Volume 114 · Issue 11 · 2001

评估线粒体tRNA leu的患病率^（乌尔）中国人2型糖尿病基因mt 3243 A→G突变和ND-1基因mt 3316 G→A突变。

采用PCR-RFLP技术对716例随机选择的无关2型糖尿病患者进行突变筛查。

三个具有线粒体tRNA leu的个体^（乌尔）基因mt 3243 A→G突变被鉴定，约占筛选的2型患者的0.4%。对这3名患者的一级亲属的进一步筛查确定了另外4名受影响的携带者。与类型相比2在没有突变的糖尿病患者中，这7名mt3243突变携带者具有：1）糖尿病诊断年龄较早（38.0±10.1岁对53.4±10.0岁，P<0.001);2）下体质量指数（BMI）（19.5±2.0 kg/m²vs 24.9±10.9 kg/m²,P<0.0001);和3)较低的攻击后胰岛素水平(口服葡萄糖耐量试验(OGTT)期间胰岛素水平曲线下面积，2946±1647.2 μ IU•mr^-1vs 7469±6647.7 μ IU•ml^-1,P<0.01).在16例2型糖尿病患者（2.2%）和181例糖耐量正常的对照组中有5例（2.7%）发现ND-1基因mt 3316 G→A突变。因此，突变频率在患者和对照组中没有差异。此外，使用mt 3316的糖尿病患者之间的临床特征如糖尿病发病年龄、身体质量指数和胰岛素水平没有差异突变和没有它的人。

在这个大型中国2型糖尿病队列中，线粒体tRNA leu的患病率^（乌尔）基因MT3243A→G突变为0.4%，ND-1基因MT3316G→A突变为与糖尿病无关的多态性。中国医学杂志2001;114(11):1205-1207

研究老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能的变化。

选择89名老年受试者：I组，20名健康不吸烟者；Ⅱ组，非吸烟者COPD 9例；Ⅲ组，轻度COPD戒烟者20例；Ⅳ组，中度COPD戒烟者20例；组，20名患有严重COPD的前吸烟者。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组均为戒烟>10年者。常规测定肺功能并随访10年。

Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组10年随访开始和结束时肺功能值比较，差异有非常显著性意义。在检查的参数中，FEV₁、PEF、MMEF和MVV在这3组中显示出显著增加（P<0.05或P<0.01），而FVC显著增加（P<0.05)仅Ⅲ、Ⅳ组。老年非吸烟者COPD患者与健康非吸烟者的肺功能比较显示，VC、FEV₁随访结束时的PEF、MMEF、RV和RV/TLC值均与开始时有显著差异（P<0.01).

肺功能随着年龄的增长而变化。不吸烟的老年COPD患者的变化比健康的非吸烟老年人更显著。老年COPD患者即使戒烟10年，随访结束时的肺功能仍明显差于开始时。不同严重程度COPD患者的肺功能差异无显著性。中国老年医学杂志2001;20：168-170.

探讨巨细胞病毒与动脉粥样硬化的关系。

通过聚合酶链反应（PCR）证明了患有和未患有动脉粥样硬化的患者的颈动脉和冠状动脉中存在巨环病毒（CMV）核酸。采用PCR方法在有动脉粥样硬化和无动脉粥样硬化患者的血液中检测CMV。

83.3%-86.7%的动脉粥样硬化患者动脉壁样本中含有病毒核酸（CMV），6.7%的非动脉粥样硬化患者动脉壁中发现CMV，两者之间存在显著差异（P<0.01).在42.4%的动脉粥样硬化患者血液中可以发现CMV，在对照组中，只有3%的样本具有CMV，P<0.01.

巨细胞病毒在动脉粥样硬化和动脉粥样硬化性脑梗死的病理过程中起着重要作用。中国医学杂志2001;114(11):1208-1210

研究老年期痴呆和血管性痴呆患者的镜像书写。

对33例老年性痴呆患者和30例血管性痴呆患者进行了研究。63名年龄和教育程度匹配的健康老年人被纳入对照组。采用利手性测定10个项目、简易精神状态检查(MMSE)、整体恶化量表(GDS)和汉语失语症检查量表(草案)书面语言对所有患者进行检查。Hachinski缺血量表用于鉴别老年性痴呆和血管性痴呆。

17例（51.51%）老年痴呆患者和23例（76.60%）血管性痴呆患者为镜像书写者。在相应的对照组中，这些数字分别为2(6.06%)和7(23.30%)。老年期痴呆组和血管性痴呆组镜像书写的发生率明显高于正常对照组（P<0.01).老年性痴呆组镜像书写严重程度(5.69±3.74)高于血管性痴呆组(3.75±2.99,P<0.05).老年期痴呆组受教育程度高于血管性痴呆组（12.52±4.12岁vs 9.97±3.53岁）。

两个患病组镜像书写的百分比均高于对照组。镜像书写可用于筛查痴呆患者脑功能的退化，其结果可间接反映痴呆的程度。中国陶瓷杂志2001;20：175-177.

确定思维对颅内血流速度的影响。

采用经颅多普勒（TCD）测定了10名正常人在静息和思考时的脑动脉血流速度。

思维时脑动脉的平均流速（MFV）显著高于静息时，尤其是MCA和ACA。MFV从10.3%提高到14.3%。

思考可以显著增加大脑动脉的血流速度。中国医学杂志2001;114(11):1211-1212

探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与骨密度(BMD)的关系2糖尿病（DM）并更好地了解骨质疏松症的发病机制。

本研究招募了97例2型糖尿病患者。通过单光子吸收法测量非优势桡骨和尺骨下三分之一的BMD。采用聚合酶链反应(PCR)DNA扩增和核酸内切酶消化分析VDR基因的多态性Bsm我。

VDR基因型的频率分别为BB 18.6%、Bb 27.8%和bb 53.6%。3组Z评分分别为-1.57±-0.60、-1.45±-0.67、-1.41±-0.81。虽然BB基因型DM患者的BMD高于BB基因型DM患者，低于BB基因型DM患者，但无显著差异。

这些发现表明VDR基因多态性对2型DM患者的BMD影响很小。VDR基因型在糖尿病骨质疏松症发病机制中的价值仍需进一步研究。中国医学杂志2001;114(11):1213-1215

诱导型NO合酶（iNOS）产生一氧化氮（NO）可能在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。尽管洛伐他汀已被证明可减少动脉粥样硬化的进展，但尚不清楚它是否调节NO的产生。我们研究了洛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞NO合成的影响以及洛伐他汀发挥作用的机制。

血管平滑肌细胞的原代培养物从Sprague Dawley大鼠(200-250g)的胸主动脉的培养基中获得。用比色法测定大鼠血管平滑肌细胞培养液中的亚硝酸盐水平。

洛伐他汀（10^-5mol/L）以时间（0-24小时）依赖性方式显著增加白细胞介素-1 β（IL-1 β，10ng/mL）诱导的亚硝酸盐积累。外源性甲羟戊酸和香叶基香叶基焦磷酸完全逆转了洛伐他汀对亚硝酸盐生成的刺激作用。此外，C3外切酶对Rho的抑制模拟了洛伐他汀在血管平滑肌细胞中诱导的IL-1 β诱导的亚硝酸盐积累的增加。

这些结果表明，洛伐他汀上调IL-1 β刺激的大鼠血管平滑肌细胞中NO的形成，该作用可能与抑制Rho活性有关。中国医学杂志2001;114(11):1123-1127

揭示不同民族血清脂质、脂蛋白、载脂蛋白水平的分布特征。

测定上述这些性状的数量水平，并测定身高(H)、体重(W)和体重指数(BMI=W/H²）对来自中国新疆自治区的773名哈萨克族（男性360人，女性413人）和911名汉族（男性466人，女性445人）进行了评估。

哈萨克族男性和女性的血清HDL-c和ApoA1水平分别显著较高（均P<0.001）和显著降低的血清TG水平（男性P<0.01，女性P<0.001).Lp(a)（全部P<0.005）、ApoB（男性P<0.005，女性P<0.001）和ApoB/A1（男性P<0.01，女性P<0.001）高于汉族对照组。ApoA1的阈值点（<1.2 g/L）和ApoB（>1.2 g/L）在汉族中的ApoA1（20.7 vs 9.8%）和ApoB（18.6 vs 14.3%）高于哈萨克族；血清TG、HDL-c、Lp(a)、ApoA1和ApoB/A1水平均与民族密切相关（P<0.001,P=0.001，并且P<0.05）。

结果提示，血清脂质、脂蛋白和载脂蛋白水平存在民族差异，哈萨克族血脂谱系优于汉族。这种差异可能来自遗传差异，遗传差异通过控制脂质代谢模式影响脂质、脂蛋白和载脂蛋白的血清水平。未来的研究将需要剖析遗传因素对血脂的作用。中国医学杂志2001;114(11):1128-1131

探讨DNA疫苗(NV-HC/NS)的免疫预防和免疫治疗作用₃）通过靶向肿瘤负载技术接种小鼠后。

接种NV-HC/NS之前或之后₃实验组BALB/c小鼠肌肉注射靶肿瘤细胞(SP2/O-NS₃），其来源于BALB/c小鼠并用重组质粒NV-HC/NS稳定转染₃NV-HC/NS免疫小鼠的肿瘤生长和存活率₃与对照组进行比较。

在几天内，对照组的所有小鼠中肿瘤块生长良好，而在用NV-HC/NS免疫的40%小鼠中没有可见的肿瘤块生长₃可以被看到。实验组小鼠的存活率和寿命明显长于对照组。

NV-HC/NS免疫可诱导特异性免疫活性₃这些作用是免疫预防和免疫治疗的。中国肝病杂志2001;9：203-205.

观察和探讨混合型人工肝支持系统加肝移植治疗重型病毒性肝炎患者的疗效。

8例重型病毒性肝炎中晚期肝功能衰竭患者采用自行设计的体外混合人工肝支持系统进行人工肝支持，人工支持3~14d后行原位肝移植术。

8例患者的肝功能衰竭均通过混合人工肝支持得到有效控制。所有患者均成功桥接至原位肝移植。8名患者中有4名在移植后存活。4例患者死于肺部感染或肝肾综合征。

人工肝支持系统联合肝移植是治疗中晚期重型病毒性肝炎的有效措施。中国肝病杂志2001;9：212-213.

探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患者一氧化氮（NO）代谢状态以及氧化和脂质过氧化应激、一系列自由基的病理连锁反应以及氧化和脂质过氧化损伤。

采用随机配对对照设计，采用分光光度法检测60例AVM患者和60例健康成人志愿者（HAV）血浆NO、脂质过氧化物（LPO）、维生素C（VC）、维生素E（VE）和β-胡萝卜素（β-CAR）水平，红细胞LPO水平以及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。

与HAV组相比，AVM组血浆NO、血浆和红细胞中LPO显著升高（P=0.0001），而AVM组的VC、VE、β-CAR、SOD、CAT和GSH-Px显著降低（P=0.0001).与治疗前相比，AVM组治疗后血浆NO、血浆和红细胞中LPO均显著降低（P<0.05），而AVM组治疗后血浆VC、VE和β-CAR以及红细胞SOD、CAT和GSH-Px显著升高（P<0.05).

提示AVM患者NO代谢紊乱，一系列自由基的病理连锁反应严重加剧，从而产生氧化损伤和脂质过氧化损伤。因此，我们建议每天给予AVM患者适当剂量的抗氧化剂，如VC、VE、β-CAR等，以减轻其体内潜在的氧化和脂质过氧化损伤。中国医学杂志2001;114(11):1132-1135

评估经皮腔内支架置入术治疗颈动脉狭窄患者的疗效和安全性。

对症状性颈动脉狭窄（管腔狭窄≥70%）患者行选择性经皮腔内支架置入术。观察手术成功率和并发症。在6个月的随访期间，记录了复发症状和再狭窄率。

26例患者27处狭窄中有17处分叉病变，其中18例伴有冠状动脉疾病。急性手术成功率为96.3%（26/27），狭窄程度由88.6%±8.9%（范围70-100）降至0.4%±2.0%（范围0-10）。6名患者出现严重心动过缓和低血压，3名患者在球囊扩张期间出现短暂意识丧失。住院期间，2例患者因高灌注分别出现意识丧失和惊厥，12小时后均恢复。有2例轻微卒中病例（7.4%），但无重大卒中或死亡病例。在6个月的随访中，没有TIA或新发卒中的病例。随访6~16个月，16例血管造影未发现再狭窄，10例MRI未发现再狭窄。

颈动脉狭窄患者经皮腔内支架植入术手术成功率高，并发症少且可接受。很少有患者在长期随访中出现症状复发或再狭窄。中国医学杂志2001;114(11):1136-1139

探讨白细胞介素-6（IL-6）对大手术后中性粒细胞（PMNs）凋亡的影响及其在手术应激中的作用。

选择择期手术患儿35例（1~3岁，平均2.8岁），根据手术应激评分分为大手术组和小手术组。术前、术后检测血浆IL-6水平和外周血PMNs计数。为了评估IL-6对PMN凋亡的影响，通过不连续Percoll梯度离心从健康志愿者的外周血中分离PMN。将分离的PMN在完全PRMI 1640细胞培养基中孵育(亚组加入不同浓度的重组hunman IL-6)。通过流式细胞术评估细胞凋亡。

术后24h血浆IL-6水平显著升高作为与术前比较，大手术组(121.0±27.3)pg/ml vs.(33.5±15.9)pg/ml，同时PMNs计数显著升高。随着IL-6浓度的体外增加，发现PMNs的凋亡百分比稳步下降。

IL-6延迟PMN凋亡，导致大量活化的PMN，这是手术应激后中性粒细胞数量增加的原因，从而对PMN药物过度炎症引起的组织损伤发挥作用。中国小儿外科杂志2001;22：200-202.

了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺泡巨噬细胞（AM）释放白细胞介素-6（IL-6）的行为，揭示IL-6与COPD肺气肿发生发展的关系。

在7名非吸烟受试者和21名COPD患者中检测了BALF中IL-6和AM在BALF中释放的IL-6。根据不吸烟受试者BALF中IL-6的95%置信限，将患者分为两组：在限值内的患者分配到第一组，在限值以上的患者分配到第二组。

第二组AM释放的IL-6浓度远高于第一组。两组肺功能差异有显著差异。

我们的结果提示AM释放的IL-6浓度可能与肺功能有关，IL-6可能在COPD患者肺气肿的发生发展中起一定作用。中国医学杂志2001;114(11):1140-1142

了解表面活性剂蛋白与卡氏肺孢子虫肺炎（PCP），以及皮质类固醇对表面活性蛋白的影响。

我们建立了皮下注射25mg醋酸可的松诱导的PCP和细菌性肺炎大鼠模型。在8-12周时，收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)。计数BALF总有核细胞并进行分化，免疫印迹法测定表面活性蛋白A(SP-A)和表面活性蛋白D(SP-D)的浓度。将大鼠分为3个免疫抑制组和正常对照组。I组，正常对照(n=6)，由健康SD大鼠组成；Ⅱ组为阴性对照组（n=6），注射醋酸可的松8周以上，无肺部感染；Ⅲ组，细菌性肺炎(n=11)，给予醋酸可的松注射8wk，造成细菌性肺炎，未分离出其他病原体；Ⅳ组PCP(n=14),注射醋酸可的松8~12周,未分离出其他病原体。

结果表明，阴性对照组BALF中的总细胞计数低于正常对照组（P<0.001).在PCP感染期间，BALF中的总细胞计数和多形核细胞（PMNs）百分比显著增加（P<0.01)，但低于细菌性肺炎组。BALF中SP-A浓度(45.1±22.1 μ g/ml)较阴性对照(16.2±9.9 μ g/ml,P<0.05)和细菌性肺炎组(6.2±5.6 μ g/ml,P<0.001).我们还发现PCP中SP-D的相对含量（24249±4780灰度值）显著高于阴性对照（13384±2887灰度值，P<0.001）和细菌性肺炎（11,989±2750灰度值，P<0.001).中度至重度五氯苯酚组的SP-A和SP-D也高于轻度组（P<0.01,P<0.001).阴性对照组SP-A、SP-D高于正常对照组，但2组间无显著差异。

这些结果表明，BALF中SP-A和SP-D的浓度增加卡氏肺孢子虫特异性刺激，但改变与皮质类固醇的使用无关。中国医学杂志2001;114(11):1143-1146

目的：建立一种利用多重荧光标记聚合酶链反应（PCR）产物进行高通量突变检测的方法。

测试了肝细胞核因子(HNF)-4 α、葡萄糖激酶和HNF-1 α基因中总共27个已知突变，包括22个取代、3个插入(1、2和7bp)和2个缺失(1和2bp)。在巢式PCR期间，用三种荧光染料标记扩增的片段。在非变性凝胶条件下，使用5%甘油或10%蔗糖，用ABI-377荧光测序仪可视化PCR产物。

通过组合5%甘油和10%蔗糖凝胶基质条件，可以检测到27种变体中的25种（93%）。分别使用5%甘油和10%蔗糖条件鉴定了27个变体中的22个（82%）和27个变体中的18个（67%）。

这种基于荧光的PCR单链构象多态性技术代表了一种用于高通量突变检测的简单、无害、省时和灵敏的方法。中国医学杂志2001;114(11):1147-1150

检测肠道传播的非甲、非戊型肝炎患者粪便和血清中的病毒，本综述涵盖了这种新型病毒的流行病学特征和实验感染。

数据来源来自我们自己在这个主题上的工作，包括发表的和未发表的。

主要包括我们自己的工作，并收集相关文献。

在学生中爆发的肠道传播的非甲戊型肝炎中，共记录了381例（60.7%）病例。在血清和粪便样本中均检测到与输血传播病毒（TTV）相同的病毒片段。工作人员中无症状病毒携带者血清（32.1%）和粪便（24.6%）呈阳性，显然是潜在的传染源。该病毒在中国北方和南方的2个偏远村庄的感染率分别为9.2%和10.6%，表明中国是一个流行地区。在这项研究中，通过口服或静脉接种患者粪便感染了3只恒河猴。另外两只猴子通过传代感染。在血清、外周血单个核细胞（PBMC）、肝脏、脾脏和小肠中均检出病毒，而病毒阳性单链仅在所有动物的肝脏、肠道和PBMC中存在，可能是一种复制中间体。

这种无包膜DNA病毒可能通过血液和肠道途径传播。考虑到其广泛分布和高患病率，我们认为非胃肠外传播更为重要。中国医学杂志2001;114(11):1201-1204

探讨嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、白三烯（LT）与运动性哮喘（EIA）的关系。

32例哮喘患者（13例有EIA，19例无EIA）和8例正常人血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）和活化T淋巴细胞（CD₂⁺在运动试验前和试验后10、60分钟测量外周血中的5%）。最大分钟通风量（）也进行了测量。另有22例非吸烟哮喘EIA患者和10例正常人被纳入测定尿白三烯E₄运动前和运动后2小时的水平。EIA患者接受扎鲁司特20 mg，每日两次，持续三天。用药72小时后进行标准化运动激发。

ECP与CD呈线性关系₂₅⁺%和一秒用力呼气量（FEV₁）哮喘组（r=-0.79和-0.61全部P<0.01).IL-4 mRNA、IL-5 mRNA CD的表达₂₅⁺%和血清ECP水平在两个哮喘组的所有测试点均无显著差异，三组之间也没有差异。EIA组运动后2小时尿LTE4水平显著升高。扎鲁司特显著降低AUG_0~60分钟以及FEV最大下降的百分比₁加速了FEV的下降₁恢复到运动前的基线。

运动时过度换气可能不是导致EIA的原因，T淋巴细胞活化、IL-4和IL-5基因表达以及ECP也不是导致EIA的原因。白三烯可能在EIA的发病机制中起重要作用。中国结核病呼吸杂志2001年12月;24：360-364.