2007年 · 第35卷第03期

我国第一个自己制订的"慢性稳定性心绞痛诊断治疗指南"(以下简称"指南")在本刊发表了(见195页).这个"指南"是由中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成的专家组,在收集循证医学证据的基础上,参考国外广泛应用的指南,结合我国实际情况,历时一年多时间,经反复讨论,几易其稿而制订的.希望该"指南"能为广大临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略,消除目前在临床实践中存在的一些"误区",规范慢性心绞痛的诊断、治疗和预防。

引言 　　心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现.通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者,当体力或精神应激时,冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要,导致心肌缺血,而引起心绞痛发作,休息或含服硝酸甘油可缓解. 　　

目的 评价瑞舒伐他汀治疗中国高胆固醇血症患者的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、多中心研究.患者经6周筛选后符合LDL-C≥4.14 mmol/L(160 mg/dl),＜6.50 mmol/L(250 mg/dl)、TG＜4.52 mmol/L(400 mg/dl)者以2∶1随机接受瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀10mg/d治疗.12周后瑞舒伐他汀组LDL-C未达到ATP Ⅲ治疗目标者,予瑞舒伐他汀20 mg延续治疗8周.结果 304例进入随机治疗阶段,瑞舒伐他汀10 mg/d组201例,阿托伐他汀10 mg/d组103例.意向治疗人群290例,符合方案人群263例.瑞舒伐他汀组治疗12周后血LDL-C显著下降,下降幅度为45.6%,显著大于阿托伐他汀组的39.0%(P＜0.001).瑞舒伐他汀组患者LDL-C达标率也较阿托伐他汀组(78.0%比72.7%)有增高趋势,且在高危人群中优势更为明显(56.5%比35.0%),但差异未达到统计学意义.瑞舒伐他汀降低TG(-22.8%)以及升高HDL-C(+6.6%)和ApoA-1(+12.5%)的幅度与阿托伐他汀组差别无统计学意义(分别为-16.6%,+4.3%和+9.8%).29例患者接受20 mg/d瑞舒伐他汀延续治疗,22例完成治疗患者中10例(45.5%)LDL-C达标.研究中未发现药物相关的严重不良反应事件.结论 本组研究显示瑞舒伐他汀10 mg降低LDL-C的疗效优于同等剂量的阿托伐他汀,治疗3个月安全性与之类似。

目的 研究中国汉族人群Fabry病的致病基因突变位点,分析基因型与临床表现型的关系.方法 临床诊断的Fabry病先证者两例,分别收集各先证者及其家系成员的DNA样本.聚合酶链式反应扩增DNA样本的7个外显子及其相邻序列,对扩增产物进行测序分析.对基因改变阳性者,分析其临床表现与基因改变的关系.结果 在两个先证者的5′非蛋白质编码区分别发现G1168A、G1170A突变,而正常对照在该位点未发现异常.在一先证者的家族成员中,发现了3个致病突变携带者.而在另一先证者的家系成员中,未发现致病突变携带者,故该先证者为一散发病例.女性杂合子有一定程度的酶活性残留,其临床症状轻于男性患者.结论 GLA基因的5′非蛋白质编码区参与了该病的发生.性别在一定程度上决定了该病的临床表现。

目的 评价国产西罗莫司洗脱支架(Firebird)在冠心病患者中应用的近、远期疗效.方法 2003年11月至2005年1月共410例冠心病患者(460处病变)置入Firebird支架501个.所有患者术前、术后均给予足量抗血小板药物,通过门诊或电话随访,部分患者进行了冠状动脉造影复查来评估Firebird支架在国人冠心病治疗中的临床疗效.结果 手术成功率99.5%,术中有1例支架内血栓形成;术后住院期间有1例猝死,主要不良心脏事件(包括死亡、非致死性心肌梗死和靶病变血管重建术)发生率为0.2%(1/410);376例患者完成随访,随访率91.7%,平均随访时间(12.8±3.2)个月,死亡3例,非致死性心肌梗死4例,11例进行了再次靶病变重建术,主要不良心脏事件发生率为4.3%(16/376),支架内血栓发生率1.1%(4/376).102例(122处病变)进行冠状动脉造影复查,支架内再狭窄率占所有随访患者的2.9%(12/418),占所有造影复查的9.8%(12/122).结论 Firebird支架在国人冠心病介入治疗中的应用是安全和有效的,但尚需大规模的随机对照试验来评价。

目的 探讨在远端保护装置下行颈动脉支架术对预防缺血性脑卒中的安全性、可行性以及中、远期临床效果.方法 对2002-2005年住院的58例颈动脉狭窄超过70%的患者,在置入远端保护伞装置后行颈动脉支架置入术,术后行心脑血管专科及颈动脉超声检查随访.结果 58例患者中57例成功置入远端保护伞装置,远端保护伞装置置入的成功率为98%;59处颈动脉狭窄病变共置入61枚支架,支架置入成功率100%.平均颈动脉狭窄程度由术前的(81.3±19.6)%减少到术后的(6.2±1.3)%.颈动脉狭窄处直径由术前(1.3±0.9)mm增加到(5.2±1.1)mm;平均住院2.5天;1例患者术中发生小卒中.平均随访时间(14±2)个月,随访期间,2例患者发生无症状性颈动脉狭窄;2例发生心肌梗死;1例发生小卒中;无大卒中及无死亡发生.结论 远端保护伞装置置入及在其下进行的经皮颈动脉支架术成功率高、安全性好,能够有效减少近、远期卒中的发生。

目的 探讨儿童先天性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)球囊扩张的治疗效果.方法 选择21例单纯性AS患儿,其中1例合并动脉导管未闭(PDA),3例因导管难以进入左室,2例左心导管测跨主动脉瓣压力阶差(△P)小于50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)而未扩张,其余16例采用与瓣环直径之比为0.98±0.04(0.92～1.10)的球囊扩张治疗,合并的PDA予Amplatzer伞片封堵治疗.结果 即刻△P下降至原△P 50%以上者13例,占81.25%;下降至原△P 40%～50%者2例.随访6个月～5年,3例患儿△P回复至50 mm Hg以上,分别予第二次扩张或外科手术后好转.无一例轻度以上的主动脉瓣反流.结论 AS经皮球囊扩张术结果表明,球囊扩张对单纯性AS具有一定疗效,由于其非开胸、方便且较安全地缓解左心室流出道梗阻,从而可替代或延缓外科开胸瓣膜切开术,为AS的治疗提供了另外一种选择。

目的 探讨单个导联ST段回落程度不良对临床预后的影响并筛选其相关的预测因素,以早期识别高危患者,从而积极防止心肌无复流的发生.方法 回顾性收集964例急性ST段抬高心肌梗死行急诊PCI患者的临床资料、冠状动脉造影资料与心电图,分析单导联ST段回落不良患者的临床特征及住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生的差异,应用统计学软件筛选ST段回落不良的预测因素.结果 急诊PCI后梗死相关血管(IRA)前向血流达到TIMIⅢ级而心电图ST段回落小于50%者占27.42%.ST段无回落组其年龄更大、前壁心肌梗死比率更多、心功能分级≥Killip 2级更多、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值更高、糖尿病比率更多、纤维蛋白原浓度更大、C反应蛋白(CRP)升高比率更多、入院白细胞水平更高、胸痛至急诊室时间更长、冠状动脉病变更复杂,临床预后比较显示,ST段无回落组平均住院日更长,左室射血分数更低,梗死后心绞痛发生率更高,术后IRA血流TIMI Ⅲ级达标率更低,心力衰竭、恶性心律失常、心脏性死亡以及总的MACE事件发生率更高(25.5%对4.4%,P＜0.001).Cox回归分析显示ST段回落不良是住院期间发生MACE的独立预测因素之一(RR=3.33,P＜0.001).Logistic回归分析显示ST段回落不良的预测因素有前壁心肌梗死、入院心功能分级2级以上(Killip)、胸痛至急诊室时间(h)、入院白细胞计数.结论 ST段抬高的心肌梗死急诊PCI后IRA达到TIMI Ⅲ级血流者仍会有近1/3的患者其心电图ST段回落小于50%,反映其心肌组织水平灌注不良,这些患者住院期间发生MACE的风险明显升高.前壁心肌梗死、入院心功能较差、入院白细胞计数较高、胸痛至急诊室时间较长等均与ST段回落不良高度相关,对具备以上情况的高危患者应采取更加积极的干预方案。

目的 探讨血管内皮生成因子165(VEGF165)对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及镁离子(Mg2+)与血管形成的相关性.方法 采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVEC内的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察VEGF165促进HUVEC血管形成的能力.结果 VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关.在细胞外无Mg2+时,VEGF165能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关.经VEGF的受体亚型2(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断VEGF165诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0 mmol/L时,HUVEC血管形成作用受到明显抑制,VEGF165也不刺激血管形成.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,HUVEC能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF165则可促进HUVEC形成血管,两组间差异无统计学意义.当细胞外Mg2+为1或2 mmol/L时,KDR阻断剂SU1498明显抑制VEGF~促进HUVEC血管形成的作用.结论 VEGF165通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVEC的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。

目的 观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制.方法 4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型(IR组),再从中取20只予小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(DM组),喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT-PCR方法检测主动脉PI3K、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数.结果 (1)IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高(P＜0.01),胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低(P＜0.01).(2)IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组(P＜0.05),DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关(P均＜0.01).(3)IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PI3K、PKB、eNOS mRNA相对光密度较正常对照组显著低(P＜0.01),而DM组上述指标又低于IR组(P＜0.05).免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低(P＜0.01).(4)IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变.结论 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PI3K、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一。

目的 探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-кB、胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响.方法 健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组.空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀(3 mg·kg-1·d-1)灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31 g·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-кB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达.结果 与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显增加,ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多(P＜0.01).与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-кB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05),通心络组显著少于阿托伐他汀组(P＜0.01).结论 通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。

严重的缓慢性心律失常往往需要置入电子起搏器.然而,电子起搏器自身存在一些局限性.近年来,人们开始探索采用基因治疗和细胞治疗技术构建生物起搏器。

电子起搏器是窦房结功能障碍和重度房室传导阻滞的首选治疗.但是,目前使用的电子起搏器存在很多缺陷[1].最近的研究表明,介导起搏电流(Ⅰf)的超极化激活环核苷酸门控通道基因(HCN4)在生理性起搏机制中扮演重要角色。

心率震荡(HRT)是近年来发现的一种与心脏恶性事件有密切关系的心电现象,是较心率变异(HRV)更敏感的评价心脏自主神经功能预测死亡危险性指标.旨在探讨高血压伴阵发性室性心动过速患者HRT、HRV的临床意义。

室间隔缺损(VSD)是最常见的先天心脏畸形,经导管封堵治疗因创伤小、恢复快已经在临床广泛开展,VSD封堵通常要建立股静脉轨道,但下腔静脉中断或阻塞时,通过股静脉轨道则无法完成手术,需要选择其他路径.我们对1例VSD并下腔静脉畸形的患者成功实施了经颈内静脉途径的导管封堵术。

患者女性,35岁.因"发作性头晕3个月,加重1个月",以"心脏扩大原因待查"入院.患者3个月前体位改变时出现左眼胀痛伴视物模糊,约1 min后自行缓解,此后上述症状反复出现,并出现黑矇,历时10～20 s,但元肢体麻木、活动障碍及意识丧失,近1个月上述症状发作频繁,并多次跌倒但无摔伤,头晕自行缓解后视力恢复正常。

在美国,每年多于200万患者因药物不良反应住院,其中因此死亡的高达10万人次[1].德国一项研究调查也表明,大约6%药物不良反应发生在新入院患者[2].进行对药物反应的个体化研究已成为临床药物治疗的当务之急.为提高药物疗效及安全性,进一步认识药物的浓度分布和临床预后,两门新兴学科--药物遗传学(以单基因为靶目标)和药物基因组学(以多基因为靶目标)已快速发展起来.本文就遗传变异在心血管药物治疗反应的影响作用以及目前药物遗传学在该领域的应用状况作一综述。

肾血管病专指肾动脉狭窄性疾病,是引起高血压和(或)肾功能不全的重要原因之一.现已知肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的关系复杂,肾动脉狭窄可单独存在,也可引起高血压或(和)肾功能不全[1].目前国内外的资料均表明,动脉粥样硬化为肾血管病的首位原因[2-3]。