2006年 · 第86卷第40期

胰十二指肠切除术式自1935年Whipple创建以来,至今仍是胰头癌、壶腹部癌和十二指肠恶性肿瘤的经典手术方式.在国内县市级以上的多数医院均可开展胰十二指肠切除术,但有关该手术的诸多方面均存在着较大差异,如手术适应证、手术时间、术中及术后并发症、淋巴结清扫范围、肿瘤切除率和术后生存率等,因此我国报道的胰头癌手术治疗效果差异较大.所以,我们认为,在外科手术技术迅速发展的今天,探索和制定胰头癌根治术的规范细则极为重要[1-4].我们根据临床实践,提出如下一些参考意见供胰腺外科学者商榷。

目的 探讨血清胃蛋白酶原(PG)含量动态变化规律及其意义.方法 对辽宁庄河胃癌高发区444例胃癌筛查受检者,在初检和随访时,分别利用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法进行血清PGⅠ、PGⅡ含量检测,并计算PGⅠ/Ⅱ比值;利用胃镜及胃黏膜组织病理学检查进行胃疾病诊断;利用胃黏膜HE染色和幽门螺杆菌(Hp)抗体检测两种方法联合判定Hp感染情况.结果 (1)以≤40岁、41～50岁、51～60岁和≥61岁进行年龄分组,各年龄组中仅51～60岁组,随访6个月PGⅡ变化率(0.84)显著低于12个月(1.22,P=0.019)和30个月组(1.24,P=0.004),PG Ⅰ/Ⅱ比值变化率(1.09)显著高于后两组(0.75、P=0.027,0.69、P=0.001).(2)浅表性胃炎(SG)减轻组随访6个月PG Ⅰ变化率(0.69)显著低于12个月(0.97,P=0.002);萎缩性胃炎(AG)减轻组随访6个月PG Ⅰ/Ⅱ变化率(1.13)显著高于30个月(0.75,P=0.042).(3)SG→NOR(正常)组PG Ⅰ变化率(0.94)显著高于SG→AG组(0.79,P=0.022);AG→NOR组PGⅠ、PGⅡ变化率(0.43、0.60)均显著低于AG→SG组(0.87、P=0.000,1.11、P=0.010).(4)Hp阴性→阳性组PGⅠ变化率(0.94)显著高于阴性→阴性组(0.81,P=0.026);阳性→阴性组PG Ⅰ、PGⅡ变化率(0.74,0.86)显著低于阳性→阳性组(0.93、1.15,均P=0.000),PGⅠ/Ⅱ比值变化率(0.90)显著高于后者(0.70,P=0.022).结论 血清PG变化率与随访时间、受检者胃疾病性质及Hp感染状态的变化密切相关.血清PG含量动态检测可用于胃癌高危人群监测。

目的 探讨利用人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4在大鼠心脏中构建生物起搏点的可能性、安全性和时效性.方法 6周龄SD大鼠分为对照组(10只)和实验组(10只),分别经心外膜注射50μl的腺病毒和人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4重组腺病毒(滴度为1010～1012)至左心室心尖部.术后3 d内每天记录一次心电图,每次10 min.术后第7天分离颈部双侧迷走神经干并进行双侧或单侧电刺激,同时记录体表心电图.随后在心尖部进行起搏标测.最后取出心脏进行病理学检查和免疫荧光检测.结果 术后3 d内心电图没有记录到室性心律失常事件.在术后第7天进行颈部迷走神经干电刺激时,实验组大鼠室性异搏节律的频率明显快于对照组(分别为69 bpm±6 bpm和41 bpm±10 bpm,P＜0.001).心电图和起搏标测均证实实验组大鼠室性异搏节律起源于注射部位附近.免疫荧光检测证实注射局部人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4蛋白过度表达.1个月后,注射部位心脏组织未检测到该蛋白的表达.结论 人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4导入心室可以使通道蛋白在局部过度表达,提高室性异位起搏点的频率.利用人类超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型4在体内构建生物起搏器的长期效果有待于进一步研究。

目的 探讨听力障碍婴幼儿语言、语音及认知早期干预的效果和早期干预的临床模式.方法 将56例10个月～2岁的听力障碍婴幼儿分为两组,20例配戴助听器并接受系统语言康复的患儿为干预组,36例未接受治疗的患儿为未干预组.采用Gesell发育量表对56例患儿及28例正常对照组儿童进行语言及认知评估;采用普通话语音测试对56例患儿的语音发育状况进行评估,比较干预组、未干预组和正常儿童的语言、语音和认知发育水平.结果 (1)干预组患儿的言语能DQ(92.25±17.32)高于未干预组(70.44±29.99),差异有统计学意义(P=0.00),干预组患儿与正常儿童言语能DQ(100.29±8.86)的差异无统计学意义(P=0.07).未干预组患儿的言语能DQ低于正常儿童,差异有统计学意义(P=0.00).等级相关分析显示,干预组患儿的语言康复水平与听力损失程度的相关性无统计学意义(P=0.27).(2)干预组患儿应人能DQ(101.40±7.66)高于未干预组(83.94±22.09),差异有统计学意义(P=0.00),干预组患儿与正常儿童应人能DQ(101.68±13.83)的差异无统计学意义(P=0.93);未干预组患儿的应人能DQ低于正常儿童,差异有统计学意义(P=0.00);粗动作、细动作和应物能DQ 3组比较,差异均无统计学意义.(3)干预组除1例极重度听力障碍患儿的/d/发音异常外,其他患儿辅音发音正常.未干预组中重度、重度患儿各有1例表现为/d/发音异常,极重度患儿中/d、m/发音异常6例,其他患儿正常.干预组除2例极重度患儿声调异常外,其他患儿的声调正常.未干预组中度、中重度、重度和极重度患儿中声调异常分别为2例、1例、1例和12例.结论 未干预听力障碍婴幼儿的语言、语音和认知水平明显落后于正常儿童,早期干预能显著改善听力障碍患儿的语言、语音和认知能力.已经建立有效的早期干预临床模式。

目的 探讨不同血清型的重组腺相关病毒(rAAV)对视网膜细胞的转导效率、基因表达水平以及感染细胞类型的差异,为眼底病基因治疗选择适当的载体提供实验依据.方法 采用携带绿色荧光蛋白报告基因的血清型1型(rAAV2/1-EGFP)和2型(rAAV2-EGFP)rAAV感染体外培养的RPE细胞株、原代培养的SD大鼠视网膜神经细胞和原代培养的成人RPE细胞,通过荧光显微镜和流式细胞仪观察和检测EGFP荧光出现的时间、阳性率及荧光强度.分别将二种不同血清型的rAAV注射到SD大鼠视网膜下间隙,通过荧光体视镜观察眼底出现EGFP荧光的时间、范围、强度和分布特点等.最后通过眼组织切片和免疫组织化学染色观察被AAV感染的视网膜细胞的类型,以及是否有炎症反应和免疫反应.结果 流式细胞仪检测rAAV2-EGFP转导体外培养的RPE细胞株后第7、14天时EGFP阳性率分别为13.5%±1.7%和15.6%±0.8%,平均亮度为2.75±0.12和3.80±0.72;rAAV2/1-EGFP转导RPE细胞株后第7和14天时EGFP阳性率分别为1.1%±0.5%和2.0%±0.4%,平均亮度为1.12±0.09和1.75±0.20.rAAV2-EGFP感染活体视网膜后7、14、28、75d和4个月时,视网膜内EGFP荧光面积分别为(5389±211)μm2、(9832±364)μm2、(14 454±446)μm2、(20 528±648)μm2和(20 264±683)μm2;rAAV2/1-EGFP感染活体视网膜后在相同时间点测得EGFP荧光面积分别为(9666±348)μm2、(12 160±439)μm2、(19 794±621)μm2、(26 172±923)μm2、(26 022±965)μm2.每相同时间点的两组数据间差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论 2型rAAV能有效转导体外培养的视网膜细胞和活体视网膜细胞;但在活体视网膜内1型rAAV是一种比2型AAV更为有效的基因传递载体。

目的 通过体内实验研究,观察AD.Egr-Smad7防治C57BL小鼠放射性肺纤维化的疗效,探讨其作用机制.方法将Egr-1基因启动子的放射敏感元件和Smad7 cDNA包装到复制缺陷型腺病毒内,制备成AD.Egr-Smad7.288只小鼠随机分成6组,分别为空白对照组,单纯放射组(每日照射2次,每次8Gy,两次照射间隔8h)、AD.Egr-Smad7组,AD.Egr-Smad7放射组,病毒载体组,病毒载体放射组,各组又分为放射后0、1、2、4、8及12周小组,每小组小鼠8只.小鼠气管内给AD.Egr-Smad7、病毒载体,24h后单次全胸放射.用ELISA法检测肺组织内TGF-β1、CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原含量;碱水解法测定羟脯氨酸含量;光镜下病理组织学做肺泡炎及肺纤维化镜下评分.结果γ射线照射激活Egr-1启动子调控腺病毒介导的外源性Smad7在C57BL小鼠肺内放射后1～4周内有降低TGF-β、Ⅰ型、Ⅲ型胶原及羟脯氨酸含量的作用,与对照组相比差异有统计学意义(均P＜0.01);光镜下病理组织学改变及肺纤维化评分也证明放射激活Egr-1启动子调控外源性Smad7有降低放射后12周时肺纤维化的作用.结论放射前单次给药,经放射线诱导Egr-1启动子靶向性调控外源性Smad7基因表达,4周内在一定程度上存在阻断TGF-β信号传导通路的作用,12周时病理结果显示有定向阻断放射性肺纤维化的作用.但降低病毒载体的免疫源性及解决外源性基因持续作用问题需要进一步研究。

目的 建立一种快速、准确的高通量检测线粒体DNA突变的基因芯片技术,并探讨这些突变与糖尿病的关系.方法 以尼龙膜为介质,通过紫外交联固定28个待测突变位点的野生型和突变型探针,并采用该基因芯片对200例2型糖尿病患者和210名健康对照的线粒体tRNA leu(UUR)基因及ND1基因进行筛查,DNA测序进一步确证突变位点,Mfold和Antheprot软件预测变异型基因及蛋白质二级结构.结果成功研制可检测28个突变位点的线粒体DNA芯片,在糖尿病组检出tRNA leu(UUR)基因T3 290C突变2例(1.0%),ND1基因突变23例:G3 316 A突变6例(3.0%)、T3 394C突变5例(2.5%)、A4 164G突变8例(4.0%),T4216C突变2例(1.0%),T3593C(0.5%)和A3 606G突变各1例(0.5%);对照组检出G3 316A突变1例(0.5%)、A4 164G突变5例(2.4%).这些突变位点的测序结果与基因芯片检测结果一致.两组间仅T3 394 C突变率差异有统计学意义(P=0.027).G3316A突变导致丙氨酸→苏氨酸,T3 394C突变导致酪氨酸→组氨酸,T3 593C突变导致缬氨酸→丙氨酸,T4 216C突变导致酪氨酸→组氨酸,A3 606G和A4 164G突变分别为亮氨酸和蛋氨酸的无意义突变,前4种突变型的ND1蛋白二级结构不同于野生型.结论 线粒体DNA芯片是一种快速可靠的高通量基因突变检测方法,ND1基因T3 394 C突变可能参与了线粒体基因缺陷型糖尿病的发病。

目的 探讨心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)的多层螺旋CT(MSCT)诊断和与冠脉硬化的关系.方法 应用64层螺旋CT对可疑冠心病(CHD)者,行冠状动脉血管成像(CTA),3名CT诊断医师独立判断MB-MCA的存在,结果一致时确定为MB-MCA.测量壁冠状动脉(MCA)长度、肌桥(MB)厚度,结果 用平均数±标准差表示,记录MB-MCA近、远段血管形态变化.根据这三项指标,提出载MB-MCA冠脉积分计算方法.确定载MB-MCA冠脉硬化情况,应用秩和统计分析,判断血管硬化与MB-MCA的关系.结果900例可疑CHD者,冠脉CTA发现MB-MCA 167例(18.56%,167/900),180处.MB-MCA位于左前降支者占92.78%(167/180).MSCT显示MCA可被心肌完全包绕(36.11%,65/180)或不完全包绕(63.89%,115/180).MCA长度为18.7 mm±10.2 mm.MB厚度为1.7 mm±1.2 mm.70%的MCA前段和/或远段邻近血管走行迂曲成角.载MB-MCA冠脉积分评分方法:MCA长度＜10 mm、MB不全包绕血管、邻近血管平滑,每项1分;MCA长度10～20 mm、MB＜1 mm、邻近血管一侧成角,每项2分;MCA程度＞20 mm、MB＞1 mm、邻近血管近、远段两侧成角,每项3分.167例中,88例可见冠状动脉硬化征象(52.69%),统计学结果提示载MB-MCA冠脉硬化与MB-MCA形态积分无明显相关(u=1.234,P＞0.05).结论 64层螺旋CT可用于判断MB-MCA和载MB-MCA冠脉的结构特征;临床怀疑CHD者MB-MCA检出率为18.56%;载MB-MCA冠脉硬化与MB-MCA形态积分无明显相关。

目的 探讨描述遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)家系内在特性的量化方法学.方法 将不同来源的符合Amsterdam标准(AC)Ⅰ或Ⅱ的HNPCC家系按照年龄和结直肠癌构成比分组,采用自定义的量化参数与家系内恶性肿瘤累及世代数、患者例数、家系类型等描述HNPCC临床表型.结果 家系首发恶性肿瘤中位诊断年龄(FMA-DFMT)和家系首发结直肠癌(CRC)中位诊断年龄(FMA-DFCRC)均为非正态分布;在符合AC Ⅰ的HNPCC家系中,大部分家系的FMA-DFMT、FMA-DFCRC为35～50岁,分别占73.6%(39/53)、69.8%(37/53),中位数分别为44.0岁和43.5岁;家系首发恶性肿瘤中CRC构成比(FPCRC-FMT)、家系结直肠癌患者构成比(FP-CRCP)小于0.6的家系分别占13.2%(7/53)、7.5%(4/53);FMA-DFMT、FMA-DFCRC与患者例数、累及世代数、家系类型、FPCRC-FMT、FP-CRCP等参数之间均无相关性(均P＞0.05).结论 与传统方法相比较,应用量化参数能更准确地描述HNPCC家系的临床表型特点。

目的 建立大鼠非甾体类消炎药(NSAID)胃病模型,观察替普瑞酮对NSAID胃病的预防作用.方法 成年雄性SD大鼠91只,分为生理盐水组、NSAID组(Ⅰ)、替普瑞酮组(Ⅱ).后两组再分为如下亚组:Ⅰ a组(吲哚美辛5 mg·kg-1·d-1)、Ⅰb组(吲哚美辛5 mg·kg-1·d-1及泼尼松10 mg·kg-1·d-1),Ⅰ c组(塞来昔布100mg·kg-1·d-1),Ⅰd组(塞来昔布100mg·kg-1·d-1及泼尼松10 mg·kg-1·d-1)Ⅱa组(替普瑞酮12 mg·kg-1·d-1,吲哚美辛5 mg·kg-1·d-1)Ⅱb组(替普瑞酮12 mg·kg-1·d-1,吲哚美辛5 mg·kg-1·d-1及泼尼松10 mg·kg-1·d-1),Ⅱc组(替普瑞酮12 mg·kg-1·d-1,塞来昔布100 mg·kg-1·d-1),Ⅱd组(替普瑞酮12 mg·kg-1·d-1,塞来昔布100mg·kg-1·d-1及泼尼松10 mg·kg-1·d-1).每组连续用药4 d后观察损伤指数(LI)和病理组织学变化(Whittle评分),评价胃黏膜损伤情况.同时用RT-PCR检测环氧合酶(COX)同工酶表达情况.结果 Ⅰ组的LI(除Ⅰc外)(11.00(1.00～22.5)、8.50(0.75～14.50)、11.00(3.50～14.75),P＜0.01)及Whittle评分均比生理盐水组显著降低(1.00(0.00～1.25)、2.00(0.00～5.00)、1.00(0.00～3.00)、2.00(0.00～2.00),P＜0.01);Ⅱ各亚组的LI(0.00(0.00～0.25)、1.00(0.00～1.50)、0.00(0.00～0.00)、0.00(0.00～1.00),P＜0.05)及Whittle评分比相应的Ⅰ组显著降低(0.00(0.00～0.00)、0.00(0.00～0.50)、0.00(0.00～0.25)、0.00(0.00～0.50),P＜0.05);Ⅰc与Ⅰa组间和Ⅰd与Ⅰc组间比较,LI差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ组(除Ⅰc外)和Ⅱ组(除Ⅱc外)的胃黏膜COX-1表达比生理盐水明显减少(0.384±0.031、0.354±0.026、0.753±0.049、0.366±0.035、0.381±0.036、0.766±0.401,P＜0.001),而Ⅰ a、Ⅰ b、Ⅱa、Ⅱb组COX-2 mRNA表达明显增多(0.483±0.056、0.448±0.046、0.461±0.050、0.479±0.032,P＜0.001).Ⅰ亚组和Ⅱ亚组组间比较COX差异无统计学意义.结论 COX-2抑制剂有胃黏膜损伤作用,但轻于传统NSAID;糖皮质激素泼尼松能加重NSAID胃病;NSAID胃病的发病机制除了COX-1抑制外,可能有其他因素参与其中;替普瑞酮能有效预防NSAID胃病,但作用机制可能与COX的表达无关。

目的 探讨人类成纤维细胞生长因子受体1的Ⅲb亚型(FGFR1-Ⅲb)在TAKA-1胰腺导管细胞增殖中的作用及对有丝分裂激活的蛋白激酶(MAPK)的调节.方法 以脂质体法将人类全长FGFR1-Ⅲb表达质粒pSVK4/FGFR1-Ⅲb稳定转染入TAKA-1胰腺导管细胞,采用Western印迹、Northern印迹、免疫荧光和糖基化分析等方法鉴定FGFR1-Ⅲb在TAKA-1细胞中的表达、分布和结构特征,并以生长因子刺激转染细胞,通过MTT法及MAPK分析,观察FGFR1-Ⅲb受体在胰腺导管细胞中的功能及作用机理.结果 FGFR1-Ⅲb受体是位于120 000和130～150 000之间的糖基化受体,在细胞膜表面和胞浆中为中等强度表达,在胞浆的核周围区为高表达,细胞核内不表达.FGF-1、-2和-4能够明显促进转染FGFR1-Ⅲb基因的TAKA-1细胞的生长,同时能够明显增强p44/p42 MAPK的磷酸化.结论 人类FGFR1-Ⅲb受体在胰腺导管细胞中为功能性受体,FGF-1、-2和-4能够促进转染FGFR1-Ⅲb基因的TAKA-1细胞的增殖,其机制为促进p44/p42 MAPK的磷酸化。

目的 观察S100A2与胰腺癌继发耐放射细胞株的相关性.方法 检测胰腺癌细胞株及其继发耐放射株中S100A2基因及蛋白质的表达水平,以及应用去甲基化试剂5-氮杂-2-脱氧胞苷处理耐放射细胞株后的改变,并检测相关放射敏感性的改变.结果 胰腺癌细胞株SW1990耐放射株与亲本株相比S100A2的基因、蛋白质水平均明显较低(2～3倍),耐放射细胞株经5-氮杂-2-脱氧胞苷处理后S100A2的mRNA、蛋白质水平均较用药前明显升高(2～5倍),且处理后的细胞株耐放射性明显降低.结论 S100A2在胰腺癌继发耐放射细胞株中的低表达可能是引起其继发耐放射特性的机制之一。

目的 研究Snail在胰腺癌组织中的表达及其通过抑制E-钙黏素对胰腺癌侵袭性生物学行为的影响.方法 采用免疫组织化学的方法检测了56例胰腺癌组织中Snail、E-钙黏素蛋白的表达,并与临床病理资料作对照分析,同时将Snail的编码基因导入胰腺癌细胞系Panc-1,观察其对胰腺癌细胞E-钙黏素的表达以及侵袭能力的影响情况.结果 56例胰腺癌组织标本中20例Snail(36%)阳性,在伴有淋巴结转移(P=0.006)、远处转移(P=0.001)以及E-钙黏素表达降低(P=0.038)的病例中Snail阳性表达率较高.将Snail的编码基因导入Panc-1细胞之后可以明显抑制E-钙黏素的表达,同时促进细胞在体外的侵袭能力.结论 Snail在胰腺癌中存在着重新表达的现象,Snail可能通过抑制E-钙黏素从而在胰腺癌的侵袭过程中发挥作用。

病历摘要 　　患者男,27岁,因间断牙龈出血1年余,加重伴乏力、气短2月余,于2005年12月19日入北京大学第一医院.患者于1年前开始出现牙龈出血,每月约1～2次,出血量不大,无明显诱因,可自行止血,因不伴有其他严重症状,未进行诊治.2个月前患者牙龈出血加重,伴有双下肢间断出现的出血点和瘀斑.牙龈出血每天均有发生,影响刷牙,但可以自行止血.同时患者自觉乏力、气短,尤其是活动后明显.40 d前患者就诊于外院,查血常规示:白细胞0.7×109/L,血红蛋白52g/L,血小板13×109/L.骨髓(髂后)涂片检查骨髓细胞增生明显活跃,诊断为骨髓增生异常综合征-难治性贫血.给予司坦唑醇(康力龙)、泼尼松、环孢素A和再造生血丸治疗,间断输注血小板和红细胞悬液进行支持治疗,病情无改善.为进一步诊治入住我院.既往患者体健,职业教师,无毒物放射性物质接触史,无药物过敏史。

随着我国肝移植技术逐渐成熟,患者长期生存率的提高,肝移植后糖尿病(PTDM)作为影响患者生存率的并发症逐渐受到重视.根据多中心报道,PTDM的发病率约20%,并有随生存时间延长而减少的特点[1],其确切机制尚不清楚.PTDM除引起受体心血管系统、神经系统、血液系统、呼吸系统的并发症外,还导致供肝诸如:急性排斥反应,感染,长期微血管病变,慢性排斥等风险.肝移植后糖尿病已成为影响患者术后短期和长期生存率的重要并发症[2].同时,糖尿病的治疗费用对患者也是沉重的负担,且胰岛素依赖患者生存率不佳。

术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)为冠脉旁路搭桥术(coronary artery bypass graft,CABG)常见并发症.POCD的病因目前尚不清楚.自从1969年首次证明高剂量芬太尼麻醉可以提供相对的循环稳定性,鸦片类药物一直在心脏麻醉中居主导地位.当使用高剂量芬太尼(50～150μg/kg)麻醉时,由于鸦片诱导的呼吸抑制作用的延长,病人需要常规术后机械通气.然而目前CABG术后常规使用机械通气,以及人们对高剂量芬太尼麻醉的认可,很少有作者注意到高剂量芬太尼对POCD的影响。

偏头痛是一种常见的原发性慢性间歇性神经血管头痛疾病,特征为伴随自主神经功能障碍的严重发作性头痛.部分病人可以出现偏头痛先兆表现为短暂的神经功能障碍.青年女性偏头痛患者中缺血性脑卒中较多见,目前有研究发现偏头痛(尤其有先兆的偏头痛)可以增加缺血性卒中发生的危险.虽然有文献报道偏头痛与不良的心血管因素相关,但其与冠心病之间的关系尚不明确.美国哈佛医学院Kurth

患者男,58岁.因反复发热、咳嗽、咳痰18个月于2005年7月12日入院.患者9年前因鼻咽癌伴双侧颈部淋巴结转移、低分化鳞癌于当地医院先后行放疗,左侧颈部淋巴结清扫术及化疗.治疗后一般情况可,可正常工作,但多次体检提示CD4低.2年前开始无明显诱因出现言语不清,吞咽困难,咳嗽反射减弱,反复肺部感染,痰培养交替出现金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠杆菌生长.曾2次因肺部感染出现呼吸衰竭上呼吸机抢救,反复大量应用广谱抗生素治疗。

患者女性,43岁.因"反复心悸气短,伴乏力加重1年余"于2006年4月10日入院.该患者5年前曾诊断风湿性心脏瓣膜病,在我院心外科置换主动脉瓣和二尖瓣,植入人工机械瓣,并做三尖瓣Devega成形,手术顺利.术后恢复良好,定期随访.至1年前出现心悸气短加重,伴乏力.当地医院体检发现心脏异常杂音,超声提示主动脉窦右室瘘,予对症治疗,后因病情反复转来我院.病程中患者无发热及突发胸痛等病史。