2006年 · 第34卷第10期

自1955年Conn等报道首例原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者以后的30多年中,原醛一直被认为是一种少见疾病,在高血压人群中原醛患病率不到1%.1981年Hiramatsu等[1]首次采用血浆醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR)作为原醛筛查指标,在348例未经选择的高血压患者中发现9例(2.6%)醛固酮腺瘤(APA)患者.从20世纪90年代起,国外普遍采用ARR作为原醛筛查指标,目前达成以下共识:原醛不是少见病,多数报道原醛占高血压患者的5%～15%[2].低血钾不是原醛必须具备的特征,在确诊的原醛患者中,低血钾发生率仅为9%～37%[3]。

目的 血浆醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR)测定是目前从高血压患者中检出原发性醛固酮增多症(原醛)患者最常用和有效的筛选方法.ARR值在不同人种中有很大差别,测定条件对其结果影响较大.本研究在严格控制药物、体位等条件下,建立中国人筛选原醛ARR值.方法 根据肾上腺增强CT检查结果,将110例高血压患者分为原发性高血压组(65例)和肾上腺腺瘤/增生组(45例).停用对肾素和醛固酮分泌有影响的降压药物至少2周,利尿剂包括螺内酯停用4周.对于不宜停服降压药物的患者,改服非双氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米缓释片(varapamil-SR)和(或)α受体阻滞剂特拉唑嗪(terazosin).低血钾患者补钾至正常水平.采血日晨起保持立位2 h后,于上午9～10点立位取肘静脉血测定血浆肾素活性、血浆醛固酮浓度,计算ARR.结果 ARR值以醛固酮pg/ml/肾素活性ng·ml-1·h-1为单位.立位ARR值在原发性高血压组为100.00±48.65,肾上腺腺瘤/增生组为699.33±213.33.由ROC曲线所得切割值为240,立位ARR较卧位ARR更有筛查价值.在肾上腺腺瘤/增生组93.3%(42/45)患者的ARR值高于240,原发性高血压组90.7%(59/65)患者ARR值低于该值.取ARR值240为切割点,我们从近178例高血压患者中检出15例原醛患者(手术病理证实),所有15例患者ARR均大于240,显示极高的敏感性和特异性.结论 采用本研究试验条件,中国人立位ARR值为240.ARR测定是一项简便、有效的原醛筛查方法,测定时须注意体位、药物、血钾的影响。

目的 采用血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)在高血压患者中筛选原发性醛固酮增多症(原醛)病例,治疗和随访患者、分析其临床特点,从而探讨原醛的临床特点和ARR在原醛诊断中的价值.方法收集门诊和住院的高血压患者902例(其中3级高血压609例),空腹采血并用放射免疫方法测定血浆肾素和醛固酮水平及血生化指标,计算ARR.对比值大于25(ng/dl比ng·ml-1·h-1)的126例疑诊为原醛的病例进行肾上腺薄层CT扫描,分析其临床特点、用抗醛固酮药物治疗并进行随访.结果 原醛在高血压人群中占14%(126/902),肾上腺CT见54例单侧或双侧增生和25例腺瘤;原醛合并低血钾占39%(49/126);25例患者接受外科治疗,有效率100%,其中48%(12/25)能达到治愈;用螺内酯治疗有效率为89%(48/54),单药控制率为24%(13/54).结论 中国人原醛占高血压10%以上,ARR应作为高血压尤其是重度和难治性高血压患者的常规检查,ARR在原醛诊断中有重要意义,可以提高原醛的诊断率。

目的 通过与氯沙坦钾比较评价奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性.方法采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、平行分组、多中心临床试验方法.共入选287例轻、中度原发性高血压患者,按照1:1的比例随机分组,分别接受奥美沙坦酯20 mg或氯沙坦钾50mg,每天1次口服治疗.在用药4周后对患者进行血压评价,如果患者舒张压(DBP)仍≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),则试验药物剂量加倍,直至8周试验结束;治疗4周后DBP＜90 mm Hg的患者则维持原剂量继续治疗至第8周.结果 (1)治疗4周后,奥美沙坦酯组坐位DBP谷值平均下降11.72 mm Hg,氯沙坦钾组平均下降9.23 mm Hg,两组间比较P=0.004.(2)治疗8周后,奥美沙坦酯组坐位DBP谷值平均下降12.94 mm Hg,氯沙坦钾组平均下降11.01 mm Hg,两组间比较P=0.035.(3)治疗4周后,奥美沙坦酯组有效数为81例(65.3%),氯沙坦钾组有效数为68例(52.7%),两组间比较P=0.028;治疗8周后,两组有效病例数和有效率相当,P＞0.05.(4)治疗8周后,24 h动态血压监测显示,奥美沙坦酯组DBP和SBP的个体和总体谷/峰比值均高于氯沙坦钾组,奥美沙坦酯在24 h内的作用持续时间比氯沙坦钾组长.(5)奥美沙坦酯组和氯沙坦钾组发生的与试验药物有关的不良事件的发生率分别为10.5%和13.9%,P＞0.05.结论 奥美沙坦酯每日口服20～40 mg能够有效、安全地治疗高血压.与氯沙坦钾每日口服50～100 mg相比,奥美沙坦酯的降压效果优于氯沙坦钾。

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效.方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计.伴高尿酸血症(血清尿酸浓度男性≥390 μmol/L,女性≥310 μmol/L)的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组(50 mg/d)或伊贝沙坦组(150 mg/d),治疗4周,如血压得到控制[收缩压＜140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和舒张压＜90 mm Hg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化.结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例.与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低(P＜0.0001),伊贝沙坦组则无明显降低(P＞0.05);两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组(P＜0.0001).与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降(P＜0.0001);两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义(P＞0.05).结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压.因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。

目的 探讨血脂正常或轻度升高的高血压患者降压治疗中加用他汀类药物在血压控制、脂质过氧化、炎性反应、心肌纤维化等方面是否产生有益效应.方法采用随机、单盲、安慰剂对照研究.120例血脂正常或轻度升高的高血压病患者,随机分至血脂康组及对照组,分别给予血脂康或安慰剂治疗24周,降压药物均选用硝苯地平缓释片(商品名:伲福达).治疗过程中每周测量血压,于试验前、试验结束分别检测血浆Ⅰ型胶原羧基端前肽、超氧化物歧化酶发光抑制率、丙二醛浓度.结果血脂康组较之安慰剂组血压达标率增加(49/51比40/49,P＜0.01),脉压减小[(43±8)mm Hg(1 mm Hg:0.133 kPa)比(50±12)mm Hg].血脂康治疗未增加超氧化物歧化酶活性,但可以降低丙二醛、Ⅰ型胶原羧基端前肽及C反应蛋白的水平.结论在血脂正常或轻度升高的高血压患者中,加用血脂康可以减轻抗氧化负荷,减弱炎症反应、改善心肌纤维化相关指标,进而改善内皮细胞功能,提高血压达标率。

目的 探讨血脂康在合并高血压患者中的冠心病二级预防效果.方法 对一项随机、双盲、安慰剂对照试验中的2704例合并高血压、2166例不合并高血压的冠心病患者的干预结果进行分析,并对高血压患者按照脉压分组进行统计.结果 冠心病合并高血压患者的冠心病事件的发生率和总死亡率明显高于不合并高血压的患者.在合并高血压患者中,高脉压组(脉压＞50 mm Hg,1mm Hg=0.133 kPa)患者的死亡率和脑卒中发生率明显高于低脉压组(脉压≤50 mm Hg)患者.与对照组比较,冠心病事件和总死亡率在合并高血压患者中分别降低44.0%(P＜0.0001)和35.8%(P=0.0012),在不合并高血压患者中分别降低47.4%(P＜0.0001)和28.6%(P=0.0737).在全部合并高血压的患者中,肿瘤死亡减少67.5%(P=0.0071).在低脉压组患者中,肿瘤事件减少62.6%(P=0.0399).没有发现治疗组临床不良反应或实验室安全指标的增加.结论 对冠心病合并高血压的患者应积极进行调脂治疗,血脂康用于高血压患者的冠心病二级预防是安全有效的。

目的 探讨冠心病患者心脏变时功能不全与冠心病严重度的关系,以及运动试验中心脏变时功能不全的临床应用价值.方法 选择130例完成冠状动脉造影(CAG)的病例,对冠状动脉病变进行Duke评分和Gensini评分,并分为对照组(39例)、冠状动脉单支病变组(30例)、双支病变组(31例)和三支病变组(30例);CAG前1个月内完成症状限制性踏车运动试验并测定心脏变时功能指标最高心率与预测最大心率值之比(rHR)和心率储备率(HRR).结果 冠心病双支病变组[rHR(0.79±0.08),HRR(0.63±0.11)]和三支病变组[rHR(0.78±0.07),HRR(0.59±0.12)]的心脏变时功能指标明显低于对照组[rHR(0.89±0.06),HRR(0.80±0.10)]和单支病变组[rHR(0.86±0.08),HRR(0.74±0.15)](均P＜0.01);rHR在双支病变组和三支病变组之间及对照组和单支病变组之间差异无统计学意义(P＞0.05);HRR在双支病变组和三支病变组之间差异无统计学意义(P＞0.05),而对照组和单支病变组比较差异有统计学意义(P＜0.05).rHR和HRR与Duke评分(r分别为-0.554、-0.578,均P＜0.01)和Gennisi评分(r分别为-0.453、-0.467,均P＜0.01)呈明显的负相关.运动试验无ST段下移但rHR＜85%或HRR＜72%的患者中冠心病发生率达75%.以rHR＜85%或HRR＜72%作为ST标准阴性患者的附加阳性判定标准对冠心病的诊断价值[敏感性86.8%(P＜0.01)、84.6%(P＜0.01),特异性46.2%、46.2%,准确性74.6%(P＜0.05)、73.1%,阳性预测值79.0%、78.6%,阴性预测值60.0%、56.3%]略高于传统的ST标准(敏感性63.7%,特异性64.1%,准确性63.8%,阳性预测值80.6%,阴性预测值43.1%).结论 心脏变时功能与冠心病的严重度呈负相关,心脏变时功能不全可以预测冠心病的严重度.运动试验中无ST段下移的变时功能不全患者有较高的冠心病发生率,rHR＜85%或HRR＜72%可以作为运动试验阳性的附加判定标准。

目的 探讨运动对心肌桥患者血流动力学的影响.方法 观察8例心肌桥患者在静脉滴注多巴酚丁胺前后壁冠状动脉受压程度的变化,并运用腔内多普勒技术观察壁冠状动脉的基础峰值血流速率(bAPV)、最大峰值血流速率(hAPV)、冠状动脉血流储备(CFR)的变化.结果 多巴酚丁胺使壁冠状动脉受压程度由用药前的平均(51.7±21.4)%增加至(90.0±12.7)%,P＜0.01;壁冠状动脉近段和远段的hAPV分别由(19.83±5.84)cm/s和(20.75±4.91)cm/s增加至(31.52±10.93)cm/s和(30.46±9.01)cm/s;壁冠状动脉近段和远段的CFR分别由(2.91±0.62和2.46±0.82,P＜0.05)下降至(2.17±0.66和1.83±0.51,P均＜0.01).结论 运动可能使壁冠状动脉受压程度增加,CFR显著下降。

目的 观察肝移植术后患者血压的变化,以研究肝移植后高血压的特点.方法 对上海市第一人民医院2001年2月-2005年7月肝移植术后206例患者血压变化进行回顾性分析.结果 肝移植术后患者2周、1、2、4、6个月时的平均收缩压和舒张压均较术前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);术后各观察时间点高血压发病率都较高,1个月时最高占患者数的46.49%;肝移植患者高血压的类型以收缩压和舒张压同时升高为主,单纯收缩压或舒张压升高少见;免疫抑制剂剂量与血压在各观察时间点上无直线相关,各相关系数均无统计学意义(P＞0.05).结论 肝移植术后患者高血压发病率较高,高血压的类型以收缩压和舒张压同时升高为主.虽然在免疫抑制剂使用的同时伴随着血压的升高,但免疫抑制剂剂量与血压无直线相关。

心脏压塞是心脏介入性诊断与治疗中最严重的并发症之一,几乎占心脏介入性治疗术中死亡原因的一半.若能及时诊断和果断处理,绝大多数患者可以转危为安[1].急诊床旁超声心动图检查在其早期识别和急诊处理中具有重要的临床价值.我院自1998年6月至2005年6月共诊断及抢救心脏介入手术所致的急性和亚急性心脏压塞8例,取得较满意效果。

已证实早期冠状动脉支架术联合积极的抗血小板和抗栓治疗可显著降低中至高危急性冠状动脉综合征(ACS)患者的死亡率,明显改善近期和中期临床结果[1-4]。

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律紊乱之一,其发病机制尚不甚清楚.目前证实,心房肌的电生理重构和结构重构是房颤发生、发展的基础.最近发现,心房肌在房颤状态下的重构是适应性的逆向分化.转录激活因子ETS样蛋白1(ETS-like1,ELK-1)作为ETS家族(命名缘于禽类白血病病毒基因E26)成员之一,在细胞分化调节中起着重要作用[1].因此推测,转录激活因子ELK-1参与调控房颤心房肌的分子和结构重构.本实验采用Westernblot和免疫组化技术,观察了转录激活因子ELK-1在房颤心房肌的表达改变,以验证假设是否成立。

目的 促红细胞生成素(EPO)通过磷酸酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)途径诱导血管生成和抑制细胞凋亡.骨髓间充质干细胞(MSC)移植可以改善心肌缺血后心脏灌注和提高心功能.本研究探讨EPO能否增加MSC移植效果.方法 将32只Wistar大鼠随机分为心肌梗死(MI)组、EPO组、骨髓间充质干细胞移植组(MSC组)和联合治疗组(MSC-EPO组),永久结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型.通过局部注射的方法将培养的大鼠自体MSC移植入梗死区,EPO组及MSC-EPO组围手术期每天腹腔注射EPO(3000 U/kg),共3天,14天后再连续注射3天,术后2天及21天检查二维超声心动图.术后21天用Western blot和免疫组化检测评价治疗效果.结果 术后21天MI组心功能较术后2天明显恶化,而其余三组明显改善,尤以联合治疗组改善最为明显.术后21天,MSC-EPO组心肌梗死面积(20.7%±2.3%)明显小于MSC组(24.0%±2.3%)、EPO组(26.0%±0.9%)以及MI组(28.1%±1.5%)(均P＜0.05);MSC-EPO组毛细血管密度[(12.95±2.11)/视野]明显高于MSC组[(10.78±0.99)/视野]、EPO组[(10.43±1.52)/视野]以及MI组[(6.31±0.69)/视野](均P＜0.05);Bcl-2明显上调而Bax明显下调;磷酸化Akt与总Akt比值MSC-EPO组(0.36)高于MSC组(0.32)、EPO组(0.31)以及MI组(0.28)(均P＜0.05),MSC组、EPO组与MI组比较差异也有统计学意义(均P＜0.05).结论 M SC移植和EPO注射均可改善心肌梗死后心功能.EPO通过PI3-K/Akt途径增加MSC移植的治疗作用。

目的 研究骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)起搏电流基因的表达及转染人超极化激活的环化核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated eyclic-nucleotide gated,HCN)亚型2后起搏电流的特点.方法 通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chainreaction,real-time PCR)的方法,检测MSCs本身起搏电流基因的表达.用脂质体转染的方法,将重组有编码起搏电流基因的质粒pcDNA3-hHCN2导入MSCs中,用全细胞膜片钳技术记录起搏电流(IhHCN2);用real-time PCR和Western blot印迹检测目的基因hHCN2的mRNA和蛋白表达.结果 MSCs起搏电流基因mHCN1、mHCN2、mHCN3、mHCN4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.08±0.01)%、(77.16±0.03)%、(0.24±0.01)%、(22.53±0.02)%.全细胞膜片钳技术记录到IhHCN2,得到电流密度-电压曲线,其激活电压约为-80 mV,此电流可以被4 mmol/L的Cs+阻断.real-timePCR检测有hHCN2 mRNA的高表达,Western blot印迹检测有其蛋白的表达.结论 (1)MSCs起搏电流基因表达以mHCN2和mHCN4为主;(2)通过脂质体转染法使MSCs成功表达IhHCN2起搏电流,为抗心律失常基因治疗的研究奠定了基础。

目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对血管平滑肌细胞组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达和活性的影响.方法 采用组织贴块法培养兔主动脉平滑肌细胞,进行形态学和α-肌动蛋白(actin)免疫组化鉴定.在细胞水平,采用免疫组化、免疫荧光法检测ox-LDL和缬沙坦对TF、TFPI蛋白表达的影响,激光共聚焦法检测ox-LDL和缬沙坦对TF蛋白表达的影响,ELISA法检测ox-LDL、缬沙坦和卡托普利对TF、TFPI抗原表达的影响,发色底物法检测ox-LDL、缬沙坦和卡托普利对TF活性的影响,RT-PCR检测ox-LDL和缬沙坦对TF mRNA表达的影响.结果 ox-LDL可增加兔血管平滑肌细胞TF抗原活性和mRNA的表达,在mRNA水平调节TF的表达.ox-LDL可降低兔血管平滑肌细胞TFPI抗原的表达.不同浓度的缬沙坦和卡托普利可明显减少ox-LDL刺激的平滑肌细胞TF抗原表达及活性,缬沙坦对TF表达的影响呈浓度依赖性,同时缬沙坦还可明显减少ox-LDL刺激的TF mRNA表达,证明缬沙坦在mRNA水平上调节TF的表达.不同浓度的缬沙坦和卡托普利可增加ox-LDL刺激的血管平滑肌细胞TFPI抗原的表达,缬沙坦对TFPI表达的影响呈浓度依赖性,该结果由ELISA法得出.结论 本实验在细胞水平观察到ox-LDL对血管平滑肌细胞TF表达和活性有促进作用,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对其有抑制作用,但这两种药对TFPI的表达有促进作用.从一个新的角度说明这两种药对动脉粥样硬化斑块特别是斑块促凝性的影响,它们可能是通过部分调节TF和TFPI的表达水平而发挥作用的。

目的 将家兔心肌细胞裂解液体外诱导小型猪骨髓间充质干细胞(MSC)所得心肌样细胞回输入原动物,观察其是否激活机体免疫反应.方法 将小型猪MSC体外经家兔心肌细胞裂解液诱导所得的心肌样细胞与单纯培养基培养的MSC分别回输入原小型猪体内,于不同时间点,采用流式细胞计数法检测外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞数目变化,ELISA法检测体外血清白介素(IL)-2、IL-4浓度变化,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞回输后小型猪脾淋巴细胞细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性.结果 两组细胞回输入原小型猪体内后血CD4+、CD8+T淋巴细胞数目,血清IL-2、IL-4浓度,在各时间点间差异均无统计学意义(P均＞0.05),各组动物脾淋巴细胞CTL杀伤活性差异无统计学意义.结论 经家兔心肌细胞裂解液诱导所得心肌样细胞回输入原小型猪体内,不激活机体免疫反应,提示采用此方法制备的心肌样细胞可能有较好的应用前景。

目的 采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株(CRL-1730),研究PEP-1肽介导人过氧化氢酶(CAT)穿透细胞的能力,并探讨PEP-1-CAT对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化应激损伤是否有保护作用.方法 构建原核表达质粒pET15b-PEP-1-CAT,将其在基因工程菌中表达出N端带有6个组氨酸"标签"(His-tag)的重组蛋白,并通过金属镍螯合亲和层析对其进行纯化,将纯化得到的PEP-1-CAT融合蛋白加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,通过Western blot来分析其转导能力,同时对转导入细胞内的蛋白进行酶活性检测.然后以0.5 mmol/L H2O2处理细胞建立内皮细胞氧化应激损伤的模型,检测不同浓度的PEP-1-CAT蛋白对氧化应激下细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PEP-1-CAT融合蛋白能以时间、剂量依赖的方式高效转导进入细胞内.正常内皮细胞LDH活性和细胞存活率分别为(540.6±65.7)U/L和100%;H2O2处理组LDH活性显著高[(849.3±95.1)U/L,P＜0.01],细胞存活率明显低[(37.23±5.68)%,P＜0.01],MDA含量亦较正常组显著高[(8.23±1.58)nmol/L比(2.46±1.42)nmol/L,P＜0.01].用不同浓度的PEP-1-CAT对细胞进行预保护,均可显著提高细胞存活率、降低LDH释放量,并提高细胞的抗氧化能力,表现为MDA含量较H2O2处理组低(P＜0.05或＜0.01).结论 PEP-1-CAT融合蛋白能以天然活性形式高效转导入人脐静脉内皮细胞,且转导的蛋白能有效对抗氧化应激损伤.这种蛋白转导方式,为用CAT防治各种与氧化应激损伤有关的疾病提供了一个新的治疗途径。

为了探讨回族人群的血脂水平,我们于2004年10月至2005年4月对生活在宁夏回族自治区中部地区的灵武市的回族人群进行了血脂水平调查,现将结果报告如下. 　　一、资料与方法 　　1.研究对象:在宁夏回族自治区灵武市境内的8个乡镇中,采用分层随机抽样方法抽取回族830人作为研究对象,年龄在18岁以上,最大年龄82岁,其中男性377人,女性453人;采用同样的方法选取汉族1211人作为对照,年龄18岁以上,最大年龄78岁,其中男性521人,女性690人.18～29岁为一年龄组,以后每相差10岁为一年龄组,60岁以上为一年龄组。

本研究旨在检测中国汉族人群MEF(myocyte enhance factor)2A基因第11号外显子区21-bp的特异性缺失突变,并分析其临床意义. 　　一、资料与方法 　　1.病例选择:收集北京医院536例经冠状动脉造影证实至少有一支冠状动脉狭窄程度≥75%者为冠心病组,平均年龄(64.9±11.1)岁,男性393例(73.3%).232例经冠状动脉造影证实无冠状动脉堵塞者为对照组,平均年龄(57.0±11.1)岁,男性118例(50.9%).将232例无冠心病病史的健康体检者作为健康组,调查正常人群中MEF2A基因21-bp缺失突变的分布。

本研究探讨短期使用阿托伐他汀对介入治疗的老年不稳定性心绞痛(UA)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素(IL)-6的影响,以了解该方法对此类患者炎症抑制和斑块稳定的作用。

碘普罗胺(商品名:优维显)广泛应用于动脉及心血管造影,过敏反应少见,我们在介入治疗中使用碘普罗胺发生两例过敏性休克,报道如下: 　　例1男性,64岁,入院诊断:冠心病、急性下壁ST段抬高型心肌梗死.10天后行延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI).常规术前准备,造影剂采用碘普罗胺,碘过敏试验阴性.手术进行到30 min时患者诉腹部紧缩伴饥饿感,10min后面部发麻,血压下降90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),心率66次/min,给予多巴胺10 mg静脉推注并维持静脉滴注.术中患者恶心、呕吐,血压最低60/40 mm Hg,心率140次/min,并出现室性心动过速,电除颤后转为窦性心律.休克原因起初怀疑腹膜后血肿,超声检查未有阳性发现,20min后患者腹部出现大量红色皮疹,伴寒战。

患者男,54岁,因发热于2006年2月8日入院.患者5年前因"老年退化性瓣膜病,主动脉瓣关闭不全"而行主动脉瓣膜置换术,术后常规服用华法林.3个月前,无明显诱因发热,以夜间为主,体温多持续在37.2～38.0℃,最高达39℃,可自行出汗退热.在外院应用青霉素、丁胺卡那霉素等多种抗生素治疗未见好转.入院后查:体温37.2℃,脉搏78次/min,血压125/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).浅表淋巴结未触及,口唇无明显紫绀.双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心浊音界正常范围,心率78次/min,律齐,主动脉瓣第一听诊区可闻及3/6级收缩期杂音,并可闻及金属叩击音。

心室辅助装置主要用于治疗终末期心力衰竭或作为心脏移植前的过渡支持(bridge-to-transplant,BTTx).我院于2005年5月19日为1例终末期扩张型心肌病患者植入了广东省心血管病研究所研制的气动双心室辅助装置--罗叶泵,该装置已经国家食品药品监督管理局批准进入临床试用[药监械(2003)39号].心脏辅助11天获得心脏供体,进行了心脏移植,现报告如下。

患者女性,38岁.因"发现心脏杂音31年,活动后胸闷10年,加重3年"入院.入院前曾于某医院就诊,行超声心动图示"先天性心脏病,冠状动脉瘘(左右冠状动脉均扩张,瘘口位于左室二尖瓣后叶瓣根处及右室近心尖),二尖瓣轻度反流.查体:血压130/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般状况可.心前区无隆起,未触及细震颤,叩诊心界不大,心音有力,心率84次/min,律齐,胸骨左缘第二至第四肋间均可闻及3/6级连续性杂音,余瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.肺腹无特殊阳性体征.入院诊断:先天性心脏病,冠状动脉心室瘘.入院后在局麻下行逆行主动脉造影时左冠状窦未发现左冠状动脉开口(图1);右冠状动脉造影见右冠状动脉明显迂曲扩张,其远端延续为左冠状动脉,右冠左冠之间可见广泛交通支开放;左主干与肺动脉根部相连;左冠状动脉各分支迂曲扩张(图2,3)。

患儿男性,10岁,因"发现心脏杂音9年余"入院.查体:发育正常,口唇无紫绀,颈静脉不怒张,双肺呼吸音清,心界不大,未及震颤,心率80次/min,胸骨左缘3、4肋间可及3/6级收缩期杂音,腹软,无压痛,肝脾肋下未扪及,双下肢无水肿.心电图示窦性心律不齐.胸片示:双肺纹理增粗,心影稍饱满.心脏超声示先天性心脏病,膜周部室间隔缺损(室水平左向右分流),心尖五腔切面和大血管短轴切面在10点位置示室间隔膜周部回声缺失(约6 mm)(图1),左心功能正常.入院后行室间隔缺损介入封堵治疗。

患者女,57岁,因"阵发性头晕、心悸2年,加重1个月"就诊.动态心电图示:窦性心动过缓(平均心率50次/min),频发房性早搏伴短阵房性心动过速,二度窦房传导阻滞及窦性静止,交界性逸搏心律;诊断为"病态窦房结综合征".既往无高血压、糖尿病及血栓栓塞病史.查体无显著异常发现.实验室检查:白细胞3.7×109/L,血红蛋白118g/L,血小板104×109/L,凝血酶原时间12.8 s(对照值12.5 s),部分凝血活酶时间30.6 s(对照值35.5 s),国际标准化比值1.03;肝与肾功能、血糖、血脂等均无异常.术前超声心动图检查示:各房室腔大小在正常范围,轻度二尖瓣关闭不全,轻度三尖瓣关闭不全。

β受体阻滞剂是心血管疾病中应用非常广泛的药物.但是个体之间对β受体阻滞剂的有效性、副作用差异较大,在临床应用中存在无法预测其有效性、过度治疗、严重副作用等问题.近年来药物基因组学的发展使人们认识到基因多态是影响药物反应的重要因素,基因多态的差异可能是东西方人对β受体阻滞剂反应差异的主要原因之一.本文就β受体阻滞剂药物基因组学研究进展作一综述。

随着电子计算机技术和声学理论研究的深入,超声换能器的研制和显示方法已取得长足的进步,实时三维超声心动图(real-time orlive three-dimensional echocardiography)是心脏超声成像领域内的一项重大的技术突破,它为临床医师提供了一个能无创地观察心脏解剖立体形态的新视窗[1-4].这一技术不仅对于心脏疾患的诊断具有巨大意义,而且在介入治疗方面也将发挥重要作用.现就其成像方式的演进、临床应用现状及其发展前景探讨如下。

药物治疗仍是室性心律失常的主要治疗手段,但至今尚无理想的抗心律失常药物(AAD),如治疗不当,反而造成失大于得,因此药物治疗要选择:(1)何种室性心律失常需要治疗,何种室性心律失常不需治疗.(2)选用何种药物较安全有效,何种药物风险较大.(3)哪些药物有较多的循证依据,因此室性心律失常治疗药物选择至今还是一难题.在实践中虽形成了一些共识,但在治疗上各持己见的也不少,为此在室性心律失常中如何选用药物稍作讨论。

"2006首届国际体外反搏学术交流会"和"中国体外反搏应用与发展战略高峰论坛"于2006年5月12-14日在中国广州隆重召开,这是体外反搏技术问世30多年来第一次举行的国际性学术论坛.大会由中国体外反搏技术和装置的开拓者、中山大学心血管内科教授、博士生导师郑振声教授与美国著名心血管专家William E.Lawson和John C.K.Hui教授共同主持.约500余名代表到会交流,其中40余名外宾分别来自美国、法国、俄罗斯、沙特、伊朗、印度、土耳其、泰国、新加坡、马来西亚、印度尼西亚等国家和中国香港、台湾地区.现将会议的主要内容简要整理报告如下。