2004年 · 第84卷第19期

自1967年人类首例同种心脏移植成功以来,全世界已经有330个医疗中心完成了62 851例心脏移植(截至2002年6月30日).随着移植技术的提高和其他相关学科的发展,移植疗效有了很大改善,1982～1987年间、1988～1992年间、1993～1997年间和1999～2001年间的移植后1年生存率分别为76.5%、79.9%、 81.3%和81.5%;3年生存率分别为67.8%、72.7%、74.3%和75.2%.我国临床心脏移植工作起始于1978年上海瑞金医院,患者存活109 d,随后心脏移植处于停顿状态.1992年先后有北京安贞医院、牡丹江心血管医院和哈尔滨医科大学附属第二医院开展了心脏移植,术后患者长期存活,国内心脏移植开始逐渐发展.目前开展心脏移植的单位近20家,完成了心脏移植百余例,术后存活最长时间是12年余,一些单位的术后1年生存率在90%以上.但我国心脏移植与国外相比还有一定差距,无论在基础或临床上,都需要做大量深入的工作。

2002年冬至2003年春夏之交,严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)使我国医学界经受了严峻的考验.在冒着生命危险浴血奋战,与SARS这一我们首次面对的病魔进行殊死搏斗的同时,广大医学科技工作者对SARS进行了多方位的临床与基础研究工作,为有效防治SARS奠定了科技基础.SARS流行过后,及时地深化研究,为今后的SARS防治做好准备是摆在我们面前的重要工作.

目的 总结分析复旦大学器官移植中心56例原位心脏移植的临床经验.方法 2000年5月至2003年12月连续为56例患者行原位心脏移植术,包括扩张型心肌病47例,终末期瓣膜性心肌病2例,终末期缺血性心肌病2例,原发性心脏恶性肿瘤2例,复杂先天性心脏病1例,肌营养不良性心肌病1例,恶性心律失常1例.手术按标准法行原位心脏移植手术19例,双腔静脉吻合法移植手术37例.术后抗排斥反应治疗采用环孢素+泼尼松+霉酚酸酯三联方案.结果手术死亡1例,死因为第5次手术术后渗血不止.所有存活病例获完整随访,在平均12.4个月的随访中,术后1年内死亡5例,1年存活率91%,其中死于肾功能衰竭1例,慢性右心衰1例,急性排斥反应2例,车祸1例.1例术后3年2个月死于移植物冠状动脉硬化.存活病例心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级.结论通过选择适当的受体病例,保护良好的心肌,采用双腔静脉吻合技术,加强术后监测与预防多种并发症,心脏移植可获得满意的早中期疗效。

目的 评价新型Amplatzer封堵器治疗膜周部室间隔缺损(VSD)的近期疗效. 方法2002年11月至2003年11月,采用新型Amplatzer膜部VSD封堵器对48例膜周部VSD患者进行封堵治疗.患者中男25例,女23例,年龄17岁±12岁(3～48岁).经胸超声心动图(TTE)显示VSD的直径5.1 mm±1.2 mm(3～12 mm).所有患者在透视及超声监测下通过建立股动静脉轨道、经右心系统释放封堵器.并分别于术后1、3、6、12个月通过经胸超声心动图、12导心电图、X线胸片等检查进行随访评价. 结果 45例患者封堵器置入成功,技术成功率94%.术后出现少量残余分流5例(<3 mm),完全性左束支传导阻滞1例,无其他严重并发症发生.45例患者接受了平均3.8个月的随访(1～12个月),随访中无封堵器移位、脱落以及瓣膜损伤等并发症发生,2例残余分流于随访3个月时消失. 结论 Amplatzer封堵器治疗膜周部VSD近期效果良好。

目的 研究大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)中肺泡细胞凋亡的动态过程及其与肺损伤的相关性.方法采用大鼠单肺原位热缺血再灌注模型.于缺血再灌注0 min、30 min、1 h、2 h、6 h及12 h采取肺组织及左房血标本,测定血氧分压、肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生.TUNEL法测定肺组织中凋亡指数.台盼蓝活体染色评价细胞死亡程度,并结合同组凋亡水平间接推测细胞坏死水平.结果肺IR后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多形性,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少、排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,提示细胞凋亡发生,肺泡Ⅰ型上皮细胞则少有上述改变.单独缺血30 min,肺泡细胞凋亡指数无增高.肺再灌注后0.5 h起,肺泡细胞凋亡指数显著增高,再灌注2 h时达到高峰.与细胞凋亡指数相比,坏死指数与肺功能损害的相关性更显著.结论肺IR后发生凋亡的主要是肺泡Ⅱ型上皮细胞.肺泡细胞凋亡指数于再灌注2 h达到高峰.肺泡细胞坏死指数与肺功能损害的相关性较凋亡指数更显著。

近年来,尽管我国冠心病的外科治疗发展迅速,但仍然有不少冠心病患者需到病情危重时才愿意接受手术治疗,这些重症患者的外科治疗效果如何仍是人们关注的热点.1998年1月至2003年6月5年半期间我们共为36例重症冠心病患者施行外科治疗,现就其临床效果报道如下。

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与新疆维吾尔族自然长寿的关系.方法分别用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(SSCP)和直接测序技术,检测百岁组(≥100岁)42名、90岁组(90～99岁)102名、老年组(65～70岁)70名老人的ACE基因I/D多态性.以53例65～70岁自然死亡人群为对照.结果百岁组ACE基因I/D多态基因型D/D、D/I、I/I频率分别为28.6%、30.9%和40.5%,其D和I等位基因频率分别为44%和56%.百岁组D/D基因型频率和D型等位基因频率明显高于老年组、对照组 (P<0.05、0.01),与90岁组比较差异无显著意义 (P>0.05).结论初步表明,在新疆和田地区维吾尔族,ACE基因I/D多态性与个体寿命密切相关,同时也应考虑到自然长寿是年龄依赖的多种因素影响的结果。

目的 探讨血清护骨素(sOPG)、血清骨钙素(sBGP)、尿脱氧吡啶啉(uDPD)与女性年龄和骨密度(BMD)之间的关系.方法用ELISA测定672名20～80岁女性志愿者的sOPG、sBGP和uDPD/Cr,用双能X线吸收法(DXA)测定腰椎正位总体和股骨颈的BMD.根据年龄段、是否绝经分组.结果 (1)sOPG、sBGP和uDPD/Cr在30～39岁年龄段最低(2.8 pmol/L±1.4 pmol/L、5 μg/L±3 μg/L、4.9 nmol/mmol±2.5 nmol/mmol),与40～69岁的各组比较差异有显著意义(P均＜0.05).(2)40～59岁人群中,绝经后组的sOPG、sBGP和uDPD/Cr(5.7 pmol/L±3.1 pmol/L、11 μg/L±5 μg/L、6.9 nmol/mmol±3.3 nmol/mmol)高于绝经前组(3.4 pmol/L±2.0 pmol/L、6 μg/L±3 μg/L、5.2 nmol/mmol±3.9 nmol/mmol)(P均<0.001).(3)年龄与sOPG、sBGP、uDPD/Cr和腰椎及股骨颈的BMD相关(r值分别为0.130、0.355、0.106、-0.600、-0.545,P均＜0.01);sOPG、sBGP与腰椎和股骨颈的BMD呈负相关(r＝-0.183和-0.108,P＜0.01;r＝-0.541和-0.441,P＜0.001).sOPG与sBGP、uDPD/Cr也存在正相关关系(r值分别为0.216、0.083,P均＜0.05).结论 sOPG、sBGP和uDPD/Cr能敏感地反映妇女随年龄及绝经变化的骨转换状况;且生化指标的变化先于骨密度的变化,可用于预测骨丢失。

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系.方法对5个家族性HCM的先证者进行β-肌球蛋白重链基因(β-MHC)扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区外显子片段,双脱氧末端终止法测序.对阳性测序结果者进行家系中其他成员筛查,并分析患者临床表型特点.结果在其中2个家系中分别发现R663H、E924K杂合突变,而正常对照组同一位置未见异常,E924K在我国HCM患者中首次发现.结论β-MHC为我国家族性HCM的致病基因之一.其临床表型的异质性提示多因素参与了HCM的发生及外显。

目的 探讨慢性肾功能衰竭(CRF)时细胞表面晚期糖基化终产物(AGE)受体(RAGE)的表达及其在单核细胞介导的炎症反应中的作用.方法 96例非糖尿病CRF患者的断面队列研究.用密度梯度离心加免疫磁珠法分离外周血单核细胞(PMC),用特异性抗RAGE抗体染色、流式细胞仪检测PMC表面RAGE表达,Scatchard 印迹法分析PMC结合AGE的位点数和亲和力,用ELISA法测定循环新蝶呤、TNF-α、C反应蛋白(CRP)和AGE水平.结果 CRF患者PMC表面RAGE表达明显上调并随肾功能恶化而增加(r2=0.73),RAGE上调程度与血浆AGE水平呈正相关(r=0.71);CRF患者PMC与AGE的结合位点数和亲和力明显高于正常人,在相同剂量AGE刺激下,CRF患者PMC生成的TNF-α明显多于正常PMC,且AGE诱导的TNF-α分泌可被抗RAGE抗体所抑制;患者PMC表面RAGE表达水平与循环TNF-α水平呈正相关(r=0.61),与单核细胞活化标志物--新蝶呤(r=0.65)和急性时相反应蛋白--CRP(r=0.44)呈正相关.结论 CRF患者RAGE表达增加,RAGE上调可能通过促发炎症正反馈环导致单核细胞持续活化,从而参与CRF由单核细胞介导的全身微炎症反应。

目的 探讨国人散发性肾透明细胞癌(CCRCC)中von Hippel-Lindau (VHL)基因突变、血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管形成的关系和意义.方法应用聚合酶链反应(PCR)、PCR产物直接测序和免疫组化等方法分析77例散发性肾透明细胞癌中VHL基因突变、VEGF和微血管密度(MVD)的情况.结果 VHL基因突变40例 (51.9%),VEGF染色阳性61例(79.2%).在VHL基因突变组中VEGF阳性率(92.5%)高于无突变组(64.9%),P=0.003;VHL基因突变组MVD均值(760.80/mm2)也高于无突变组(547.03/mm2),P=0.001.VEGF阳性组MVD均值(715.95/mm2)高于VEGF阴性组(437.44/mm2),P=0.001.在VEGF阳性组中,按照VHL基因是否突变分组,突变组MVD值仍高于无突变组,P=0.011.结论在国人散发性肾透明细胞癌中VHL基因突变率较高,其突变会使VEGF表达和MVD升高.VHL基因突变失活后除通过VEGF,还可能通过其他机制促进肿瘤微血管的形成,并因此可能增加了CCRCC的恶性能力。

目的 观察丙基硫氧嘧啶(PTU)引起的抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎患者活动期和缓解期血清中抗MPO抗体IgG亚型的分布并探讨其意义.方法以12例PTU引起的ANCA相关小血管炎患者为研究对象,收集患者未治疗的活动期血清,其中10例同时具有缓解期的血清,应用抗原特异性ELISA法检测抗MPO抗体总IgG及各IgG亚型的滴度,比较其与原发性小血管炎中抗MPO抗体IgG亚型分布的异同.结果与原发性血管炎不同,所有PTU引起的ANCA相关小血管炎患者血清中均未检测到IgG3亚型.其他亚型在活动期的检测结果分别为IgG1(12/12例,100%),IgG2(8/12例,66.7%),IgG4(7/12例,58.3%);缓解期各亚型的检测结果分别为IgG1(9/10例,90%),IgG2(4/10例,40%),IgG4(2/10例,20%).与原发性小血管炎缓解期中IgG4仍保持较高水平的现象不同,经停用PTU及应用免疫抑制治疗病情缓解后,IgG4亚型的滴度显著下降甚至转阴.结论 PTU引起的抗MPO抗体IgG亚型的分布与原发性小血管炎并不一致.高滴度的ANCA可能与PTU的反复抗原刺激有关。

目的 研究抗内皮细胞抗体(AECA)在系统性血管炎患者血清中的检出率,分析其与病情活动的相关性,比较两者差异有无显著意义,初探AECA的分类.方法采用Cyto-ELISA法,分别以EA.hy926及HMEC-1为底物,检测122例系统性血管炎患者血清中AECA,与临床资料行相关性分析,并比较两种底物细胞所测AECA有无差异.结果 EA.hy926为底物时系统性血管炎(33.61%)及系统性红斑狼疮(SLE)患者(32.35%),AECA阳性率显著高于类风湿关节炎(RA)(2.50%)患者及正常人(4.76%);HMEC-1为底物细胞时系统性血管炎患者(37.70%)显著高于RA患者(7.5%)及正常人(9.52%),SLE患者的AECA阳性率(61.75%)显著高于其他各组.其他组间差异无显著意义.AECA与红细胞沉降率相关,与其他生化指标无相关性.伯明翰血管活动度评分(BVAS)与AECA P/N成正相关.对两种底物细胞所测AECA 值显著相关,符合率92.62%.结论 AECA在系统性血管炎有较高的检出率,可反映病情活动度;AECA在系统性血管炎可否分为针对大小血管内皮细胞两类,有待进一步研究。

前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病,其发病率在60～70岁年龄组为57.1%,70～80岁年龄组为83.3%,开放手术与腔内手术是目前治疗BPH最常用的方法.我院于2002年起开展了经直肠高能聚焦超声(HIFU)对BPH的治疗.为了解开放手术,经尿道前列腺电切术(TURP)和经直肠HIFU消融术3种术式的治疗效果及安全性,我们对3种术式的治疗效果进行了比较,探讨治疗BPH的最佳术式,现将结果报道如下。

目的 研究腺相关病毒(AAV)介导的重组可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL114-281)在体内外的表达规律及其杀伤肿瘤细胞的生物学活性,探讨重组腺相关病毒用于肿瘤基因治疗的应用前景.方法构建编码TRAIL胞外区114～281位氨基酸的多肽的重组腺相关病毒载体rAAV-TRAIL114-281,转染HEK293人胚肾细胞,获得高滴度的重组病毒颗粒后,转导人T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat、人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721以及人宫颈癌细胞株HeLa等,并采用经C57BL/6小鼠门静脉输入、皮下注射、肌内注射、腹腔注射或口服等不同给药途径,研究重组腺相关病毒介导的TRAIL114-281蛋白在体内外的表达规律.采用实时PCR方法测定重组病毒滴度.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western印迹法和免疫组化法测定蛋白表达.采用MTT法测定重组rAAV-TRAIL114-281杀伤肿瘤细胞的生物学活性.结果成功地获得了rAAV-TRAIL114-281重组病毒,其滴度为每毫升7.5×1012基因组颗粒数(Gps/ml).重组病毒转导使TRAIL114-281在宿主细胞中高效表达,并可显著诱导Jurkat、HeLa和SMMC-7721等肿瘤细胞凋亡,但不能诱导HepG2细胞凋亡.体内实验中,经小鼠门静脉输入重组病毒,可使TRAIL114-281以三聚体的活性形式在肝细胞中分泌表达长达6个月.通过皮下注射、肌内注射、腹腔注射或口服等途径给药,均可在肝组织中检测到不同水平TRAIL114-281的表达,但在其他组织中未检测到外源TRAIL的表达.结论重组腺相关病毒AAV可介导TRAIL114-281在小鼠肝脏中长期、高效表达,其用于肿瘤特别是肝癌的基因治疗具有较高的应用前景。

目的 研究层粘连蛋白受体(LNR)反义寡核苷酸硫代修饰片段(AS-OD)对人胆管癌QBC939细胞尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激酶(u-PA)基因表达的调节.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析浓度12 μmol/L的LNR AS-OD在作用48 h后对QBC939细胞u-PA mRNA表达水平的影响.结果 LNR AS-OD能明显抑制人胆管癌细胞表达u-PA,与正常对照相比,其u-PA mRNA 水平下降了30.0%(P<0.05).结论胆管癌细胞u-PA基因表达水平与层粘连蛋白受体的表达水平明显相关,抑制层粘连蛋白受体的表达能够使胆管癌细胞u-PA基因表达下降,提示层粘连蛋白受体在介导胆管癌转移中发挥重要作用。

目的 探讨正糖-高胰岛素钳夹及游离脂肪酸(FFA)对大鼠血浆ghrelin 浓度的影响.方法建立清醒状态下大鼠正常血糖-高胰岛素钳夹技术,在钳夹前后分别测定大鼠血浆ghrelin浓度,脂质灌注组大鼠12只,生理盐水组12只为对照,并用3-3H葡萄糖作为示踪剂测定了胰岛素介导的外周和肝糖的代谢.结果在胰岛素钳夹中,脂质灌注组大鼠血浆FFA明显增加(从742 μmol/L±51μmol/L到2346 μmol/L±238 μmol/L, P<0.01).脂质灌注组葡萄糖输注率(GIR)明显低于对照组(200 ～ 240 min, 平均 12.6 mg·kg-1·min-1±1.5 mg·kg-1·min-1 vs. 34.0 mg·kg-1·min-1±1.6 mg·kg-1·min-1, P<0.01).到钳夹结束时,下降至相应对照值的 35%(240 min, 12.0 mg·kg-1·min-1±1.9 mg·kg-1·min-1vs. 34.7 mg·kg-1·min-1±1.7 mg·kg-1·min-1, P<0.01).对照组肝糖产率(HGP)明显被抑制(88%),从19.0 mg·kg-1·min-1±4.5 mg·kg-1·min-1降至2.3 mg·kg-1·min-1±0.9 mg·kg-1·min-1(P<0.01).脂质输注组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍(200 ～ 240 min,从18.7 mg·kg-1·min-1±3.0 mg·kg-1·min-1到23.2 mg·kg-1·min-1±3.1 mg·kg-1·min-1, P<0.05).钳夹术结束时,对照组血浆ghrelin水平与钳夹前相比明显降低(584 ng/L±67 ng/L vs 892 ng/L±90 ng/L, P< 0.05).4 h的脂质灌注也引起了血浆ghrelin浓度的明显下降(548 ng/L±82 ng/L vs. 936 ng/L±78 ng/L, P< 0.05).但是钳夹结束时脂质组和对照组差异没有显著意义 (584 ng/L±67 ng/L vs. 548 ng/L±82 ng/L, P>0.05).相关性分析表明空腹血浆ghrelin水平与空腹胰岛素和血糖呈明显负相关(r =-0.52 和 r=-0.61, 均P<0.05).结论脂质灌注抑制了胰岛素抗脂解和抑制肝糖产生,以及胰岛素介导的对外周组织葡萄糖利用的能力.正糖-高胰岛素钳夹使大鼠血浆ghrelin水平下降,但是FFA诱导在体内产生的一个急性胰岛素抵抗并没有影响血浆ghrelin水平。

目的 研究黏液型铜绿假单胞菌PA17中的mucA基因序列及其生物膜形成、生长速度和耐药性,并与铜绿假单胞菌标准菌株PAOI进行比较.方法采用聚合酶链反应(PCR)方法分别扩增PA17与非黏液型铜绿假单胞菌标准菌株PAOI的mucA基因,全自动荧光测序仪测序.同时用改良的平板培养法分别建立PA17和PAOI的生物膜模型,于8 h、24 h、3 d、6 d用扫描电镜检测生物膜形成情况.稀释平板计数法比较PA17和PAOI的生长曲线,国际标准琼脂平皿二倍稀释法检测常用抗生素对上述两菌株的体外抗菌活性.结果 PA17 mucA基因第166～333位核苷酸缺失;其生物膜形成速度及生长速度明显慢于PAOI;PA17与PAOI对常用抗生素的耐药性一致.结论发现一株含新的mucA突变基因的黏液型铜绿假单胞菌,其生物学特性不同于以往报道的黏液型铜绿假单胞菌,可能与mucA基因新的突变有关。

最新研究表明,对细胞免疫介导的实验性自身免疫性脑脊髓膜炎[1]动物模型给予一氧化氮(NO)供体取得了肯定疗效.但NO供体对抗体介导的实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的作用迄今报道较少,我们在乙酰胆碱受体(AChR)致敏大鼠的同时,给予NO供体3-吗啉-斯德酮亚胺(SIN-1),研究其对EAMG大鼠的作用及机制。

病历摘要 　　患者男,53岁,主因晕厥伴头晕4个月,腹痛恶心呕吐2个月,加重20 d,于2003年7月20日入北京大学第三医院治疗.2003年3月患者饮酒后站起时晕厥,为突发意识丧失,约1 min后清醒,不伴抽搐及口吐白沫,无肢体活动感觉障碍,无大小便失禁,无胸闷、憋气等其他不适,未诊治.其后,时常出现头晕,多为行走及由卧位变为直立位时发生,持续时间十余分钟至数十分钟不等,平卧位可好转,在当地医院就诊,行超声心动图检查提示二尖瓣反流,头颅CT检查未发现异常,心电图及24 h动态心电图提示窦性心律,室性早搏,ST-T改变,诊断为冠心病。

本研究对磷酸奥司他韦治疗流行性感冒的成本效果进行了分析.在患有慢性心脏病、慢性呼吸系统疾病的流行性感冒高危人群中进行临床随机对照试验的同时,开展了前瞻性的药物经济学评价研究。

患者男,32岁,既往有慢性乙肝、肝硬化病史.主诉阵发性轻微咳嗽伴少许白色黏痰、盗汗5 d.未经特殊治疗,上述症状逐渐加重,体温明显升高,最高达40℃,咳嗽加剧,痰中带血、胸闷且逐渐加剧.体格检查:双肺呼吸音粗糙,可闻及少许湿性啰音.第1次胸片(图1):两肺散在分布多个类圆形絮状阴影,边界较清、密度较均匀.实验室检查:白细胞总数:6.5×109/L,其中淋巴细胞:0.64,结核菌素试验阴性,结核抗体阴性,血沉:17 mm/1 h,痰霉菌阴性,痰抗酸染色未找到抗酸杆菌,并行血、痰培养+药物敏感实验.然后用头孢噻肟钠4 g+250 ml 5%葡萄糖注射液静脉滴注,每天1次,治疗1周疗效不明显。

患者女,28岁,首次妊娠7个月,常规体检时发现血小板为34×109/L,多次复查血小板均在28×109/L～36×109/L,皮肤黏膜无出血点,偶有刷牙后牙龈少量出血,胎儿发育正常.既往体健,无血小板减少病史,无其他疾病.经仔细检查,排除其他疾病引起的血小板减少,诊断为特发性血小板减少性紫癜(ITP).妇产科医师请血液科医师会诊,协助治疗,血液科医师的意见不统一,有倾向于用泼尼松治疗也有倾向于不给予泼尼松治疗,观察病情变化者.我们希望通过寻找循证医学的证据,尽快确诊并采取最适当的治疗方法。

一、析因设计及其突出标志 　　析因设计是安排多因素实验的一种十分有效的设计类型,其有效性在于该设计不仅可以分析出全部单个实验因素(称为主效应)对观测结果的影响是否具有统计学意义,而且可以揭示出实验因素之间各级交互作用的效应大小.该设计是所有实验设计之中获得消息量最多且对因素之间关系解释得最清楚的实验设计方法,其缺点是所需要的实验次数较多,当拟考察的实验因素较多或水平数较多时,实验次数非常之多,故研究者一般难以承受。

患儿男,8 d.因嗜睡,拒乳2 d入院.第3胎第1产,足月顺产.生后无窒息,阿氏评分1 min:8分,5 min:10分.生后不久出现呼吸急促、吐沫,当地医院按"新生儿湿肺"治疗6 d,好转出院.出院半天即出现嗜睡,拒乳并呛奶1次而入我院.患儿母乳喂养,父母健康,非近亲婚配.母孕期体健,无用药史及放射线照射史.母共妊娠3次,不明原因流产1次,死胎1次.家族成员中无类似病史.入院体格检查:头围35 cm,反应差,时有尖声哭叫,前囟4.0 cm×3.0 cm,平坦,骨缝有分离,呼吸欠规整,双肺可闻少量痰鸣音,心音有力,胸骨左缘第二肋间可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音.腹软,肝于肋下3 cm,剑下1 cm可触及,脾未触及,四肢肌张力稍高,拥抱反射、握持反射存在,觅食反射、吸吮反射未引出.血、便常规正常,尿常规:酮体(+++),余阴性.血生化检查:总胆红素、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、肌酸肌酶均高于正常,而血钾、钠、氯,二氧化碳结合力,血糖及尿素氮、肌酐等均在正常范围.脑脊液检查:糖稍低,余正常。

患儿女,10岁,因持续性血尿、间断性蛋白尿6年于2002年3月13日入太原市传染病医院.1996年4月,家长发现患儿小便发黄,化验尿分析:潜血3+,余正常.患儿无浮肿、头晕、高血压等任何不适症状,之后曾先后在上海、湖南、山西、北京等地就诊,均诊断为肾小球肾炎 ,尿中蛋白时有时无,血尿时重时轻,感冒时加重,曾先后静脉滴注青霉素,口服泼尼松、雷公藤、环磷酰胺、心痛定、潘生丁及中草药等治疗 ,效果均差.2002年2月在北大医院就诊,做肾活检确诊为乙肝相关性肾炎,当时未行特殊治疗,1个月后返回太原并住我院治疗.入院体格检查:患儿精神好,血压正常,颜面无浮肿 ,皮肤巩膜无黄染.心肺未见异常,腹平软,肝脾均未触及,肝上界位于右锁中线第五肋间,肝区、肾区均无叩击痛,双下肢无浮肿.实验室检查:尿分析:潜血 3+、蛋白3+、红细胞满视野;尿素氮:7.32 mmol/L;肌酐55.4 mmol/L;肾病理检查:膜性肾病,HBsAg阳性, HBcAg阳性浆型;肝功能:各项指标均正常;HBV标志物(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)均为阴性;FQ-HBV-DNA <1.0×103 cp/ml;心电图正常;B超:肝胆脾胰肾均未见异常。

由中华医学会中华妇产科杂志编委会主办的“第二届全国妇科恶性肿瘤化疗及其相关问题”研讨会，原定于2004年9月在新疆乌鲁木齐市举行，因故改至2005年8月举行(地点不变)。会议将邀请全国著名专家和学者对妇科恶性肿瘤化疗及其相关问题进行学术交流及专题讲座，内容包括：(1)妇科恶性肿瘤化疗国内、外进展；(2)化疗相关理论(包括细胞周期、药代动力学等)；(3)卵巢恶性肿瘤、恶性滋养细胞肿瘤、子宫内膜癌、宫颈癌等的化疗；(4)化疗途径的

自1997年以来,H5N1型高致病禽流感在亚洲流行,到目前为止,该病的病死率达67%.患者主要表现为发热、头痛、乏力、肌痛、咽痛、咳嗽和鼻炎,结膜炎和消化道症状不常见.泰国Thammasart 大学医院 Anucha Apisarnthanarak等报道了第一例表现为发热和腹泻但早期没有呼吸道症状的H5N1禽流感患者,论文2004年7月发表在美国疾病预防控制中心(CDC)主办的杂志--Emerging Infectious Disease Journal上。

由中华医学会继续教育部、无锡市第五人民医院、北京胸心血管外科学会主办的国家级医学继续教育项目<第一届全国肺移植高级研讨会暨学习班>于2004年7月9～11日在无锡市湖滨饭店召开并取得圆满成功.来自全国北京、上海、广州、天津等20个省以胸外科为主,包括呼吸科、麻醉科、ICU、病理科、护理等相关科室的医护人员近200人参加了研讨及学习交流。

供者T淋巴细胞及其分泌的细胞因子介导的同种异体反应,在异基因造血干细胞移植allo-SCT后发生的急性移植物抗宿主病(aGVHD)中起关键作用,对该细胞群的研究具有重要价值,但是目前国内缺乏良好的手段进行检测和进一步的纯化分析.我们将国外新近开发的细胞因子分泌检测方法(CKSA)首次应用于同种异体反应,在单细胞水平检测了人混合淋巴细胞反应中分泌干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的T淋巴细胞水平,并对分泌IFN-γ的T淋巴细胞进行纯化;为该技术应用于介导同种异体反应的T细胞的研究提供了依据。

由欧洲肿瘤研究院主办的第6届米兰乳腺癌国际会议于2004年6月16日至6月18日在意大利北部城市米兰举行.来自欧洲各国和美国、加拿大、古巴等国400余名学者参加了这次学术会议,中国、日本、韩国也有数名代表应邀携论文出席会议。