2006年 · 第86卷第16期

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,非瓣膜病房颤患者脑卒中年发生率为3%～5%,房颤合并的脑卒中致死致残率高,因此房颤的预后不良.华法林是预防脑卒中的有效手段,但临床应用率低,在欧美发达国家约40%～50%,而在我国即使是大城市仅有约10%的房颤患者接受规范华法林治疗.房颤的抗心律失常药物治疗效果欠佳、长期服用副作用明显.而另一方面,近年来导管消融由于其治愈房颤的成功率显著提高,已成为房颤治疗的有效手段并被寄予厚望。

充血性心力衰竭(心衰)是心内科治疗学上的难题,是使病人丧失工作能力,具有较高死亡率的严重疾患,每年有成千上万的病人死于心力衰竭.最近几十年来,心衰的发病逐年增加.流行病学资料显示:在美国,大约有400万～500万人罹患心衰;全球心衰患病人数高达2250万,并且每年新增病例数200万.该病的发生是年龄相关性的.根据1988-1991年的调查,在年龄长于70岁的人群中,大约10%患有心衰.心衰的死亡率与临床严重程度相关.就中重度心衰而言,其5年死亡率可达30%～50%.每年因心衰引发的医疗花费高达200亿～400亿美元[1].我国2003年心力衰竭流行病学调查资料显示,在35～74岁人群中,心力衰竭患病率为0.9%,按此比率计算,我国35～74岁人群中,约有心力衰竭病人400万人,每年医疗花费巨大[2]。

自上世纪60年起国际上开展了许多大规模抗高血压药物临床试验,90年代以前的临床试验采用传统降压药,即利尿剂和β-受体阻滞剂,并以安慰剂对照.早期研究证明,在轻中度高血压、老年高血压和单纯收缩期高血压,降压治疗可以显著减少心脑血管事件的发生率和死亡率。

近年来降压治疗领域发表的一些新的大规模随机临床试验和荟萃分析,丰富和发展了高血压治疗策略的核心内容,并展示了新的研究方向。

动脉粥样斑块破裂启动急性冠脉综合征(ACS)事件,从而继发血栓形成,持续血栓阻塞导致急性心肌梗死.血小板在这一过程中发挥着重要作用,聚集的血小板形成了血栓核心,向上游和下游扩展富含纤维素和红细胞的血凝块.富含血小板的血栓对溶栓具有抵抗性,并造成溶栓后的再闭塞。

目的 评价冠状动脉介入治疗(PCI)后应用西洛他唑联合阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗方案的近期疗效和安全性.方法回顾性分析2001年10月至2005年4月沈阳军区总医院心内科接受PCI治疗的病例,共1103例患者于PCI后应用三联抗血小板治疗,对照组为同期PCI后服用阿司匹林联合氯吡格雷两联抗血小板治疗者2032例.比较两组患者PCI后30 d主要不良心脏事件(MACE)、亚急性血栓(SAT)和出血发生率.结果三联组接受支架治疗为91.3 % (1007/1103),多支病变占 68.3 % (753/1103),无保护左主干病变占 7.1 % (78/1103).对照组接受支架治疗为89.1 % (1910/2032),多支病变占 63.3 % (1286/2303,P《0.01),无保护左主干病变4.6 % (94/2032),三联组均高于对照组 (P《0.01),慢性完全闭塞病变接受PCI的比例低于对照组[10.8% (119/1103) 比13.4 % (272/2032),P《0.05].两组术中均无死亡;三联组30 d病死率0.4 % (4/1103), MACE发生率1.3 % (14/1103)均显著低于对照组1.6 % (32/1032),2.6%(53/2032,P《0.05).两组SAT [0.7 % (8/1103) 比1.0 % (21/2032)]和30 d主要出血事件发生率[0.3 % (3/1103) 比0.2 % (4/2032)]差异均无统计学意义.结论 PCI后应用氯吡格雷、阿司匹林和西洛他唑三联抗血小板治疗是安全的,与常规氯吡格雷和阿司匹林两联抗血小板治疗相比可显著降低近期死亡和MACE发生率,但还需随机临床试验证实。

目的 了解冠心病患者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)术后危险因素的控制情况,分析其与循证医学指南的差距.方法选择药物洗脱支架对血管重建影响的研究DESIRE单中心注册中出院后随访时间在30d以上的所有患者,分析其入院时与随访时吸烟、体重、血压、血糖、血脂等危险因素指标的变化.结果在DESIRE注册的3763例患者中,共有3017例患者接受30d以上的随访(随访率80.2%),中位数随访时间为670(35～1930) d.入院时与随访时的吸烟率分别为43.5%(937/2156)和9.5%(276/2915,P《0.0001),入院时有吸烟的患者随访时的吸烟率仍高达18.5%(170/917),入院时无吸烟的患者随访时的吸烟率为6.1%(71/1168).24.3%(264/1087)的超重或肥胖患者随访时的体重高于入院时的体重.48.3%(143/296)的糖尿病患者随访时的平均空腹血糖水平高于入院时的血糖水平.在合并高血压的患者中,有33.1%(469/1419)和31.9%(453/1419)的患者在随访中收缩压与舒张压高于入院时的水平.与入院时相比,随访中有36.4%(111/184)的患者高密度脂蛋白胆固醇降低,54.1%(98/181)和56.8%(121/213)的患者低密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯升高.结论冠心病患者血管重建术后危险因素控制还远不理想.应尽快加强冠心病血管重建术后的二级预防干预与宣传教育,努力缩小循证指南与临床实践的差距。

目的 应用光学相干断层成像(OCT)技术比较冠状动脉内雷帕霉素药物洗脱支架(DES)和金属裸支架(BMS)治疗后内膜增殖情况.方法对19例冠心病经冠状动脉内支架置入治疗后5～93个月的患者进行冠状动脉造影复查,造影后对21支血管23个支架进行OCT成像检查.DES术后6～10个月为药物支架A组;BMS术后5～10个月为金属裸支架B组;BMS术后23～93个月为金属裸支架C组.应用OCT成像技术比较3组支架之间内膜增殖情况.结果 OCT成像结果显示3组之间有关支架后最大内膜增殖厚度、血管腔直径和截面积丢失及直径和截面积再狭窄等方面差异有统计学意义.其中A组内膜最大增殖厚度明显小于B组(0.20 mm±0.13 mm vs 0.81 mm±0.46 mm,P=0.019)和C组(0.91 mm±0.27 mm,P=0.007); A组血管腔直径丢失明显小于B组(0.27 mm ±0.17 mm vs 1.12 mm±0.79 mm,P=0.009)和C组(1.20 mm±0.31 mm P=0.013);A组直径再狭窄明显小于B组(8%±4% vs 36%±24%, P=0.009)和C组(35%±6%,P=0.017);A组截面积丢失明显小于B组(1.14 mm2 ±0.9 mm2 vs 3.96 mm2±2.62 mm,P=0.009)和C组(4.66 mm2±1.66 mm2,P=0.006);A组截面积再狭窄明显小于B组(P=0.017)和C组(P=0.009).置入的13个BMS支架,几乎所有支架支撑杆表面均有内膜覆盖,而置入DES后内膜增殖较少,部分支架支撑杆表面即使在支架术后29个月仍然没有内膜覆盖.结论 OCT成像技术可清晰地显示支架支撑杆及表面内膜增殖情况,对评价药物洗脱支架的治疗效果具有重要意义。

目的 采用前瞻性随机对照研究方法,评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植治疗急性下壁心肌梗死后6个月时患者心功能以及心肌缺血面积的变化.方法 40例首次ST段抬高急性下壁心肌梗死患者,成功完成PCI术后,随机分为细胞移植组(n=20)和对照组(n=20),在急诊冠状动脉造影术同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNC悬液或等量的肝素生理盐水.研究终点为术后6月时延迟增强核磁共振心肌灌注扫描(CMR)测定左室功能和心肌缺血面积.结果 CMR记录左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)及心肌缺血面积的变化,结果显示与术前相比,两组患者LVEF均有显著提高(对照组47.9%±6.7% vs 43.4%±6.7%,P=0.001;细胞移植组 51.5%±5.2% vs 44.5%±7.1%,P=0.001).但细胞移植组患者LVEF升高程度(△LVEF)增加明显高于对照组LVEF改善程度(6.95%±3.33% vs 4.05%±1.68%,P=0.047),且细胞移植组患者心肌缺血面积减少程度优于对照组,两组间左室舒张末容积变化未见明显差别.结论急性下壁心肌梗死患者经冠状动脉内自体骨髓单个核细胞移植,可显著长期改善患者左室收缩功能和心肌灌注,减少心肌缺血面积。

目的 探讨三维标测系统指导下环肺静脉线性消融治疗慢性心房颤动(房颤)的疗效和安全性.方法 2004年8月至2005年11月间对连续100例慢性房颤患者进行三维标测系统(CARTO系统或EnSite NavXTM系统)指导下的环肺静脉线性消融,消融的主要终点为肺静脉电学隔离.随访成功的定义为未服用抗心律失常药物无任何房性心律失常发作至少3个月以上.统计相关变量,分析影响成功率的因素.结果平均随访9.7±5.7个月,累计成功率为70%(70例).复发患者中峡部消融比例及平均射血分数均低于无房颤复发的患者.主要并发症包括心脏压塞3例(3%)、脑卒中1例 (1%)、无症状性肺静脉狭窄2例 (2%).结论三维标测系统指导下环肺静脉线性消融治疗慢性房颤疗效较好,安全性有待进一步提高。

目的 总结覆膜血管内支架置入治疗降主动脉穿通性溃疡的临床经验和疗效.方法2002年8月至2006年2月,14例降主动脉穿通性溃疡,均为男性,平均年龄60.2岁(34～79岁).临床除1例无症状外,其余病例均有不同程度的胸腹痛;3例伴有咯血;11例有高血压病史.术前行CT增强或MRI扫描确诊.局麻下切开一侧股动脉,在DSA监测下行覆膜血管内支架置入治疗.结果共置入16枚支架,全部成功,2例患者分别用2枚支架.Talent支架11枚,Aegis支架5枚.支架直径32mm～38 mm,较近端正常主动脉直径大10%～20%.即刻造影示12例封堵完全,2例少量造影剂外溢.平均随访17.2月(1～42月),复查CT示:溃疡及假性动脉瘤消失,2例壁内血肿基本吸收.1例术后1个月支架远端形成假性动脉瘤破裂死亡.结论降主动脉穿通性溃疡可发展为壁内血肿、局部夹层、假性动脉瘤及破裂,临床需积极治疗.覆膜血管内支架置入术是一种安全、有效的方法,尤其是对外科手术风险大、死亡率高的患者意义更大。

目的 利用血管内超声观察冠状动脉钙化病变对药物洗脱支架植入后内膜增生的作用.方法对97例(99处病变)冠心病患者在药物洗脱支架植入后8个月利用血管内超声(IVUS)测定支架近端、支架远端和支架内管腔最小处血管段外弹力膜(EEM)横截面积(CSA),支架内CSA,管腔CSA,新生内膜面积,支架最大直径及最小直径,并推算支架对称指数.根据IVUS检测血管钙化的情况将支架植入段血管分为钙化病变组和非钙化病变组,观察钙化病变对支架植入后内膜增生的作用.结果 99处病变中有14例支架内内膜增生.与非钙化组患者比较,钙化病变组支架植入后支架两端支架内CSA相似:支架近端为(7.30±1.94 ) mm2和(6.58±1.96) mm2;支架远端为(6.74±2.02) mm2和(6.14±1.82 ) mm2.但支架内最小CSA明显减小[(6.10±1.87 ) mm2和(4.97±1.51 ) mm2,P《0.05]且对称性较差(对称指数0.92±0.07和0.87±0.09,P《0.05),但内膜面积反而显著减少(0.53±1.50) mm2与(0.02±0.20) mm2.结论冠状动脉药物洗脱支架治疗钙化病变支架扩张程度和对称性均较差,但是与非钙化病变患者比较,内膜增生反而减少。

目的 探讨蛋白激酶C对离体兔心的保护及机制.方法应用蛋白激酶C的激活剂和阻断剂,通过Langendroff离体兔心灌注模型,测定心功能指标、心肌CK-MB、LDH、MDA、SOD含量,计算心肌含水量及检测凋亡细胞,了解蛋白激酶C对心功能的影响.结果缺血预适应组和蛋白激酶C激活组的心肌CK-MB(233.6 U/g±24.6 U/g,285.9 U/g±21.4 U/g),LDH(83.9 U/g±6.5 U/g, 91.2 U/g±5.4 U/g和SOD(201.0 U/g±17.4 U/g,91.9 U/g±22.1 U/g)含量均高于对照组(132.5 U/g±24.8 U/g,74.1 U/g±7.4 U/g,180.3 U/g±16.8 U/g)和激活阻断组(135.1 U/g±28.8 U/g; 75.1 U/g±8.8 U/g,184.5 U/g±16.9 U/g)(P《0.05),而MDA含量、心肌含水量明显低于对照组和激活阻断组(均P《0.05).结论蛋白激酶C对离体兔心具有肯定的保护作用。

目的 观察二烯丙基三硫化物涂层支架置入犬冠状动脉后内皮修复、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达和一氧化氮水平的变化,探讨该药物支架对血管内皮结构和功能的影响.方法将8只犬进行冠状动脉左回旋支支架置入术,将二烯丙基三硫化物涂层支架(药物组)和对照支架(对照组)分别置入左回旋支的远端和近端.术后28 d处死动物,采用光镜观察内膜增生情况,扫描电镜观察内皮修复情况,用免疫组织化学和Western印迹法测定eNOS蛋白质表达,硝酸还原酶法检测一氧化氮水平.结果术后28 d,药物组血管内膜增生(内膜厚度0.12 mm±0.05 mm,内膜面积1.17 mm2±0.25 mm2)明显轻于对照组(内膜厚度0.35 mm±0.11 mm,内膜面积1.81 mm2±0.36 mm2,P＜0.01,P＜0.05);血管内膜表面的内皮细胞较对照组分布更紧密,排列更整齐,覆盖更完整;药物组eNOS蛋白质表达量(免疫组化法11.1±1.9,Western印迹法37.5±6.2)明显高于对照组 (5.6±0.6,10.4±2.7, 均P《0.01);药物组一氧化氮水平(279 μmol/L±72 μmol/L)明显高于对照组(160 μmol/L±57 μmol/L, P=0.01).结论二烯丙基三硫化物涂层支架可加速内皮化、促进eNOS表达和提高一氧化氮水平,表明该药物支架在促进内皮结构修复的同时,实现了内皮功能的恢复和完善。

目的 应用选择性冠状动脉前降支(LAD)内微球分次灌注方法造成心肌缺血坏死,探索建立稳定存活的小型猪慢性缺血性心力衰竭(CIHF)动物模型.方法选择15头8～11个月龄的中国五指山小型猪,体重20～30 kg,采用4F Judkins导管行冠状动脉造影(CAG)并超选LAD,于LAD内行塑料微球悬液分次注入(1 ml/次,约含1.0×105个微球),间隔10 min重复注射,直到LAD前向血流减慢,TIMI血流≤2级,LVEDP升高至15 mm Hg～18 mm Hg时停止,同时监测心电图、有创血流动力学参数及心肌损伤标志物(CK-MB、cTnI)变化.应用心脏超声分别于制模前、制模后10、20、30、40、50、60 d分别测量LVEF.并于制模前和术后2个月应用Swans-Ganz漂浮导管测量mRAP、mRVP,平均右房压(mRAP)、平均右室压(mRVP)、平均肺动脉压(mPAP)及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)及CO,并行左室造影测量左室舒张末压(LVEDP)的变化,比较CIHF动物模型成功前后的血流动力学变化.认定和评价模型成功率、稳定性和可重复性.并行心脏剖检测定梗死心肌面积和病理检查.结果制模2个月后共有11头小型猪成活,其中10头达到CIHF动物模型标准(LVEDP》18 mm Hg和CO下降30%以上),模型成功率为66.7%(10/15),微球注射次数(3.2±0.9)次,总量(3.2±0.9) ×105个.制模2个月时与制模前相比,LVEF下降38.5%, LVEDP升高197.8%,CO下降46.8%,(P《0.01).与模型制作前相比,模型成功后血流动力学检查显示: mRAP、mRVP、mPAP和PCWP均明显升高(P均《0.01).病理检查显示心肌坏死面积占左心室面积的25.4%～34.9%.光镜显示左心室前壁及心尖部心内膜下心肌血管内散在的半透明微球阻塞,伴灶性凝固性坏死,并呈现缺血性坏死心肌和慢性纤维胶原增生的病理特征.结论超选冠状动脉LAD内微球分次灌注方法制作的小型猪CIHF模型具有闭胸、高成功率、稳定和重复性好等优点,较药物、冠状动脉结扎和起搏诱导的心力衰竭模型更接近临床CIHF病理生理学特点和病程。

目的 用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1a)表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响.方法构建两肾一夹(two-kidney, one-clip:2K1C)高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2单次尾静脉注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con(pCon)、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周,无干预为对照,检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比(LV/BW),并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况.结果尾动脉压(与干预前比较):Blank组及pCon组继续升高25 mm Hg左右, pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组下降15～16 mm Hg, 缬沙坦组下降约30 mm Hg;颈动脉压和左室/体重之比:pAT1a-shRNA1(194 mm Hg±5 mm Hg;2.27±0.37)、 pAT1a-shRNA2(200 mm Hg±5 mm Hg;2.31±0.26)、缬沙坦组(164 mm Hg±5 mm Hg;2.26±0.39)显著低于对照组(234 mm Hg±10 mm Hg;3.24±0.38)及pCon组(232 mm Hg±7 mm Hg;2.94±0.06);与对照组相比,pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组左心室(分别下降53.3%和47.8%)和主动脉(分别下降58.7%和49.3%)组织内AT1受体表达显著减少.结论 RNA干扰AT1a受体有效地抑制了肾血管性高血压进展及其心肌肥厚重构.RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略。

目的 探讨醛固酮合成酶基因(CYP11B2)-344T/C多态性与原发性高血压(EH)患者血浆肾素活性(PRA)以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aldo)水平的关系.方法用聚合酶链反应–限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测421例EH患者和207例正常人CYP11B2的-344T/C基因型.用放射免疫法测328例EH患者基础PRA、血浆AngⅡ和Aldo浓度,其中279例患者同时测定激发PRA和血浆AngⅡ浓度.结果 EH与正常对照组间-344T/C多态性的基因型(P=0.61)和等位基因频率(P=0.34)差异无统计学意义.调整年龄、性别和体重指数后,328例EH患者中TT基因型者血浆Aldo浓度(213.5 pmol/L)显著高于TC (163.5 pmol/L)和CC(141.5 pmol/L)基因型者(P=0.02). 而不同基因型间基础PRA(P=0.63)和血浆AngⅡ浓度(P=0.28)差异无统计学意义.激发时279例EH患者中CC基因型血浆AngⅡ浓度(81.9 pmol/L)显著高于TC (52.2 pmol/L)和TT(49.5 pmol/L)基因型(P=0.02).结论 CYP11B2基因-344T/C多态性与EH患者血浆Aldo水平及激发血浆AngⅡ浓度显著相关。

目的 了解2002年中国高血压流行病学现状,为进一步控制高血压病奠定基础.方法选取中国南北方共14省市的自然人群进行整群抽样调查,采用国际通用的标准化调查方法,在人群中进行以高血压为主要内容的心血管流行病学调查并统计结果.结果调查人数为29 076人,患有高血压的为9872人.高血压总患病率标准化后为27.86%,男性病人高血压患病率为34.72%,女性为25.34%,男性高于女性,年龄分组显示患病率随年龄增加而增加.各地区患病率进行比较显示北方高于南方,男性中河北省最高为47.89%,广东省最低为18.59%;女性中河北省最高为38.30%,湖北、山东较低.且有自北向南减低的趋势.高血压知晓率为60.7%,治疗率标准化后为37.7%,控制率为5.7%.结论中国高血压的患病率比较高,而高血压的知晓率,治疗率和控制率偏低.在我国仍需要改善高血压的预防、检测和治疗状况。

数个随机的临床试验均已证实,与普通裸金属支架(BMS)相比植入雷帕霉素洗脱支架(SES)可在3年内明显减少再狭窄率和靶病变血运重建的几率.RAVEL试验和SIRIUS试验发现,SES的再狭窄率分别为0和8.9%.而在包含了诸多"复杂病变"如小血管、长病变、合并糖尿病的SIRIUS研究中,与BMS组相比较,SES对支架内再狭窄的影响仍然显示了明显的优势(42.3% vs 5.9%).在上述试验中,支架的安全性也得到肯定.RAVEL试验随访6个月无1例支架血栓.SIRIUS试验仅联合使用阿司匹林和氯吡格雷两个月,但支架血栓的发生率也仅为1.1%,且均发生在术后1个月内.然而,上述试验未包括所有的临床情况,且试验多在经验丰富的大中心进行.那么SES在一些普遍的临床情况,如患者患有多支血管病变、糖尿病、左主干分叉病变、动脉狭窄、桥血管病变等等情况下的表现如何呢?瑞士的Urban等在《循环》杂志上(Circulation,2006,113:1434-1441)上发表了e-Cypher注册研究1年随访结果,显示在日常临床实践中雷帕霉素洗脱支架术非常安全,支架血栓发生率与之前的试验结果相似。

左心室肥厚(LVH)及其继发的充血性心力衰竭是当前致使人类残疾和死亡的主要原因之一,肥胖既是心血管疾病的危险因素,也是引起LVH的主要原因.导致肥胖的原因除了与调节能量代谢和食欲的激素有关之外,还与瘦素(leptin)缺乏或受体不敏感有关.动物试验表明瘦素的缺乏或不敏感可导致LVH,而人类肥胖与高瘦素血症以及瘦素不敏感有关,因此,对于人类而言,单纯补充瘦素对控制肥胖和LVH很难奏效.是否有与瘦素作用相平行的因子能够逆转心脏结构呢?以美国约翰斯*霍普金斯大学医学院Shubha V. Y. Raju为首的研究者将研究重点转移至睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)上,研究活化CNTF受体能否逆转LVH,该研究结果发表在近期的《美国国家科学院院刊》杂志上(PNAS,2006,103: 4222-4227)。

在毒理学上,一氧化碳(CO)中毒是导致死亡和发病的常见原因,CO中毒的症状主要包括眩晕、恶心、无力、头痛、疲倦和意识模糊等.2006年1月25日出版的《美国医学会杂志》(JAMA,2006,295:398-402)刊登了美国明尼苏达州明尼阿波利斯心脏中心基金会(Minneapolis Heart Institute Foundation)的Henry CR等人的研究,研究表明,中重度CO中毒的患者出现心肌损伤是病情加重甚至发生死亡的有重要意义的信号,对于中重度CO中毒的患者来说,心肌损伤可评估患者的死亡率。

由亚太危重病医学会联合会（APACCM）主办，中国病理生理学会危重病医学专业委员会（CSCCM）和中国科协承办的第十四届亚太危重病医学大会暨第七届全国危重病医学学术会议将于2006年8月26至29日在北京国际会议中心隆重召开。中国病理生理学会理事长、中国科学院院士韩启德教授任大会名誉主席。CSCCM主任委员陈德昌教授任大会主席。

由中华医学会神经外科学分会主办的第六届全国神经外科大会定于2006年9月15-19日在北京国际会议中心召开，9月15日报到注册，16-19日开会。大会主席为赵继宗教授。会议期间将同时举办神经麻醉、神经ICU及神经外科和手术室护理3个专题研讨会及神经外科归国人员论坛。9月18日将举行中-德神经外科交流研讨会，届时德国神经外科学会将组织20余位德国神经外科医生前来参加。