2005年 · 第85卷第21期

侵袭性真菌感染发生率随着严重免疫功能低下人群的日益增多而显著上升,尽管目前已得到临床医师的广泛重视,但其诊断和治疗仍然面临极大的挑战.首先,免疫功能低下患者发生侵袭性真菌感染的临床表现并无特征性,往往易被原发病或继发细菌、病毒感染所掩盖,因此其早期临床诊断非常困难.其次,传统的真菌培养阳性率较低,且有时培养结果阳性也很难确立是定植、侵袭或污染;一些真菌的鉴定则更为困难,尤其是过去较为少见的毛霉菌、根霉菌、根毛霉菌、镰刀菌、肺孢子菌、青霉菌等,如何有效提高诊断水平,仍是广大临床医学工作者面临的巨大挑战.与细菌感染不同,血液系统疾病患者侵袭性真菌感染具有以下特点,而这些特点决定了其侵袭性真菌感染诊断实施过程的复杂性。

近年来侵袭性真菌感染(IFI)在逐年增多,特别是血液系统恶性疾病和器官移植患者的发病和死亡病例均有明显增加,这严重危害人类的健康.1993年美国115家医院真菌感染调查显示,20世纪90年代住院患者的侵袭性真菌感染率为20世纪80年代的1.9倍[1].而2004年的调查结果表明,真菌感染率为20世纪90年代的2.4倍.2003年北京协和医院统计的IFI发生率是20世纪90年代的3.6倍.哈尔滨血液病肿瘤研究所2004年报道的血液病IFI的发生率是20世纪90年代的4.0倍.实验及临床研究均表明IFI发病有逐渐增多的趋势[2]。

肝移植患者常由于白细胞减少、免疫抑制剂的应用及侵袭性操作较多,其深部真菌感染的发生率比其他实体器官移植更高.据报道肝移植后真菌感染的发生率约20%,在证实存在真菌感染的患者中有8%将发生深部或系统性真菌感染[1].欧洲20年中44 286例肝移植调查分析表明,因真菌感染所致受体死亡占总死亡率的2%,高于急性排异反应和肾功能衰竭(均为1%);在所有感染死亡中占12%,高于病毒感染(7%)[2].移植术后的真菌感染已成为影响受体成活的重要因素而亟待解决.掌握肝移植术后深部真菌感染的特点对降低肝移植患者的真菌感染率、提高重症患者的生存率具有重要意义。

真菌感染是血液系统疾病,特别是血液系统恶性肿瘤治疗过程中常见的并发症.血液疾病患者存在多种易患因素,具体表现在:(1)疾病本身因素:血液系统恶性肿瘤(如急性白血病和淋巴瘤)患者本身就存在免疫缺陷;(2)治疗因素:即细胞毒药物、免疫抑制药物和大量抗生素的应用.有学者提出,血液肿瘤患者侵袭性真菌感染(IFI)的发生率和严重程度决定于如下三大危险因素:(1)既往有真菌感染和消化道黏膜、呼吸道或皮肤真菌定植史;(2)免疫抑制状态;(3)器官功能损害如肾功能衰竭、肺功能异常、消化道黏膜炎和严重的移植物抗宿主病(GVHD)等。

真菌感染实验室诊断的成功首先取决于临床标本的正确采集和实验方法的正确选择.临床医师与实验室专业技术人员之间的密切联系对于提高诊断水平至关重要。

目的 探讨高糖持续刺激对足细胞培养上清液明胶酶活性、Ⅳ型胶原的影响及可能的信号途径.方法小鼠足细胞系分为正常糖组、高糖组和甘露醇高渗对照组.应用明胶酶谱法观察三组细胞培养液上清明胶酶活性的动态变化,Western印迹分析法检测细胞培养液上清中Ⅳ型胶原α5链蛋白水平及足细胞ERK信号途径活化的变化.RT-PCR方法检测MMP-9 mRNA的表达.结果正常糖组和甘露醇高渗对照组培养液上清MMP-2和MMP-9活性在10天实验时间内无明显变化.高糖组细胞培养液上清MMP-2的活性没有明显变化;MMP-9活性于第2天开始升高,第3天达高峰为正常糖组的144.2±18.7%(P=0.006),第5天下降,第7天回到基础水平为正常糖组的76.6%±16.4%(P=0.218),直至第10天.足细胞培养上清中有较高基础水平的Ⅳ型胶原α5链蛋白;高糖组细胞培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白表达第2天开始下降,第3天达最低水平41.9%±25.5%(P=0.047),第5天回升到基础水平持续至第7天.上清MMP-9的活性与Ⅳ型胶原α5链蛋白的表达量呈负相关(r=-0.577,P=0.006).正常糖组和甘露醇高渗对照组细胞培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白无变化.高糖刺激足细胞2天MMP-9 mRNA水平增加为正常糖组的199.8%±40.2%(P=0.003),刺激5天时为正常糖组的90.9±8.8%(P=0.411).高糖刺激足细胞30 min可以活化ERK1/2,6 h达高峰,持续至24 h,48 h降至基础水平;在足细胞上未能检测到p38和JNK活化.ERK活化特异抑制剂PD98059预处理细胞后,能阻断高糖引起的MMP-9的活性和MMP-9 mRNA增加及Ⅳ型胶原α5链蛋白的下降.结论ERK信号传导途径介导了高糖刺激足细胞MMP-9生成及相应的Ⅳ型胶原α5链蛋白动态反向改变。

目的 探讨血清脂联素浓度与体脂分布及组织胰岛素敏感性的关系.方法对44例上海地区正常糖耐量中国人,其中正常体重组(体重指数<25 kg/m2)12例、超重组(25 kg/m2≤体重指数<30 kg/m2)19例及肥胖组(体重指数≥30 kg/m2)13例进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以钳夹稳态期的胰岛素介导的葡萄糖利用率(Rd)来判定周围组织的胰岛素敏感性.同时测定总体脂[体重指数、体脂百分比(FAT%)、身体脂肪块重量(FM)]、局部体脂[腰围、臀围、腰臀比、腹部皮下脂肪面积(SA)、腹腔内脂肪面积(VA)和股部皮下脂肪面积(FA)],并应用放射免疫法测定空腹血清脂联素浓度.结果 (1)在校正年龄、性别后,超重组及肥胖组的血清脂联素浓度(8.7 mg/L±4.8 mg/L及6.7 mg/L±0.8 mg/L)均低于正常体重组(15.7 mg/L±1.8 mg/L,均P<0.01);(2)血清脂联素浓度与体重指数、腰围、腰臀比、FAT%、FM、VA均呈负相关,但与腰围、VA的相关性最强(r值分别为-0.46和-0.53,均P<0.01);(3)血清脂联素浓度与Rd(r=0.52,P<0.01)及糖原合成率(r=0.36,P<0.05)呈正相关,而与游离脂肪酸浓度呈负相关(r=-0.41,P<0.05);(4)多元逐步回归分析表明,血清脂联素浓度是除性别、体重指数、腰臀比或VA、SA以外,对Rd的独立影响因素,其贡献值分别为3.52%和4.84%(均P<0.05).结论 (1)血清脂联素浓度降低与总体脂增加,尤其是腹腔内体脂增加关系最为密切;(2)血清脂联素浓度是独立于体脂因素之外的影响胰岛素敏感性的因素之一。

目的 探讨2型糖尿病大鼠心肌葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达与葡萄糖及其脂肪酸氧化代谢的关系,同时观察罗格列酮使用后上述指标的变化.方法 24只SD雄性大鼠随机分为实验治疗组(6只)、实验对照组(6只)、正常治疗组(6只)和正常对照组(6只).采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白质)4周及小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.实验治疗组和正常治疗组给予罗格列酮3 mg*kg-1*d-1灌胃2周;各组大鼠进行30 min等容离体心脏Langendorff灌注,灌注液含100 μU胰岛素、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L 3H软脂酸,测定样本葡萄糖含量及3H2O计数,评估心肌葡萄糖和脂肪酸氧化率;Western 印迹法检测心肌细胞膜GLUT4表达水平.结果与正常对照组比较,实验对照组大鼠心肌葡萄糖总氧化量明显较少[(55±6) μmol/g干重vs (69±6)μmol/g干重,P<0.01],葡萄糖氧化比例较少(18% vs 25%),脂肪酸氧化率较高(82% vs 75%);同时心肌细胞膜上GLUT4的表达量减少53%.与实验对照组比较,给予RSG的实验治疗组,心肌葡萄糖的氧化量较高为(64±6) μmol/g干重(P<0.05),葡萄糖和脂肪酸的氧化比例分别为24%和76%,GLUT4表达量也明显较大(92% vs 47%,P<0.01).结论心肌细胞膜上GLUT4表达减少可能是2型糖尿病心肌葡萄糖和脂肪酸氧化代谢改变的重要原因,罗格列酮通过增加GLUT4的表达,可以提高心肌葡萄糖氧化、降低脂肪酸氧化,这将有助于减轻糖尿病心肌细胞损伤,增强抗缺血的能力。

目的 通过门静脉注射D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖的方法建立一种接近临床条件的猪急性肝功能衰竭(AHF)模型.方法 22头健康家猪随机分为5组.组Ⅰ:门静脉注射生理盐水(3头);组Ⅱ:门静脉注射1 μg/kg脂多糖(5例);组Ⅲ:门静脉注射0.5 g/kg D-Gal(5例);组Ⅳ:门静脉注射0.5 g/kg D-Gal+1 μg/kg 脂多糖(6例);组Ⅴ:门静脉注射0.5 g/kg D-Gal+1 μg/kg脂多糖,接受辅助性部分原位肝移植术(APOLT)(3例).观察各组动物的临床表现、生化指标和病理改变.结果组Ⅰ和组Ⅱ动物全部存活,生化指标轻度改变.组Ⅲ动物1周内死亡率为40%(2/5).组Ⅳ中5例(5/6,83%)在120 h内死亡,注药后48 h血清天冬氨酸氨基转移酶达最高峰(4912 U/L±759 U/L),同时伴有总胆红素、乳酸、血氨明显升高和凝血酶原时间延长.组Ⅴ动物行APOLT治疗后AHF逆转,第3天起各生化指标开始恢复,至第7天基本恢复正常,病理结果显示原肝得到部分再生.结论通过门静脉注射0.5 g/kg D-Gal和1 μg/kg脂多糖的方法可建立一种理想的猪急性肝功能衰竭模型.该模型可用于辅助性部分原位肝移植治疗急性肝功能衰竭的研究。

目的 通过体外实验,从受体水平观察细菌脂多糖(LPS)、细菌脂蛋白(BLP)和细菌DNA对肺泡巨噬细胞的协同刺激效应及其可能机制.方法分离培养小鼠肺泡巨噬细胞,随机将细胞分为7组,分别为LPS组、CpG-ODN组、BLP组、LPS + CpG-ODN 组、LPS + BLP组、LPS +CpG-ODN + BLP组和培养基对照组.刺激6 h后,收集上清和细胞,上清用于TNF-α检测,细胞用于提取总RNA,通过RT-PCR检测主要模式识别受体(PRRs)CD14、SR、TLR2、TLR4、TLR9的表达.结果 LPS、BLP和CpG-ODN不仅体外能协同增加肺泡巨噬细胞释放TNF-α等细胞因子,而且具有协同增强效应细胞表面模式识别受体的表达,以三者同时存在时,协同作用最强.结论细菌内毒素、细菌脂蛋白和细菌DNA在体外不仅能上调相互的模式识别受体,而且具有协同增强其他细菌结构成分对相应受体的刺激作用。

目的 探讨缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)手术治疗的方案.方法回顾分析1998年4月至2004年9月,冠脉搭桥同期外科治疗IMR 53例,其中轻-中度IMR 8例,中度24例,重度21例.行二尖瓣成形术33例:交界区瓣环成形术14例,使用人工瓣环18例,二尖瓣双孔成形1例;其中含后瓣叶楔形切除5例,腱索转移1例.瓣膜置换术20例:双叶机械瓣18例,生物瓣2例.结果全组手术死亡8例,其中低心排综合征4例,心律失常2例,多脏器功能衰竭2例.42例术后平均随访29个月,远期死亡2例,生存者远期心功能Ⅰ～Ⅱ级者37例,Ⅲ级者3例.术后超声复查左心室内径较术前明显缩小.无返流或轻微返流37例,轻度返流5例,中度返流3例.瓣膜置换者中1例有瓣周漏,其余病例瓣膜功能良好.统计分析显示,左心室功能,临床心功能级别与手术风险相关,但与手术类型无关.结论在作冠脉搭桥术时,对有病理性改变的中度和中度以上缺血性二尖瓣关闭不全应同期手术处理,手术矫治方式宜根据瓣膜的病理改变和手术者的经验决定,成形术和瓣膜置换术效果相同。

目的 研究抗肿瘤细胞毒性T淋巴细胞(CTL)克隆识别靶细胞的肽特异性和人类白细胞抗原(HLA)限制性,以及其赖以识别抗原肽的T细胞受体(TCR)基因表达序列的分子特征.方法利用体外CTL刺激扩增体系,应用免疫球蛋白重链可变区(IgHV)框架区上的B淋巴瘤相关抗原九肽(IgHV1- QLVQSGAEV和IgHV3-SLYLQMNSL)负荷的抗原递呈细胞(APC),刺激正常HLA-A*0201供者的外周血单个核细胞(PBMC),每周1次共4次,用流式细胞仪检测体外培养细胞的免疫表型的变化,并用肽/主要组织相容性基因复合体(MHC)-四聚体方法检测肽特异性的CTL增殖情况.应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CTL与不同的靶细胞共同孵育时释放干扰素γ(IFN-γ)的能力.应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和T细胞受体(TCR)基因指纹谱型图方法检测培养前后的淋巴细胞的克隆变化,并用直接测序的方法得到CTL克隆的TCR基因序列.结果 B淋巴瘤相关抗原肽4次刺激体外培养的PBMC后CD8+CTL大量增殖,CD4/CD8明显下降(0.10 vs 1.43,P<0.05).IgHV1-QLVQSGAEV/ HLA-A*0201四聚体和CD8双阳性的肽特异性CTL数量(49.38%)比刺激前(0.04%)明显上升.ELISA检测IFN-γ的分泌表明其识别靶细胞是肽特异性和HLA限制性的.TCR基因指纹谱型图显示抗原肽反复刺激获得的CTL的TCR表达集中于个别基因家族,呈克隆性增殖.结论应用IgHV基因框架区来源的B淋巴瘤相关抗原九肽可以使特异性CTL克隆增殖,这些克隆以肽特异性和HLA限制性的方式识别靶细胞.了解这些CTL的作用和TCR识别相关抗原肽的分子结构,将有助于确定体内T细胞和B细胞相互调节的机制。

目的 分析伊曲康唑注射液治疗血液病患者不同分层诊断的真菌感染的疗效.方法2002至2004年按照欧洲癌症研究和治疗组织(EORTC)分层诊断标准诊断的真菌感染患者25例,其中确定诊断6例,临床诊断12例,拟诊7例.全部病例均于诊断后给予伊曲康唑注射液治疗,125～200 mg/次,第1、2天每天2次,以后每天1次.结果总有效率为60.0%(15/25);确诊病例、临床诊断病例和拟诊病例的有效率分别为66.7%(4/6)、83.3%(10/12)和14.3%(1/7);具有影像学主要特征、次要特征患者的有效率分别为90.0%(9/10)和57.1%(4/7).临床诊断病例和拟诊病例的疗效之间差异有统计学意义(P=0.006),其余各组间比较,差异无统计学意义.结论血液病患者的真菌感染是可以有效治疗的;伊曲康唑注射液是治疗真菌感染的有效药物,而且具有肺部影像学表现的患者比单纯不明原因发热的患者疗效好。

目的 研究紫草素对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用.方法组织块贴壁法原代培养的大鼠VSMC,经不同浓度的紫草素作用不同时间后,应用MTT法、台盼蓝拒染法、3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定紫草素对VSMC的细胞活力的影响、生长及增殖抑制;应用流式细胞仪分析细胞周期分布及观察凋亡现象;应用荧光显微镜计数凋亡细胞百分率并观察形态学变化;应用Western印迹法检测细胞周期调节蛋白的变化.结果 (1)与对照组相比,0.25～1 μmol/L 紫草素对VSMC细胞活力无明显影响(均P>0.05);可时间和剂量依赖性地抑制细胞生长,以1 μmol/L 作用72 h最为显著(1.9×105 /孔vs 5.8×105 /孔, P<0.05);并呈时间和剂量依赖性地抑制DNA合成(抑制率达33%～ 98%,P<0.05及P<0.01).(2)1 μmol/L 紫草素显著抑制增殖VSMC细胞周期进程,使S及G2/M期减少(P<0.05) 、G0/G1期增加(P<0.05),接近静止细胞水平,并在48 h出现sub-G1期凋亡峰(10.9%±0.3%).(3)1～2 μmol/L 紫草素可显著提高凋亡细胞百分率(2.8%～ 23.7% vs 0.2%～ 0.4%, P<0.05),呈时间和剂量依赖性,可见典型的凋亡细胞核形态学变化.(4)1 μmol/L 紫草素可显著抑制细胞周期蛋白D1、E及增殖细胞核抗原的表达, 促进p21waf1/cip1表达,对p27kip1及p53表达无显著影响.结论紫草素对VSMC具有明确的抗增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,并且与细胞周期调节蛋白的变化密切相关。

目的 探讨非那雄胺抑制前列腺癌细胞增殖的分子机制,筛选特异性的治疗靶点.方法利用基因芯片技术检测非那雄胺作用前列腺癌细胞株前后LNCaP差异表达的基因.结果非那雄胺能够显著抑制前列腺癌细胞株LNCaP的增殖,在96条基因中受非那雄胺作用有差异表达的基因有29条,其中表达上调的基因有11条,下调的基因有18条.结论非那雄胺抑制LNCaP增殖可能涉及多基因、多通路的共同作用。

研究表明,伴有免疫反应的炎症过程贯穿于动脉粥样硬化的始终[1].炎性细胞如T淋巴细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化病变的进程中扮演了重要角色.血管内皮细胞、平滑肌细胞及外膜的成纤维细胞和肥大细胞均可作为免疫细胞产生促炎细胞因子.在动脉粥样硬化疾病的发生和发展中,修饰的低密度脂蛋白(LDL)和感染源的作用比较明确,但免疫反应在其中的作用及其机制尚不完全清楚.已知人类具有天然和获得性两个免疫识别系统来抵御潜在的有害物质.获得性免疫系统特异性识别环境中存在的独特抗原决定簇.天然免疫是机体抵御微生物的第一道屏障,识别被称为病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMP)的高度保守抗原域[2].Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)识别种类繁多的PAMP,属于模式识别受体.大量证据表明TLR在动脉粥样硬化中起着重要作用.本文就近年来TLR与动脉粥样硬化的相关研究作一综述。

患者男,42岁,因镜向右位心伴法洛四联症(TOF)根治术后2个月,再发活动后胸闷、气急2周入院.患者自幼发现紫绀、喜蹲踞、活动后胸闷、气急,超声心动图提示"镜向右位心伴TOF".2004年2月于我院行TOF根治术,术后因房室传导功能受损而安装永久起搏器.2004年4月,患者再次出现活动后胸闷、气急,伴双下肢浮肿,复查超声心动图提示"室间隔缺损(VSD)膜部补片下端回声缺失".体格检查:血压92/62 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),营养状况较差,双侧颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,双侧肺底可闻及少量湿啰音,心尖搏动呈抬举样,位于第五肋间右侧锁骨中线外1 cm,心前区可扪及收缩期震颤,心浊音界向右侧扩大,心率80次/min,心律齐,胸骨右缘第三肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音,肝肋下2指,肝颈返流征阳性,双下肢中度浮肿.X线胸片:右位心,右心室增大,左侧少量胸腔积液.心电图:起搏心律,起搏器感知和带动良好,起搏频率为80次/min.诊断:镜向右位心伴TOF根治术后室间隔残余缺损,心功能Ⅲ级。

德国Stefan医生在第20届欧洲泌尿学会(EAU)年会上,报告了德国7000例前列腺癌患者的超声聚能刀(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗经验,截止至2005年1月,在德国使用HIFU治疗的前列腺癌患者已经超过了7000例,随访5年无复发的病例达87%,其中137例复查活检呈阴性,且前列腺特异性抗原(PSA)≤0.5 ng/ml.德国里昂的Albert医生是第一个应用HIFU治疗前列腺癌的医生(1993年),他指出HIFU不仅具有微创的特点,更重要的是其对于放疗失败的患者也同样有效。

荷兰VU大学医学中心的Koppes等在Diabetes Care杂志(2005,28:719-725)载文指出,适度饮酒可降低2型糖尿病的发病风险。

香山科学会议是1993年在科学技术部(原国家科委)和中国科学院的支持下正式创办.会议宗旨是弘扬学术自由,面向科学前沿,促进学科交叉,启迪创新思维.会议主题是基础研究和我国重大工程技术领域中的科学问题,着重探讨科学前沿,展望发展趋势,分析新的学科生长点,为我国科技发展战略提出咨询意见。

代谢综合征(metabolic syndrome, MS)的发病与遗传易感性和环境因素有关,其中不良生活方式起很大作用[1].美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南(NCEP-ATPⅢ)中对MS患者的治疗首推治疗性生活方式改变(therapeutic life change, TLC),并在此基础上结合药物治疗[2].目前对MS患者综合干预的疗效评估报道不多.本研究主要通过对重庆地区MS患者的随访观察,探讨MS患者进行TLC和药物综合干预情况,为更好防治MS提供参考。

研究表明,在糖尿病皮肤组织中存在着"隐性损害"现象[1]. "隐性损害"现象可能是糖尿病患者易发生自发性溃疡以及创面形成后难以愈合的重要原因之一.有资料表明,精氨酸不仅具有降血糖和促进胰岛素分泌的作用,而且还能通过加速胶原合成、重建一氧化氮通路恢复细胞正常的增殖状态等机制促进糖尿病难愈创面的修复[2,3].那么,鉴于上述精氨酸的药效学作用,能否将精氨酸预防性应用于糖尿病患者,改善糖尿病皮肤的"隐性损害"现象,从而降低糖尿病皮肤组织并发症的发生?值得深入探讨.本研究通过建立糖尿病大鼠模型,探讨应用精氨酸对糖尿病皮肤"隐性损害"发生的影响。

随着科技和交通事业的发展,多数肺挫伤患者所受的外力巨大,在引起肺挫伤的同时,常有多根肋骨骨折(或连枷胸)及其他合并伤,复杂的创伤机制有时造成了肺挫伤的难治性.若早期处理不当,可致严重后果[1,2].我院自1995至2003年共收治肺挫伤患者176例,因早期采用综合治疗,取得了较好的临床疗效,现将结果报道如下。

段涛教授:对于缺血缺氧性脑病(HIE),有什么比较好的治疗方法吗? 　　陈超教授:新生儿HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程,患儿对缺氧的耐受性差异很大.因此,HIE的治疗应当根据病人的特点,在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗,才能提高疗效减少毒副反应.

患者女,49岁,右利手,因脑出血术后左侧肢体无力2个月于2004年9月17日转我院治疗.患者2个月前打麻将时突发左侧肢体无力,送当地医院治疗.头颅CT显示:右侧基底节区脑出血,出血量约60 ml(图1).行右侧顶叶入路脑内血肿清除、脑组织减压术.术后患者意识清楚,左侧肢体无力无明显好转,遂转我院治疗.体格检查:神志清,言语明,情感智能正常,GCS评分15分,左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力Ⅰ级,浅、深及复合感觉减退,右侧正常,四肢腱反射正常,两侧病理反射(-),颈软,克氏征(-).头颅CT显示:右侧基底节区出血术后改变(图2).神经心理学检查: (1)忽视症检查:临摹图画只能画出图画右半部分;自主画图只能画出钟表、人脸右半部分;言语检查只对单行句子右半部进行了朗读;抄写检查只书写出右侧三分之二文字,且书写在纸的右边,左边留下较大空白;划消试验能划消掉右侧所有线段,对左侧线段则明显少划;线段两等分测验,标出的线段中点均在右三分之一处.另外,患者还存在空间性失算,即忽略了位数左侧部分,但运算法未受损害.(2)视觉整体与局部认知功能检查:画复合三角形及正方形图形,仅画出其局部形状.(3) 面容和物体失认检查:不能识别熟悉名人面孔, 但通过观察发型、化妆、饰物能区分名人性别、年龄及种族,能正确分辨名人面部表情特征,对一般事物识别没有障碍。