化血红蛋白(HbA1c),空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG),血糖曲线下面积(AUC),评价服用二甲双胍缓释片的有效性;同时通过对不良事件、心电图及实验室检查的分析,评价其安全性.结果 140例完成了试验.药物治疗12周后,两组的空腹血糖水平相似(6.7 mmol/L±1.1 mmol/L vs 7.0 mmol/L±1.3 mmol/L,P=0.07);餐后2 h血糖用药前后比较格华止组下降(6.9 mmol/L±1.4 mmol/L vs 6.7mmol/L±1.1 mmol/L),组间比较差异有统计学意义(P=0.002);餐后2 h内AUC的变化组间比较差异无统计学意义(P=0.64);HbA1c两组均有下降,且降低HbA1c的作用相似(P=0.73).主要不良事件以胃肠道反应为主,格华止组发生率为10.8%,二甲双胍缓释片组为4.3%,组间比较差异无统计学意义(P=0.21).试验过程中无患者因不良事件退出研究,亦无严重不良事件发生.结论 国产二甲双胍缓释片和格华止在为期12周的研究中临床疗效可比有相同的降糖作用,且患者依从性好,不良反应轻微。

目的 调查和分析糖尿病足神经病变特点及相关因素.方法 对全国14家医院的2004年全年门诊和住院糖尿病足患者进行统一调查,包括病史回顾、体格检查、生化检查等,对足溃疡进行分类、分期、神经病变特点及相关因素分析.结果 纳入统计糖尿病足患者530例,神经性溃疡患者337例(63.6%)其中单纯性足部神经性溃疡172例(32.5%),合并下肢血管病变的混合性溃疡165例(31.1%),缺血性足部溃疡193例(36.42%).足溃疡诱因物理因素占62.4%～84.9%.神经性足溃疡患者病程3(1,60)个月明显短于缺血性足溃疡组5(1,96)个月(P＜0.001).混合性足溃疡患者病程12(1,108)个月长于神经溃疡患者及缺血性溃疡患者(P＜0.001).足部溃疡程度Wagner分级与糖尿病病程、经济收入、足畸形、膝反射、踝反射、足部音叉振动觉、尼龙丝感觉点、踝肱指数(ABI)、足部动脉搏动、空腹血糖及糖化血红蛋白呈相关关系;显著相关的因素是左胫后ABI、右足音叉振动觉及经济收入.结论 糖尿病足溃疡患者中神经性溃疡较常见,神经性损害预后优于血管性因素糖尿病足;混合性糖尿病足预后较差.周围神经病变中尼龙丝感觉点、足部音叉振动觉和肌腱反射的检查最为简单实用。

目的 分析基线代谢综合征及其组份与10年中新发糖尿病的关系.方法 1992年对北京大学和首钢地区年龄范围在35～64岁的4154人进行心血管病危险因素调查,并于2002年对此人群进行随访复查,两次调查资料均完整者2740人,选择基线调查时未患糖尿病的2659人进行分析.结果 (1)10年间新发糖尿病112例,总发病率为4.2%,男性为5.0%,女性为3.6%.(2)发生糖尿病的亚组人群代谢综合征各异常组份的患病率均比未发生糖尿病的亚组人群高;在发生糖尿病的亚组人群当中,空腹血糖异常的患病率最高,为71.43%.(3)调整了年龄和性别后,除血压和高密度脂蛋白胆固醇外,腹部肥胖、高甘油三酯和空腹血糖异常是新发糖尿病的独立的危险因素,其中空腹血糖异常组发生糖尿病的相对危险最大,相对危险度(RR)为7.14(4.62～11.03).(4)与无代谢综合征且空腹血糖正常者相比,有代谢综合征但空腹血糖正常的亚组人群发生糖尿病的RR为2.91(1.17,7.21).结论 代谢综合征对新发糖尿病有独立的预测作用;在代谢综合征各异常组份当中,对新发糖尿病预测作用最大的是空腹血糖异常,但代谢综合征对新发糖尿病的预测作用不能全部被空腹血糖异常所解释,对于那些无空腹血糖异常但具有代谢综合征的亚组人群也应该采取早期干预措施以预防糖尿病的发生。

目的 通过分析不同程度血糖状态与实验性糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子1受体mRNA(IGF-1R mRNA)表达数与心肌形态的关系,明确IGF-1R mRNA在糖尿病心肌病中的作用.方法 制作糖尿病大鼠模型,于成模后3个月经光镜和透视电镜观察心肌的形态学改变.应用原位杂交技术对不同血糖状态下IGF-1R mRNA在心肌上的表达情况进行观察.结果 IGF-1RmRNA在正常大鼠及糖尿病鼠(模型B组、C组)心肌细胞膜和胞质中均有表达,其表达率分别为20%、30%和38%,且血糖及糖化血红蛋白A1(HbA1c)水平与糖尿病大鼠心肌细胞膜及胞质IGF-1RmRNA表达数呈正相关,相关系数分别为0.869和0.865(均P＜0.01),表明与心肌形态结构改变相关.结论 随着血糖水平升高,糖尿病大鼠心肌IGF-1R mRNA表达量增加,心肌形态结构改变加重,IGF-1R mRNA表达量的变化很可能是糖尿病心肌病变发生、发展的重要因素。

目的 评价正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)、新诊断2型糖尿病(T2DM)个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性.方法 178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验.检测胰岛素生成指数(△I30/△G30)、胰岛素急性分泌时相(AIR)、β细胞功能指数(HOMA β)、空腹胰岛素原(FPI)及胰岛素原/胰岛素(PI/I)比值反映胰岛素分泌功能.结果 IGR组的△I30/△G30、AIR较NGT组分别下降了38%、39%,HOMA β轻度下降(19%);T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84%,△I30/△G30下降70%、HOM△β下降62%.T2DM组FPI和PI/I比值也比NGT组明显升高(24.4 pmol/L±18.0 pmol/L or 10.9 pmol/L±6.7 pmol/L;14.7%±10.5% or 10.0%±6.5%,P＜0.05).△I30/△G30和AIR相关性好(r=0.75,P＜0.001).结论 IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降.△I30/△G30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用△I30/△G30须校正胰岛素抵抗。

目的 观察焦点黏附激酶(FAK)在不同肝癌组织中表达差异及FAK表达在判断肝细胞癌预后中的意义.方法 回顾性分析了我所50例肝细胞癌患者临床资料.利用实时PCR法检测了肿瘤组织和癌周组织中FAK mRNA表达,并分析了FAK mRNA表达与肝细胞癌临床病理及预后的关系.结果 FAK mRNA在肿瘤组织中的表达明显高于癌周组织表达(P＜0.001),癌栓组中癌栓中FAK mRNA表达高于肿瘤组织表达(P＜0.05),癌栓组中肿瘤组织FAK mRNA表达明显高于无癌栓组肿瘤组织表达(P=0.003).高侵袭组中肿瘤组织FAK mRNA表达明显高于低侵袭组表达(P=0.020).单因素与多因素分析发现FAK表达是影响肝细胞癌术后生存率的独立因素.结论 FAK在肝细胞癌发生、发展中有重要作用,FAK表达是肝细胞癌预后指标之一。

目的 探讨直立倾斜试验(HUT)中血管迷走性晕厥(VVS)患儿的心率变化对美托洛尔治疗疗效的预测作用.方法 将HUT或硝酸甘油激发HUT(SNHUT)中阳性并接受美托洛尔治疗的26例VVS患儿作为研究对象,根据长期随访资料,将患儿分为美托洛尔治疗有效组(16例)及治疗无效组(10例),分析2组患儿在HUT或SNHUT过程中心率变化规律及其对美托洛尔治疗疗效的预测价值.结果 2组患儿的年龄、性别、晕厥次数、病程、基础心率、血压、应用SNHUT的情况、阳性反应类型及随访时间差异均无统计学意义.治疗有效组患儿在HUT或SNHUT过程中阳性反应前心率显著快,与治疗无效组相比差异有统计学意义[(123±15)次/min vs(96±17)次/min,P＜0.01].HUT或SNHUT阳性反应前心率及较基础心率增加值在2组之间差异具有统计学意义[(42±16)次/min vs(18±13)次/min,P＜0.01].两组患儿在平卧位的基础心率及阳性发生时的心率改变差异无统计学意义,各阶段平均血压改变在两组之间差异均无统计学意义.取阳性反应前心率较基础心率增加30次/min作为界点,预测患儿对美托洛尔治疗有效的灵敏度为81%(13/16),特异度为80%(8/10),诊断准确度为81%(21/26).结论 对在阳性反应前存在明显心率增快者(心率较基础值＞30次/min者)选择应用β受体阻滞剂可能更加有效。

目的 观察特发性弱精子症的精子线粒体功能和超微病变结构,探讨线粒体在精子活力特性中的作用.方法 根据特发性弱精子症诊断标准,筛选特发性弱精子症患者151例,根据A级精子活动力分成3组,15%≤A组＜25%、5%≤B组＜15%、C组＜5%.3组精子线粒体均作功能检测和电子显微镜观察,并与53例正常已育男性作比较.结果 A、B、C 3组线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)着色率、线粒体膜电位(MMP)着色率与正常组比较差异有统计学意义(t=28.12、38.82、64.71;t=21.34、33.60、44.99,均P＜0.01).各组间线粒体结构病变出现的频率差异有统计学意义(x2=60.85,P＜0.01).病变线粒体数量随着精子活力的减低而增加(回归x2=479.72,回归系数b=0.86,P＜0.01).随着精子活力的下降,线粒体病变程度也随之加剧(回归x2=435.89,回归系数b=0.80,P＜0.01).结论 特发性弱精子症的精子线粒体存在多种不同性质的病变及功能障碍,精子活力与线粒体结构及功能密切相关。

目的 探讨少见的肝内胆管囊腺瘤和囊腺癌临床特点与治疗方法.方法 回顾分析8例肝内胆管囊腺瘤和囊腺癌的临床病理表现、诊治经验并结合文献资料进行讨论.结果 本组患者男3例,女5例.囊腺瘤2例,囊腺癌6例.3例患者无症状,5例主要表现为腹痛,可伴有发热.超声检查适用于筛选和随访,对于可疑病例可结合CT检查.手术治疗是首选的治疗方法,彻底切除肿瘤是根治疾病、提高生存率和预防肿瘤复发的关键,经过彻底手术切除的患者长期随访效果好.结论 提高对肝内胆管囊腺瘤和囊腺癌的诊断率对治疗及预后至关重要,彻底切除肿瘤是保证生存率、减少复发率的关键。

目的 确定床边检查(POCT)仪与全自动凝血仪在肝素治疗时凝血常规检验和监测肝素治疗中的差异.方法 以接受肝素抗凝治疗的老年心血管病患者为研究对象,分别使用Hemachron Jr Ⅱ和CG02两种POCT仪器与全自动凝血仪STA-R对比检测血浆凝血酶原时间(PT),国际标准化比值(INR),活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原含量(Fbg),并将不同肝素水平的血浆凝血指标进行统计分析.结果 干化学法床边检查仪和自动化凝血仪对凝血参数PT、INR、APTT、Fbg的检测具有较好的相关性(r分别为0.945、0.966、0.662和0.977,均P＜0.05);监测肝素治疗时,Hemachron Jr Ⅱ与自动化凝血仪检测APTT结果差异有统计学意义(P＜0.01).结论 干化学法床边设备不适于与自动化凝血仪同时报告凝血检验结果。

目的 利用蛋白质组技术比较CCl4诱导肝硬化大鼠血浆蛋白质变化并研究扶正化瘀方对肝硬化大鼠血浆蛋白质的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组,分别给予CCl4(CCl4/橄榄油∶1体积比=1∶1)腹腔注射、CCl4腹腔注射+扶正化瘀方灌胃、橄榄油腹腔注射,8周后通过Masson三色染色法用图像分析仪自动分析肝脏胶原面积.应用双向凝胶电泳技术经银染显色和PDQuest7.3软件分析凝胶图像,对在三组中表达均有差异的蛋白质点用基质辅助激光解吸电离飞行时间串连质谱进行鉴定.结果 扶正化瘀方干预组肝纤维化程度明显轻于模型组,胶原纤维面积在肝内沉积少(8.9%±3.7%vs 12.4%±4.7%,P＜0.05).实验去除血浆中的高丰度蛋白质可获得重复性较好的血浆蛋白质图谱.实验共鉴定出10个明显差异表达的蛋白质.在这些蛋白质中,血浆谷胱甘肽过氧化物酶及其前体、前白蛋白、结合珠蛋白、载脂蛋白A-Ⅳ前体、补体4、α抑制剂重链4和微管相关调节激酶1在肝硬化大鼠血浆中表达减少,扶正化瘀方干预组表达增加,肝脏再生相关蛋白和波形纤维蛋白在肝硬化大鼠血浆中表达增加,扶正化瘀方干预组表达减少.结论 CCl4诱导肝硬化大鼠血浆中与氧化应激、细胞增值和转化相关蛋白质表达明显改变.扶正化瘀方可通过促进蛋白质合成、抗氧化、调控细胞增值和转化等多方面发挥抗纤维化的作用。

目的 利用胶原海绵及复合骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的脱细胞松质骨,原位修复兔上颌窦外侧骨壁伴黏膜缺损,观察BMP-2原位诱导成骨及上颌窦外侧骨壁、黏膜修复状况.方法 制备复合BMP-2的片状脱细胞松质骨,单侧以生物蛋白胶固定薄层胶原海绵作为修复材料,未加BMP-2材料用做对照.手术去除兔上颌窦外侧骨壁及附着黏膜,胶原海绵侧面向窦腔,原位修复缺损,术后3个月进行大体标本及病理切片观察,了解其修复效果及成骨情况.结果 兔术后健康状况良好,术后3个月大体观察兔上颌窦外侧壁缺损修复良好,窦腔内侧面有新生黏膜覆盖.病理学检查发现实验组脱细胞松质骨内有新骨形成,对照组仅有纤维结缔组织长入.结论 BMP-2具有诱导成骨能力,胶原海绵可用作黏膜再生支架,脱细胞松质骨/BMP-2/胶原海绵,可用于修复上颌窦局部骨壁伴黏膜缺损。

病历摘要 　　患者男,14岁,无结核病史,2年前查血常规提示白细胞61.8×109/L,血红蛋白66 g/L血小板578×109 /L,脾脏肿大,经骨髓象、染色体及BCR/ABL融合基因检查诊断为慢性髓细胞白血病(慢性期),经羟基脲及干扰素治疗后血象恢复正常出院,出院后病人外周血白细胞及血小板又开始升高,再次用羟基脲及干扰素治疗后血象恢复正常,2年以来病人间断用羟基脲及阿司匹林维持治疗。

2型糖尿病(T2DM)患者有90%存在胰岛素抵抗,后者也是T2DM发病的主要病理生理机制.早期研究发现给予短期强化胰岛素治疗可以改善不同病程中T2DM患者的胰岛素抵抗并控制血糖[1-2]。

1928年,英国细菌学家弗莱明发现了青霉素,这是人类医学发展史上一个重大的里程碑.直到今天,抗生素仍然是人们抵抗各种病菌的有力武器[1-2].全身性感染或脓毒症(sepsis)是严重烧伤患者面临的最大威胁,因为大面积深度烧伤,体表和体腔的天然屏障被破坏,全身免疫功能失衡,对病原菌易感性显著增加。

肝炎是威胁着人类健康的全球性卫生问题,据世界卫生组织(WHO)统计,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者[1].每年约有100万人死于HBV感染所致的重型肝炎/肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。

据世界卫生组织统计,全球丙型肝炎病毒(hepatilis Cvirus,HCV)的感染率约为3%,每年新发丙型肝炎3.5万例,我国一般人群抗HCV阳性率为3.2%.2004年我国丙型肝炎防治指南提出聚乙二醇干扰素与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案。

2002年年轻人的心血管病危险因素(CARDIA)研究通过长达10年的随访发现显示低钙饮食的超重患者容易发展成代谢综合征,这激起了人们关于补钙对代谢作用的关注。

术后肠麻痹的预防和治疗始终是腹部外科学界的一个难点.目前,针对这一问题主要采取支持治疗,其他措施还包括限制麻醉剂的使用;尽可能采用硬膜外麻醉;早期进食和下床活动;必要时配合胃肠减压。

截至2005年2月,我国医学期刊已达987种,占科技期刊的20.7%[1].医学期刊面临和国际接轨、提高自己的学术影响力及适应医学发展等一系列问题.本文仅就其中几个问题提出商榷。

中国共产党的优秀党员,我国著名外科学家、医学教育家、原《中华医学杂志》副总编辑、原中华医学会外科学分会副主任委员、《中华外科杂志》名誉主编黄莚庭教授,因病医治无效,于2007年1月21日8时45分在北京逝世,享年78岁。