2004年 · 第84卷第01期

门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus简称PVTT)是原发性肝癌的重要生物学行为,肝细胞癌(肝癌)易侵犯肝内结构,尤其是门静脉,可达34%～40%[1].伴有PVTT的患者生存期为2.7个月,无PVTT者生存期则为24.4个月[1].门静脉癌栓常引起肝内转移和治疗后复发,加重门静脉高压,导致食道静脉曲张破裂大出血,且使常规治疗门静脉高压的措施难以奏效.目前对合并门静脉癌栓的肝癌缺乏较有效的治疗方法,这是肝癌治疗中亟待解决的难题之一。

目的 探讨干扰素α治疗对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DC)抗原提呈作用的影响.方法分别采集23例慢性乙型肝炎患者干扰素α治疗前和治疗满4个月时的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),在重组人白细胞介素4和重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的作用下培养7 d使DC增殖、成熟,随后与HBsAg 共同孵育3 h,丝裂霉素C处理后再分别与自体PBMC共同培养72 h,培养结束前12 h加入7.4×104 Bq 3H-TDR,收集细胞测定cpm值.实验中以8名正常健康人作为对照.结果干扰素α治疗4个月时慢性乙型肝炎患者DC的增殖水平明显高于治疗前,在相同培养条件下,细胞总量平均增加了2.8倍;治疗前DC的抗原提呈作用显著低于健康对照组和治疗后组(均为P<0.001),治疗4 个月时DC的抗原提呈作用与健康对照组之间差异无显著意义(P>0.05);进一步分析发现,与无应答组比较,完全应答组不论是治疗前还是治疗后,DC的抗原提呈作用均显著增强(P<0.01和P<0.001),而部分应答组与无应答组之间差异无显著意义(P>0.05).结论慢性乙型肝炎患者外周血DC的抗原提呈能力低下,干扰素α治疗可显著提高DC的抗原提呈作用,并且DC的抗原提呈能力似乎与患者对干扰素α的应答密切相关。

目的 探讨高氧复方氯化钠溶液(HCSCS)对烧伤休克的防治作用和预后.方法 (1)选择2001年1月～2003年1月北京积水潭医院烧伤科收治的烧伤面积50%～69%的烧伤病人,随机分为2组,分别是治疗组补充高氧复方氯化钠溶液、对照组补充复方氯化钠溶液,观察休克期度过平稳与否、经皮氧分压、血红蛋白(Hb)、血球压积(Hct)以及其并发症等,判断高氧液的疗效.(2)选择2002年～2003年烧伤面积>70%病人16例观察其氧分压(PaO2)、并发症、血色素(Hb)、血球压积(Hct)、血乳酸(Lactate)以及总补液量和尿量.结果临床观察中,(1)治疗组较对照组休克期度过平稳、并发症少,48 h输液总量少,血氧分压和经皮氧分压明显高于对照组,血氧饱和度无差异性.(2) 烧伤面积>70%病人血氧分压维持水平较高,血乳酸基本在正常范围内,仅2例出现并发症,1例死亡.结论早期应用高氧复方氯化钠溶液对防治烧伤休克和预后有良好疗效。

目的 观察传染性非典型肺炎(SARS)患者外周血树突状细胞(DC)亚群的变化趋势,并评价其在SARS免疫发病机制中的作用.方法利用流式细胞技术对30例SARS重症及一般患者外周血DC1和DC2的百分比和绝对数进行跟踪观察,同时分析SARS患者DC细胞亚群变化的原因及其临床意义.结果研究发现,SARS患者发病初期外周血DC细胞亚群数量就明显下降,并在随后4～5周维持低水平、甚至消失;重症患者病程较长,约持续9周以上,而一般患者病程约持续6周;前者在发病6周后DC亚群数量才恢复至正常值,而后者在发病4周后DC亚群数量就开始回升.结论 SARS患者发病期间体内DC细胞亚群数量明显下降,提示DC细胞抗病毒能力降低;这既与SARS冠状病毒的直接攻击密切相关,又与临床大剂量激素的使用有关。

传染性非典型肺炎(SARS)患者具有许多特征性的临床表现,如高热、全身中毒症状起病,发病后血循环中的淋巴细胞绝对数量随病情加重而显著下降,血清免疫球蛋白IgG和IgA含量进行性降低以及年长患者重症SARS发生率及病死率较高等特点[1]。

良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见病,且多数病例需采取外科治疗.但对于BPH的病理诊断标准缺乏统一要求.因其临床症状的不统一,组织形态的多样性以及增生结节的多种类型,直至目前国内外都没有一个统一的组织学标准.为此,作者对2001年1月至8月期间本研究所的125例BPH外科标本,进行了病理组织学研究。

国内外研究表明,缺血性脑损伤是一个多环节、多反应的结果,其中自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸和炎症反应损伤是神经元死亡的主要机制[1].因此,临床试验和基础研究均提示缺血后采用多种途径、多重保护机制的综合药物治疗有益于神经功能恢复[2],而复方制剂则具有一定的优势和前景。

矫正性大动脉转位是一种复杂先天性心脏病,至今的外科治疗仍停留在对其合并心脏畸形的治疗上,如对室间隔缺损,肺动脉狭窄及三尖瓣返流的手术治疗.虽然这些治疗方法可以改善患者的症状,但手术危险性较高,手术死亡率为14%～15%,远期生存率也不理想,文献报道10年生存率55%～85%.而将解剖右室当生理左室应用,使三尖瓣承受体循环压力是导致远期手术效果不满意的主要原因.对于矫正性大动脉转位进行双调转术(double switch operation),应该能够改进手术效果和远期生存率.现报道3例矫正性大动脉转位进行双调转术矫治结果并对手术方法和适应证进行讨论。

前纵隔内包含着人体许多重要结构与组织,致使前纵隔肿瘤组织来源比较复杂,病理种类繁多,治疗原则也不尽相同[1].一般而言,无论其组织学类型如何,生长方式怎样,只要治疗方法选择适当,前纵隔肿瘤的疗效相对于全身其他部位的实体瘤而言较为理想.然而,由于前纵隔复杂的解剖学特点,多数肿瘤在其生长的早期阶段并无临床症状,发现时肿瘤已很大,若为侵袭性生长常累及相邻的重要结构,使临床治疗尤其是外科为主的治疗极为困难,从而使一部分患者丧失了治疗的机会.我们总结了北京肿瘤医院胸外科同一手术组的治疗经验,现将结果报道如下。

目的 探讨同种异体骨髓间充质干细胞(MSC)在大鼠心脏定居存活情况、同种异体移植是否可行.正常心脏微环境与梗死心脏微环境对骨髓间充质干细胞(MSC)迁移、分化的影响.方法雌性Wistar大鼠35只,①正常心脏MSC移植组(10只);②急性心肌梗死对照组(AMI, 10只);③心肌梗死MSC移植组(10只);④单个核细胞治疗组(5只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型.分离纯化来自雄性Wistar大鼠的骨髓MSC,于冠脉结扎后1～3 h植入到雌性正常大鼠和心肌梗死大鼠心脏组织,模拟同种异体细胞移植治疗.于细胞移植后10周取心脏检测各种指标.结果(1)经纯化的大鼠MSC在同种异体大鼠心脏可定居、生存,而未经纯化的单个核细胞移植在同种异体大鼠心脏未见存活;(2)在正常心脏微环境中,带蓝色荧光的供体MSC细胞核呈小岛屿状分布,与宿主心肌纤维排列无关;而在心肌梗死模型大鼠心脏微环境中,蓝色细胞核分布广泛, 呈椭圆形,似心肌细胞核,其排列方向与宿主心肌纤维排列方向一致,免疫组化检测胞浆心肌特异蛋白染色阳性.结论纯化的MSC具有免疫耐受特性,无需加用免疫抑制剂,可进行同种异体移植;同种异体MSC在正常心脏微环境中不发生迁移、分化;而在急性梗死大鼠心脏中具有向缺血梗死区迁移并分化为心肌样细胞的特点。

目的 建立动脉粥样硬化不稳定性斑块的动物模型.方法 64只雄性纯种新西兰大白兔随机分成A组(54只)与B组(10只),A组用球囊损伤腹主动脉+高脂喂养10周,B组仅给予高脂喂养10周.于8周末将A组随机分为A1和A2两个亚组,在腹主动脉斑块形成处分别转染携带人野生型p53基因或LacZ基因的重组腺病毒载体,2周后A1(p53基因)和A2(LacZ基因)组各处死10只,观察斑块自发破裂情况.分别给予余下的兔中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发斑块破裂,然后将兔处死取出腹主动脉进行病理学及免疫组化检查.实验开始及处死前进行血脂检查.结果 A1组转染p53阳性细胞数比其他两组明显增加(分别为32.4%±10.2%,15.8%±3.6%,16.2%±6.7%,P均<0.001),细胞凋亡率明显高于其他两组(分别为2.5%±0.8%,1.0%±0.3%,0.9%±0.4%,P均<0.01),斑块纤维帽显著变薄(P<0.05),血管平滑肌细胞减少,巨噬细胞聚集, 药物触发后有12只共20处发生斑块破裂及血栓形成,A2组中,药物触发后仅5只7处发生斑块破裂.B组未见斑块破裂及血栓形成.结论应用外源性人野生型p53基因转染动脉硬化兔可导致斑块的不稳定性,药物触发后出现斑块破裂及血栓形成,这为研究不稳定性斑块建立了可靠的动物模型。

目的 构建免疫球蛋白重链可变区(IgHV)基因片段与细胞因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)或白细胞介素-2(IL-2)的融合基因表达载体作为家族特异性抗淋巴瘤核酸疫苗,接种动物了解该疫苗抗淋巴瘤免疫功能.方法从脐带血免疫球蛋白基因文库获得6个片段长度差异较大的IgHV3基因片段,测序后利用生物信息资源分析预测其重链可变区的T细胞表位,分析IgHV16个片段.选择包含了绝大多数T细胞表位的IgHV1、IgHV3基因,将框架区(FR)为主的IgHV(FR)基因片段及IgHV(FR)与GM-CSF或IL-2基因连接后形成的融合基因克隆到真核表达载体中.表达载体通过脂质体转染COS细胞, ELISA法确定GM-CSF或IL-2的表达情况.将一些表达载体作为核酸疫苗免疫小鼠,通过间接免疫荧光法和细胞因子分泌法检测小鼠抗同一家族淋巴瘤和正常淋巴细胞的免疫反应.结果计算机评分系统预测显示在每个IgHV序列中约存在30个左右分别受HLA位点限制的T细胞表位,90%以上的T细胞表位位于框架区,积分排位于前10%的T细胞表位都位于框架区.构建了去除CDR3区后以框架区(FR)为主的IgHV1(FR)和IgHV3(FR)真核表达载体.将GM-CSF或IL-2基因连接到2个IgHV基因的3′端.IgHV(FR)-GM-CSF/pcDNA3.0中GM-CSF的表达量高于对照组 200倍以上;IgHV(FR)-IL-2/pcDNA3.0中IL-2的表达量高于对照组 60倍以上.IgHV1(FR)-IL-2免疫动物组在首次免疫后第2周开始检测到抗属于IgHV1家族的淋巴瘤Namalwa细胞系的抗体,IgHV1(FR)组在第4周开始检测到抗Namalwa细胞抗体.IgHV3(FR)-IL-2组在首次免疫后第2周开始检测到抗属于IgHV3家族的传代淋巴细胞系的抗体,IgHV3(FR)组第4周开始检测到抗体.IgHV(FR)-IL-2 组免疫小鼠血清IFN-γ含量显著高于pcDNA3.0组和IgHV(FR)组(P<0.01).结论应用免疫球蛋白重链可变区中的框架区基因可以制备表达载体作为基因家族特异性抗淋巴瘤核酸疫苗,肌肉注射可以诱发小鼠的抗淋巴瘤免疫反应.同时融合了细胞因子的表达载体可以明显增强免疫反应。

目的 探讨心肌内注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对急性心肌梗死(MI)血管生成和bFGF、血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用. 方法 24只犬建立急性MI模型后随机分成对照组(MI区注射生理盐水15 ml)和实验组(MI区注射50 mg bFGF与生理盐水的混合液15 ml).每组观察4个不同的时间点(术后第1天、第3天、第10天、第17天).各组分别在处死前应用敏感编码技术行磁共振电影成像.免疫组织化学方法检测各组心肌细胞中bFGF和VEGF的表达及微血管数量. 结果实验组左心室射血分数自第10天明显增加;除第1天外各个时间点的微血管数量实验组比对照组明显增多;心肌缺血区对照组bFGF和VEGF的表达增多. 结论局部心肌内注射bFGF有促进MI区域毛细血管形成及提高左心室功能的作用。

目的 研究经不同免疫途径,O157:H7大肠杆菌外膜蛋白(OMP)对小鼠接受致死剂量该菌攻击后的免疫保护作用.方法用外膜蛋白分别通过鼻腔、口腔和皮下途径对雌性BALB/c小鼠免疫3次,采用ELISA测定血、阴道冲洗液和粪便内抗体水平;用Western-印迹方法分析诱导小鼠产生抗外膜蛋白特异性抗体的抗原;用致死剂量O157:H7 大肠杆菌活菌经口腔攻毒,观察记录动物的发病与死亡情况;观察受染动物器官病理变化.结果 ELISA结果表明,经鼻腔与口腔免疫,能有效诱导抗外膜蛋白 IgA和IgG免疫应答,鼻腔免疫更为有效.经皮下免疫仅能诱导血中产生高水平的特异性IgG抗体.攻毒后,鼻腔和口腔免疫组小鼠存活率明显高于对照组(86.7% 比40%, P<0.01和73.3%比40%, P<0.05),鼻腔免疫组更高(86.7%比73.3%,P<0.05).而皮下免疫组存活率甚至低于对照组(13.3%比40%, P<0.05).结论 O157:H7大肠杆菌外膜蛋白对实验小鼠的该菌株致死剂量攻击有较强的保护作用.鼻腔免疫途径为O157:H7 大肠杆菌外膜蛋白诱导机体产生免疫保护的最佳途径。

三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的骨髓复发取得了成功,能否治疗白血病及实体瘤的中枢浸润尚未知,我们对白血病、实体瘤及正常人脑皮层神经细胞的胞内药物浓度与其对As2O3敏感性进行了初步的体外研究。

目的 探讨癌栓分型对肝细胞性肝癌合并门静脉癌栓患者治疗及预后的指导意义.方法 2000年1月至2003年1月,选择东方肝胆外科医院收治的84例肝癌伴门静脉癌栓患者,根据Ⅰ～Ⅳ癌栓分型标准相应分为Ⅰ～Ⅳ组,回顾分析各组患者生存时间及接受手术与非手术治疗后的疗效.结果Ⅰ组(17例)、Ⅱ组(26例)、Ⅲ组(35例)、Ⅳ组(6例)的中位生存时间分别为10.1个月、7.2个月、5.7个月和3.0个月,各组差异有显著性意义(P=0.000 1).癌栓Ⅰ型至Ⅲ型,手术疗效均优于非手术疗效(P=0.000 6).结论癌栓分型有助于肝癌合并门静脉癌栓患者治疗方案的制定并判断预后。

目的 探讨肝脾联合切除术治疗肝癌合并肝硬化脾功能亢进的远期疗效.方法对102例肝癌合并肝硬化脾功能亢进患者的临床资料进行回顾性分析.57例行肝脾联合切除术(A组),45例行单纯肝切除术(B组).结果 A、B两组术中出血及术后并发症的发生率差异均无显著意义(P>0.05),但术后血小板、白细胞的回升及与肝硬化预后相关的指标谷氨酰转肽酶(GGT)数值的改善,A组明显好于B组(P<0.05).两组1、3、5年复发率分别为27.1%、48.6%、69.3%及41.2%、50.0%、77.9%;生存率分别为92.6%、59.1%、41.8%及80.3%、43.9%、29.1%,两组虽然没有统计学差异,但A组的生存情况均好于B组,而且A组复发患者的平均带瘤生存期(12.9个月)亦明显长于B组(6.3个月,P<0.01).结论肝脾联合切除术治疗肝癌合并肝硬化脾功能亢进不但具有良好的安全性且长期随访的结果是满意的。

目的 研究热休克蛋白90(HSP90)在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用.方法20只SD大鼠制成门脉高压动物模型,10只大鼠行假手术作为对照.4周后处死动物获取肠系膜动脉.测定其对甲氧胺(MTX)和乙酰胆碱的量效曲线.然后再灌注格尔德霉素(GA),再次测量其量效曲线.去内膜后,再测量肠系膜动脉对硝普钠(SNP)的量效曲线.结果肠系膜动脉对MTX的反应性降低.而GA能增强门脉高压大鼠肠系膜血管对MTX的反应性.GA还能减少肠系膜血管乙酰胆碱依赖的血管扩张,但不能减少SNP依赖的血管扩张.结论本研究说明了HSP90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中起重要作用。

病历摘要 　　患者女,28岁,因腰痛半个月,加重伴发热,活动受限制1周于2003年5月29日入院.患者于2003年5月15日无明显诱因出现腰痛,不能弯腰,但尚可行走.自服消炎止痛药后,曾排中等量成形黑便1次,但病情无改善,于5月24日即到当地中医院住院诊治.

患者女,70岁,反复畏寒、发热(体温最高达41.5℃)20 d,无腹痛,有过一次黄疸,胃纳差,大小便基本正常,体重无下降.患者10年前曾行肠息肉切除术,左侧面瘫史6年,否认肝炎、结核、糖尿病史.

氧是机体不可缺少的养生之气,是人类一切活动的基础,是机体发育成长和生命活动的动力.没有充分的氧气供应,人体的组织器官的新陈代谢就发生障碍,进而导致细胞的损伤,产生各种疾病甚至死亡.人类生命极限中,缺乏食物可存活数十天,无水则1周左右,而在无氧的环境中只要数分钟即可导致死亡,可见氧是人类生存和发展一时也分不开的重要物质[1]。

中国病理生理学会第十届微循环学术会议和全军第七届微循环学术研讨会于2003年10月18～19日在北京会议中心召开.会议收到征文70余篇,来自北京、上海、广州、大连、武汉等全国各地代表近90人出席了会议.会议专题报告8篇,论文报告20余篇、壁报30余篇.为了密切联系临床,此次会议与第五届国际高血压及相关疾病学术研讨会共同召开,作为该研讨会的一部分.以下为微循环部分的学术纪要。

既往大量试验证明,服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物如卡托普利等可以降低心肌梗死后的死亡率及非致死性心血管事件的发生率,对于那些有右室收缩功能障碍和(或)有心衰迹象的病人尤其有利。

一、定性资料概述 　　定性资料是指对每个研究对象的某些方面的特征和性质进行表达或描述所得的资料,其具体的取值要么是名义的,如血型(A、B、O、AB)、职业(工人、农民、军人、学生),性别(男、女)等;要么是有序的或等级的,如疗效(治愈、显效、好转、无效、死亡),抗体滴度(+、+ +、+ + +、+ + + +)等.

长期以来呼吸衰竭(简称呼衰)的重要性经常被忽视,与心脏停搏,心力衰竭相比,呼吸停止与呼吸衰竭的诊治曾一直没有得到临床医生的足够重视.近年来,由于包括机械通气在内的呼吸支持技术的发展与进步,在救治病人时发挥了立竿见影的效果,致使临床不得不对呼吸科医生"另眼相看",重新评价呼吸衰竭重要性的时机也已经到来。

血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程,由于血管内血栓形成造成组织缺血和坏死而影响器官功能危及生命.血栓形成可见于心房室腔、动脉、静脉和微血管.血栓是在活体的血管系统中形成的凝块或栓子,它受到不同血管内血流的影响,因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块.正常生理状况下止血作用是通过血管、凝血系统和血小板维持血液的溶胶状态,一旦血管破裂通过止血作用能迅速在血管裂口处形成止血栓子阻止血液流失。

患者男,23岁,因反复发热、头痛、呕吐3个月余,于2002年4月29日入院.入院前曾在外院拟"结核性脑膜炎"联合抗结核及激素治疗2月,因病情无缓解,颅内压高,行脑室外引流术,初次引流液培养发现原膜菌后转入我科.体检:体温38℃.颈抵抗,颏胸距3横指,Kernig征阳性.心肺无异常。

主动脉根部替换及冠状动脉移植术(Bentall手术)已成为治疗马凡综合征累及主动脉根部病变的首选术式,但术后发生高度房室传导阻滞鲜有发生,国外仅有少数文献有类似报道.南方医院发生2例马凡综合征患者行Bentall手术后并发高度房室传导阻滞,现总结报道如下。

患者男,17岁,2周前在家中出现剧烈右上腹痛,急诊B型超声、CT检查示右肝巨大肿瘤破裂出血,肿瘤大小12 cm×12 cm×8 cm,破口大小6 cm×5 cm,同膈肌粘连,右侧有胸腔积液.患者经保守治疗生命体征尚稳定,按传统的外科手术方法切除肿瘤无疑将冒极大的风险.对该例患者是否有更好的外科处理方法呢?