2007年 · 第35卷第02期

室性心律失常(室律失常)是器质性心脏病患者发病和死亡的主要原因,也是心脏结构正常者猝死的主要机制.过去10余年内已发表了相关治疗的几个大型临床试验,使室律失常治疗发生了很大的变化.美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)参考了19个相关的治疗指南、5个公告和312篇文献,联合写成室律失常治疗和心脏猝死(SCD)预防指南[1],代表了当今在此领域治疗最权威的共识。

目的 根据老年人尸体解剖资料探讨心房颤动(房颤)与冠心病的关系.方法 查阅院内56年1012例老年连续尸体解剖病例的临床及病理资料,入选有生前心电图记录者540例,其中31例缺少心脏解剖资料.结果 (1)房颤发生率随年龄的增长而显著增加(Cochran-Armitage趋势检验,P＜0.01).(2)房颤患者冠心病发病率显著增加(P=0.0028);房颤组心肌梗死发病率明显高于窦性心律组(P=0.0144);房颤组冠状动脉病变程度较窦性心律组明显严重(P=0.0121).(3)经多元Logistic回归分析,发现年龄(OR=1.34,95%CI为1.11～1.60)、男性(OR=5.71,95% CI 1.87～17.39)、慢性心功能不全(OR=1.87,95% CI 1.27～2.76)可能是房颤的独立危险因素,冠心病(OR=1.47,95% CI 0.91～2.39)并非房颤的独立危险因素.结论 老年人房颤发病率随着年龄增加而显著增加,老年房颤患者冠心病发病率明显增加,但冠心病并非房颤的独立危险因素。

目的 探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织盐皮质激素受体(MR)mRNA和蛋白表达的改变.方法 入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者(窦律组)12例,永久性房颤者(房颤组)13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左、右心房侧壁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别测定MR mRNA及其蛋白在心房肌组织中的表达情况,用免疫组织化学染色检测MR在心房肌细胞中的分布.结果 与窦律组比较,房颤组左房内径显著扩大(P＜0.01);心房肌组织MRmRNA及其蛋白表达均明显增加(P＜0.01或0.05),但在左、右心房之间无论是在窦律或房颤时MR mRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05);免疫组织化学染色证明,MR主要分布在心房肌细胞胞质中,且在房颤时其染色密度明显增加.结论 房颤时心房肌组织MR表达增加,醛固酮受体拮抗剂将可能对房颤发挥治疗作用。

目的 介绍三维导航下环肺静脉口外线性消融治疗心房颤动(房颤)术后快速房性心律失常及房颤复发患者二次消融时的电生理发现、消融策略及随访结果.方法 2004年4月至2006年5月,采用左心房线性消融治疗房颤共91例.术后4例患者因心动过速反复发作或无休止发作于2周内行二次消融术.随访3个月后,25例患者有快速性心律失常发作,其中15例接受二次消融术.在所有接受二次消融的19例患者中,第一次消融前房颤为阵发性者11例,持续性2例,永久性6例,其中男性17例,女性2例,年龄25～65(53±12)岁.所有患者术中均使用环状电极行肺静脉电位探查.结果 5例患者发现窦律下左侧肺静脉延迟电位,1例出现右侧肺静脉延迟电位,2例患者双侧同时出现延迟肺静脉电位;此类患者于环状电极指导下标测原消融线径的传导"缺口"并再次隔离成功.3例患者左侧肺静脉内颤动样节律,递减传导至左心房出现不规则房性心动过速;此类患者再次于三维标测指导下行左侧环状消融隔离成功;1例患者左侧肺静脉心动过速并1∶1传导至左心房,经终止心动过速后隔离成功.4例患者肺静脉探查未发现肺静脉电位,但诱发出其他心动过速,包括右房瘢痕性房性心动过速、隐匿性旁路介导的室上性心动过速、右后间隔局灶性房性心动过速及三尖瓣峡部依赖的心房扑动.此4例患者在常规标测和三维标测指导下,心动过速均被成功消融.术中呈房颤节律者3例,再次于三维标测指导下行环肺静脉线性消融获成功.平均随访4～26(11.5±8.5)个月,16例患者无快速性心律失常发作,1例有频繁房性早搏,1例永久性房颤患者仍呈房颤节律,另1例永久性房颤患者转为阵发性房颤.结论 肺静脉与左心房之间电传导恢复是消融术后出现快速房性心律失常的主要因素.肺静脉以外的心动过速在左心房线性消融术后可以表现为独立的心动过速,也可以触发房颤;环肺静脉口外线性消融不足以完全改良永久性房颤的维持基质。

目的 探讨在瓣膜置换同时行直视下球囊超声消融肺静脉治疗瓣膜病永久性心房颤动(房颤)的效果和可行性.方法 2002年12月至2003年9月,21例长海医院胸心外科风湿性心脏病伴永久性房颤患者入选本研究.按是否采用超声球囊消融肺静脉口分为超声组和对照组.超声组11例中男6例、女5例,平均年龄(51.55±7.83)岁,房颤持续时间(5.50±5.40)年,左房直径(7.27±1.39)cm,左室射血分数(53.95±4.54)%,术前心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级,在瓣膜置换同时直视下经球囊超声导管行肺静脉口电隔离.对照组10例中男3例、女7例,平均年龄(53.30±7.86)岁,房颤持续时间(4.50±3.47)年,左房直径(6.74±0.62)cm,左室射血分数(56.91±3.78)%,术前心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级,单纯行瓣膜置换术.结果 两组患者均无心房穿孔、出血、栓塞、房室传导阻滞等并发症.21例患者随访(45.92±4.61)个月.在术后3个月行电复律后,超声组73%的患者维持窦性心律12个月以上,对照组仅为10%,两组相比差异有统计学意义(P=0.003).术后1年时,超声组左房容积较术后3个月时明显缩小,分别为(97.83±32.39)cm3与(150.78±52.32)cm3,P＜0.05;左房收缩内径明显缩小,分别为(4.12±0.39)cm与(5.09±0.98)cm,P＜0.05;左房舒张内径明显缩小,分别为(3.47±0.35)cm与(4.46±1.15)cm,P＜0.05;而对照组无明显变化.术后平均46个月随访超声组维持窦性心律63.6%,而对照组100%为房颤心律.结论 瓣膜置换时直视下球囊超声肺静脉电隔离安全、有效,对瓣膜病合并永久性房颤复律后具有稳定窦性心律的作用,长期随访左房功能和心排量有明显改善。

目的 探讨经导管射频消融术对阵发性心房颤动(房颤)患者左房功能的影响,并比较肺静脉口节段性电隔离(SPVI)和环肺静脉消融(CPVA)两种术式在此方面的异同.方法 66例阵发性房颤患者接受射频消融手术治疗.应用经胸心脏超声检查测量患者术前、术后1天、1个月和3个月时的左房前后径、左房面积、舒张晚期跨二尖瓣血流峰速(A峰)和舒张晚期心肌组织运动峰速(A′峰).结果 66例患者中,30例接受SPVI术,36例接受CPVA术.两组患者一般临床情况及术前超声参数相似.术后随访(315±153)d,SPVI组和CPVA组无房性心律失常复发率相似(70%与75%,P=0.650).两组在手术后左房面积均较术前缩小,SPVI组发生于术后1个月,而CPVA组于术后3个月.SPVI组左房直径也显示出明显缩小(P＜0.05),而CPVA组术前和术后则差异无统计学意义.左房机械功能方面,CPVA组于术后1天A峰和A′峰明显降低(P＜0.05),两者均于3个月后较术后1天明显回升,A峰恢复至术前水平,A′峰较术前有明显升高.SPVI组术后1天没有出现A峰和A′峰明显降低;其A峰于术后1个月升高,并保持至3个月;A′峰于术后3个月时升高.结论 阵发性房颤经导管SPVI术和CPVA术治疗后3个月,可以出现左房面积缩小和收缩功能改善.CPVA术比SPVI术造成了更多的左房损伤,表现为术后1天左房功能的下降以及术后左房大小、功能参数改善的延迟。

目的 观察钙激活蛋白酶Ⅰ(calpain Ⅰ)抑制剂对长期心房快速起搏致心房颤动犬的心房结构重构的影响.方法 杂种犬15只,分为假手术组、起搏组、抑制剂组各5只.于犬右心耳缝置电极,起搏3周(600 次/min).起搏后抑制剂组每日给以calpain Ⅰ抑制剂N-Acetyl-Leu-Leu-Met (ALLM)1.0 mg·kg-1·d-1静脉注射,起搏组和假手术组给予等量溶剂二甲亚砜.采用荧光光度法测定心房肌calpain Ⅰ活性,光镜观察肌溶解程度,电镜观察超微结构的变化,Western blot技术测定心肌肌钙蛋白T蛋白含量,超声测定左心房容积的变化.结果 起搏3周后,起搏组calpain Ⅰ活性增加至假手术组的2.3倍(P＜0.01),抑制剂组calpain Ⅰ活性为假手术组的1.1倍(P＞0.05);起搏组左心房肌溶解的比率为(76.7±5.9)%,抑制剂组左心房肌溶解的比率为(20.8±8.1)%,两组比较,P＜0.01.calpain Ⅰ活性与肌溶解的比率呈高度正相关(r=0.89).肌钙蛋白T蛋白含量在抑制剂组高于起搏组(P＜0.01).抑制剂组左心房容积的变化较起搏组显著减轻.结论 ALLM通过抑制心房快速起搏犬心肌calpain Ⅰ活性,防止了心房肌结构的改变,为心房颤动后心肌的保护提供了一种可能的有效途径。

目的 通过对快速心房起搏犬的电生理特性、收缩功能及超微结构的研究,观察短时间快速心房电活动是否可引起心房重构,并探讨其在房颤持续中的作用.方法 健康杂种犬17只.实验组12只,经右心耳起搏450次/min,持续5小时.快速心房刺激前后分别测量P波时程及心房有效不应期,并用多普勒超声评价二尖瓣前向血流变化.实验结束后取左心耳及梳状肌组织观察其超微结构.对照组5只,插入电极但不起搏,与实验组同步行各项检查.结果 持续快速刺激5小时后,实验组心房有效不应期降低,P波时程增加;二尖瓣心房收缩期血流速度降低了17%;检查发现部分心肌细胞出现肌原纤维的损失、糖原累积及线粒体大小及形状的改变;而对照组均未发现明显变化.结论 短时间快速心房电活动可导致犬心房发生电重构、收缩重构及结构重构,而心房结构重构可能是心房发生电重构和收缩重构的原因之一。

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,然而造成这种心律失常的发生因素和维持因素尚不明确.缝隙连接是心肌组织动作电位扩布的主要物质基础,其每个通道由2个连接子耦合而成,每个连接子由6个缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,Cx40、Cx43是人类心房细胞最主要的Cx。

引言 　　过去10年中获得的大量循证医学证据充分证明了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心血管病的价值.ACEI已被推荐用于高血压、心力衰竭、冠心病、心肌梗死的治疗及高危人群的二级预防,并写入国内外指南之中.但是,在临床实践与指南之间仍存在不小的差距。

目的 在收集的一个先天性长QT综合征家系中发现HERG基因A561V突变,探讨HERG基因A561V突变在真核细胞中的功能表达.方法 采用克隆载体快速PCR法及限制性内切酶法将突变体克隆到真核表达载体pcDNA3中,用Superfect转染试剂将野生型及突变型HERG质粒与荧光载体pRK5-GFP共转染至HEK293细胞,用免疫荧光化学法及蛋白免疫印迹法检测蛋白质表达,用全细胞膜片钳法检测HERG通道的电流表达.结果 构建的突变体经DNA直接测序示HERG基因cDNA1682位点碱基C变为T,突变体蛋白质位于细胞膜上及细胞质中,野生型通道蛋白显示135 000和155 000的2条蛋白条带,而杂合型和突变型通道蛋白仅有135 000的1条蛋白条带,野生型通道记录到尾电流而杂合型通道及突变型通道均未检测到电流表达.结论 成功构建并表达了HERG基因A561V突变的功能,中国患者具有与欧美患者相同的HERG基因突变热点。

目的 观察心脏不同部位起搏时的电及机械同步性和血流动力学变化.方法 14例患者分别于右室心尖(RVA)、希氏束部位(His)、右室高位流出道间隔部(RVOT)起搏,记录心输出量和心脏指数;比较不同部位起搏和自身心律时12导联体表心电图的QRS波宽度和方向,以评价电同步性;用全数字化超声诊断系统的向量速度显像评价机械同步性.结果 心输出量和心脏指数在RVA起搏时较差,但差异无统计学意义(P＞0.05).各部位起搏时QRS波的宽度:His为(124±5.3)ms,RVOT(144±7.1)ms,RVA(156±8.6)ms,均较自身心律(92±4.5)ms时宽(P＜0.01);而His及RVOT均较RVA起搏时的QRS波时限窄,其差异有统计学意义(P＜0.01).向量速度显像检查提示,RVOT起搏相对于RVA起搏有更好的机械同步性.结论 RVOT可能较传统的RVA部位起搏好,同时手术操作容易。

目的 比较盐酸关附甲素(AHH)与普罗帕酮注射液终止阵发性室上性心动过速(PSVT)的疗效及不良事件发生率.方法 随机双盲对照试验.入选自发或经食管调搏心房诱发的PSVT患者,采用1∶1随机静脉注射观察药AHH或对照药普罗帕酮;AHH剂量为4 mg/kg,普罗帕酮为1 mg/kg.若转复为窦性心律,随时终止注射,无效则补充第二剂.记录是否转复以及转复前后参数.结果 入选AHH组101例,普罗帕酮组100例.用药前两组间患者人口统计学资料及基线特征相似.AHH组在40 min内转复为窦性心律的患者为72例(71.3%),普罗帕酮组为73例(73.0%),P=0.6368.AHH组平均转复时间为(9.62±8.39)min,普罗帕酮组为(10.61±9.47)min,P=0.5035.转复后各参数如自然窦房结恢复时间等两组差异无统计学意义.AHH组出现不良事件的患者为11例(10.9%),普罗帕酮组为18例(18.0%),P=0.1653.AHH组最常见的不良事件为口唇、舌、手发麻.结论 在研究所采用的剂量下,AHH终止PSVT安全有效,其疗效和不良事件的发生率与普罗帕酮相当。

目的 探讨腹部脂肪特别是腹内脂肪堆积对心脏结构和功能的影响.方法 495例住院患者均在空腹状态下平脐平面行螺旋CT扫描腹部脂肪,测量腹内脂肪面积(VA),皮下脂肪面积(SA),计算总脂肪面积(TA);根据VA情况分为三组;行超声心动图检查计算左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)、舒张晚期和早期最大充盈血流速度的峰值比(E/A);分析腹部脂肪与心脏结构和功能的关系.结果 (1)随着VA的增加,LVM、LVMI逐渐增加,而LVEF及E/A逐渐下降;当VA≥75 cm2,LVM、LVMI及左室肥厚检出率显著增加(P＜0.05);当VA≥110 cm2,LVEF显著降低(P＜0.05).SA、TA与左室结构和功能的关系也有类似趋势.(2)腹部脂肪与心脏结构和功能的相关性:校正性别、年龄、血压后,VA、SA、TA与LVMI的相关系数分别为0.146、0.190、0.197(P值均＜0.01),VA与LVEF的相关系数为-0.113(P＜0.05).(3)Logistic回归分析提示VA导致LVH的OR值(1.014,P＜0.001)有统计学意义.结论 腹部脂肪堆积与左室重构密切相关,腹内脂肪是左室重构的独立影响因素之一.控制肥胖特别是减少腹内脂肪对防治心功能不全有重要意义。

目的 分析冠心病危险因素对人外周血单核细胞上尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达的影响.方法 入选2005年8月至2006年3月门诊或住院的单纯高血压患者16例,单纯脂质异常患者24例,高血压合并肥胖患者18例,脂质异常合并肥胖患者18例,脂质异常高血压合并肥胖患者30例以及健康志愿者17例.每例抽取静脉血,用异硫氰酸荧光素标记的小鼠抗人CD14单克隆抗体(CD14-FITC)和藻红蛋白标记的小鼠抗人uPAR(CD87)单克隆抗体(CD87-PE)染色;以小鼠抗人IgG2a,κ替代CD87-PE作同型对照.流式细胞仪检测外周血uPAR阳性的单核细胞比例及单核细胞上uPAR的平均荧光强度(MFI)指数.结果 单纯高血压患者外周血中uPAR阳性的单核细胞比例为(4.9±12.5)%,较之对照组的(7.7±10.3)%,差异无统计学意义;单纯脂质异常患者该比例升至(23.7±22.5)%,较前两组分别增加3.9倍和2.1倍,P＜0.05.当合并肥胖时,表达uPAR的单核细胞比例进一步升高,高血压肥胖组、脂质异常肥胖组、脂质异常高血压肥胖组分别为(32.9±30.8)%,(37.4±31.4)%和(23.8±20.5)%,与高血压组和对照组比较,均有统计学意义(均P＜0.01);校正各组年龄、体重和高敏C反应蛋白后,上述差异仍然存在.脂质异常组和高血压肥胖组单核细胞上uPAR的MFI指数分别为1.91±1.97和2.33±2.52,均高于对照组的0.78±0.86,P＜0.05.脂质异常组uPAR的表达与空腹血糖水平存在直线相关关系(r=0.72,P=0.04).结论 冠心病危险因素可以显著刺激外周血单核细胞表面uPAR的表达,血脂异常或肥胖是引起uPAR高表达的重要因素。

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者PCI再灌注心律失常的临床意义.方法 回顾性分析近年在我院接受直接PCI且成功开通梗死相关血管(IRA)的AMI患者228例.将其中开通IRA后数分钟内发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的119例患者(MIRI组)分为3个亚组,即严重心动过缓和低血压(缓慢性心律失常组)、需电复律的严重室性心律失常(快速性心律失常组)和IRA前向血流≤TIMI 2级且除外急性闭塞(无复流组).结果 (1)临床和造影资料:与无MIRI组相比,MIRI组缺血时间短,梗死前心绞痛所占比例低,多支血管病变、下壁梗死、右冠状动脉IRA、PCI前IRA血流TIMI 0级和肾功能不全所占比例高,住院病死率较高(13.4%比4.6%,P=0.021).(2)血清心肌酶水平:缓慢性心律失常组肌酸激酶(CK)峰值中位数显著低于无MIRI组(2010 IU/L比2521 IU/L,P=0.039),肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值中位数有低于无MIRI组的趋势(98 IU/L比142 IU/L,P=0.091);快速性心律失常组CK峰值中位数(2317 IU/L)和CK-MB峰值中位数(134 IU/L)与无MIRI组相比差异无统计学意义(P=0.627,0.500);无复流组CK峰值中位数(4573 IU/L)和CK-MB峰值中位数(338 IU/L)均显著高于无MIRI组(P均=0.000).(3)超声心功能:无复流组左心室射血分数显著低于无MIRI组(38.7%±8.3%比51.2%±8.1%,P=0.000),左心室舒张末期容积显著大于快速性心律失常组[(135±32)ml比(105±19)ml,P=0.029],左心室收缩末期容积显著大于无MIRI组[(82±33)ml比(54±24)ml,P=0.008]和缓慢性心律失常组[(56±19)ml,P=0.025].结论 再灌注心律失常可能提示梗死区存活心肌多,而且不增加心肌损伤;无复流增加心肌损伤,导致永久的心功能障碍。

目的 明确主动脉夹层的16层螺旋CT及其图像后处理(即三维重建)的影像表现特征与其解剖、病理基础的相关性.方法 54例经临床影像证实的主动脉夹层患者(典型夹层42例,壁内血肿12例)行16层螺旋CT平扫、增强扫描及三维重建.重点观察和评价夹层真假腔、内膜片、内膜破口以及重要分支血管的受累情况.结果 (1)42例夹层真假腔、内膜片、内膜破口的显示率分别为100%、100%、97.6%.夹层真假腔及内膜片呈螺旋形走行41例(97.6%).左肾动脉及右髂总动脉最易受夹层累及,均为20例(47.6%).(2)12例壁内血肿、无内膜撕裂,10例(83.3%)平扫表现为主动脉壁呈新月形或环形稍高密度影,2例(16.7%)呈低密度改变;增强扫描均无强化.12例壁内血肿合并穿通性溃疡9例(75%).结论 16层螺旋CT横断面及其三维图像,能快速、准确显示主动脉夹层的病理解剖改变,为临床提供精细信息,对治疗方案的选择具有重要临床实用价值。

目的 研究Akt/eNOS信号途径是否调节内皮祖细胞(EPC)的存活和功能.方法 分离、培养EPC,然后与不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或triciribine孵育48 h,一部分EPC与左旋精氨酸预处理后,再与oxLDL孵育.然后,检测EPC凋亡率及迁移、黏附和管状结构形成能力,同时检测磷酸化Akt的蛋白表达、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白及mRNA表达、一氧化氮的产生.结果 oxLDL剂量依赖性地诱导EPC凋亡,抑制EPC迁移、黏附及管状结构形成能力,L-NAME和triciribine具有与oxLDL相似的作用.oxLDL的作用能被左旋精氨酸抑制.oxLDL降低磷酸化Akt及eNOS蛋白表达,oxLDL剂量为50 μg/ml时下降率分别为(66±4)%和(68±9)%.而且,oxLDL降低EPC eNOS mRNA的表达及一氧化氮的产生,oxLDL剂量为50 μg/ml时eNOS mRNA表达的下降率为(59±14)%.结论 oxLDL通过调节Akt/eNOS信号途径调节EPC的存活和功能。

目的 利用99锝m标记的突触结合蛋白I-C2A片段(99Tcm-Syt Ⅰ-C2A)作为放射性核素显像剂检测体内易损动脉粥样硬化斑块.方法 用基因工程制备突触结合蛋白Ⅰ-C2A片段,2-亚氨基噻吩盐酸盐(2-IT)法进行放射性核素标记,制成99Tcm-Syt Ⅰ-C2A.5只新西兰白兔经胆固醇饲料喂养3个月及腹主动脉内皮损伤形成易损动脉粥样硬化斑块模型,另3只作为正常对照组.静脉注射99Tcm-Syt Ⅰ-C2A后进行活体显像,并取出腹主动脉进行体外血管显像和病理检查.结果 注射显像剂后2 h,实验组腹主动脉部位放射性摄取明显增高,显影清晰,靶器官/本底(T/B)放射性比值为3.25±0.51.体外显像,腹主动脉亦可见高放射性摄取,与胸主动脉的放射性比值为8.39±1.74.实验组腹主动脉单位质量放射性摄取是正常对照组的12.6倍,是胸主动脉的10.2倍.结论 99Tcm-Syt Ⅰ-C2A能够与易损粥样硬化斑块特异结合,并进行体外成像,有望成为无创性检测动脉易损粥样硬化斑块的有效方法。

目的 比较三代β受体阻滞剂的代表药物卡维地洛、美托洛尔及普萘洛尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌间隙连接(GJ)结构的不同作用.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、卡维地洛组、美托洛尔组及普萘洛尔组.除假手术组只穿线不结扎外,其余各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,然后松开结扎线复灌4 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌4 h末用免疫荧光和激光扫描共聚焦显微镜技术观察心肌间隙连接蛋白43(CX43)的分布及组成变化,用激光扫描共聚焦显微镜对CX43进行定量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组CX43-GJ结构明显异常.与缺血再灌注组比较,卡维地洛组、美托洛尔组和普萘洛尔组CX43-GJ损伤减轻.各药物治疗组间比较,卡维地洛组CX43-GJ结构损伤最轻.结论 各种β受体阻滞剂均具有保护心肌GJ结构的作用,以卡维地洛的作用最明显。

生理状态心肌左右心室之间存在复极离散,室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础.本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。

慢性心力衰竭(心衰)是心血管疾病的终末阶段,从症状和体征诊断有时难以与其他疾病鉴别,超声心动图、X线及有创血流动力学等辅助检查也有局限性,提高和改进诊断的方法是研究的方向之一.国内外研究表明,心衰患者血清脑利钠肽(BNP)和血浆肾上腺髓质素(ADM)水平是一项客观、可靠、简便、廉价、便于随访以及适合动态观察的方法,但多为单一水平的研究.本研究对两者进行了对比研究。

患者女,58岁.9年前行VVI起搏器置入术,置入翼状起搏电极.术后定期随访,2004年失访.2006年8月2日因心悸、头晕来我院,心电图窦性心律,心率41次/min,未见起搏器心律,X线胸片示起搏电极断裂,电极在右心房及右心室盘成环形.透视见起搏电极于锁骨与第一肋交叉处断裂,其两端位置固定,与心脏同步搏动,考虑与室壁粘连。

患者男性,73岁,发作性心悸、胸闷3年,再发4天入院.入院查体:体温36.3℃,血压145/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80次/min,心、肺听诊无异常.血常规、血生化、心肌酶学和T3、T4检查正常.12导联心电图、X线胸片、超声心动图均未见异常.诊断:室性心动过速(室速)待查.于2005年12月6日行射频消融(RFCA)术。

患者女,31岁,因"活动后气短4年余"来我院就诊.患者8年前因先天性心脏病动脉导管未闭(patent ductus arterious,PDA)在我院行直视闭合术及二尖瓣环缩术.术后超声示大动脉水平左向右分流消失.入院查体:胸骨左缘Ⅱ～Ⅲ肋间可闻及Ⅲ/6级连续性样杂音.心脏彩超示PDA术后残余分流,主动脉弓降部造影显示残余漏直径约为6 mm;右心导管检查示术前肺动脉压为53/24(37)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺循环血流量/体循环血流量为1.46.经交换导丝由股静脉途径送入9F长鞘至降主动脉,以Amplatzer法行残余漏封堵。

人类经历100余年的探索,已充分认识到胆固醇特别是LDL-C在冠心病发生、发展中的重要作用.许多大规模临床研究反复证实:降低LDL-C能显著减少冠心病事件.与此同时,大量的人群研究结果也一致显示,血浆HDL-C浓度与冠心病(CHD)发病危险呈独立的负相关,低HDL-C血症是冠心病强有力的预测指标[1].许多证据表明HDL对动脉血管壁有直接的保护作用,并能促使动脉粥样硬化斑块消退。

“第九届中国南方（岭南）国际心血管病学术会议”定于2007年4月5至8日在广州东方宾馆（广州市流花路120号）举行。由中华医学会中华心血管病杂志主办、广东省心血管病研究所承办的“全国心房颤动规范化治疗研讨会”定于2007年4月7日与“第九届中国南方（岭南）国际心血管病学术会议”同期以卫星会场形式举办。

为提高各级医院医师血栓相关疾病防治水平，解决血栓防治临床实践中的具体问题，由中华医学会继续教育部、中华医学继续教育视听杂志编辑部主办的“中华医学会第四届全国血栓会”将于2007年3月至7月分别在北京、成都、南京、广州、西安、武汉、济南、沈阳隆重召开，参会代表可获得国家级继续教育学分8分。