Volume 110 · Issue 09 · 1997

目的探讨糖尿病视网膜病变早期视网膜毛细血管周细胞脱落的性质。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和过碘酸席夫技术(PAS)进行染色，并用苏木精复染，以评价视网膜毛细血管细胞核DNA片段化和糖尿病性改变。TUNEL阳性周细胞用PAS-苏木精染色呈现为较深染色的细胞。在三名糖尿病患者中的一名患者的双眼中发现了少量TUNEL阳性的视网膜毛细血管内皮细胞。在3例非糖尿病患者中均未发现TUNEL阳性周细胞或阳性内皮细胞。在来自糖尿病患者的胰蛋白酶消化的视网膜制剂中，用PAS苏木精染色可以注意到各种典型的糖尿病微血管变化。这些变化包括增厚的毛细血管壁、微动脉瘤、周细胞的“鬼细胞”出现、毛细血管的无细胞节段以及视网膜毛细血管周细胞与内皮细胞的比率降低。结论视网膜毛细血管周细胞凋亡是糖尿病视网膜病变早期发生的一种特殊的细胞死亡形式。周细胞与内皮细胞比率的显著降低以及TUNEL阳性周细胞超过内皮细胞的显著降低表明，凋亡相关机制在周细胞中的影响比在内皮细胞中的影响更大，因此，在早期糖尿病视网膜病变中发生更大的周细胞损失。因此，细胞凋亡是早期糖尿病视网膜病变中周细胞脱落的重要机制。

目的探讨眼内肿瘤的彩色多普勒显像(CDI)及其在眼内肿瘤诊断中的重要性。方法对92例(105只眼)眼内肿瘤患者进行彩色多普勒显像(CDI)检查，观察其血管系统，并应用SAS软件进行分析。脉络膜黑色素瘤视网膜中央动脉血流减少，脉络膜血管瘤眼动脉、视网膜中央动脉和睫状后动脉血流减少（P<0.01).脉络膜黑色素瘤的血流速度明显快于脉络膜血管瘤（P<结论SCDI对眼内肿瘤的诊断具有重要意义。

目的探讨开角型青光眼(POAG)患者视网膜荧光素血管造影与全血粘度等因素的相关性。方法采用多元逐步回归分析方法，探讨122只POAG患者眼底荧光素血管造影(FFA)的臂脉络膜(A-CT)、臂视网膜动脉(A-AT)、视网膜动静脉(A-VT)各血管充盈时间与血液流变学各相关因素的相关性：低、中、高切变全血表观粘度、血浆粘度、红细胞压积。对70只POAG眼FFA的A-AT、A-VT与收缩压、舒张压、年龄、全血低切变表观粘度的相关性进行了分析。低切变时全血表观粘度和年龄，尤其是全血表观粘度与FFA的A-AT、A-VT密切相关。

目的了解准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)后散光的变化及散光对视力的影响。术前睫状肌麻痹屈光检查的散光误差为-1.00~-2.00 D。结果角膜地形图显示散光轴位置基本一致，但散光屈光度与角膜地形图显示存在差异。通过使用地形图分析，在62%的眼睛中发现了柱头，33%的眼睛不对称，5%的眼睛不正常。观察到PRK后散光轴的位置几乎没有变化。术后散光屈光度在不同时期有一定的变化。术后10天或1个月升高，以后逐渐下降，6个月~1年趋于稳定。术后残余散光程度低，不影响视力。实际矫正屈光度在预期矫正屈光度±1.00 D范围内。占97.4%。结论PRK中采用球面当量计算法，近视和低散光手术病例的屈光矫正（<-2.00 D)令人满意。

目的报道了使用低剂量抗凝方案的Palmaz-Schatz支架进行冠状动脉内支架植入术的结果令人鼓舞，未观察到支架内血栓形成。因此，在本研究中评估了这种方法扩展到使用其他类型支架的有效性。方法所有患者均遵循使用非肝素涂层支架的抗凝方案（肝素和华法林）。从1995年9月开始，92例患者接受了冠状动脉内支架植入术（69例男性，23例女性，平均年龄60.9岁）。结果50.4%的支架为裸支架（无保护鞘的支架）。使用了线圈支架和开槽管状支架。在没有血管内超声引导的情况下进行支架植入术，仅24.0%的血管造影结果不理想的患者使用了支架后高压充气。支架植入后即刻冠状动脉最小管腔直径的平均值（±SD）从0.63±0.39 mm变为3.12±0.48 mm。支架内血栓形成率和股骨出血并发症率均保持在0%。四个裸支架在第一个实例中无法展开，但没有后遗症。未记录发病率或死亡率。平均住院时间保持在4.5天。所有患者（100%）均定期随访。平均（±SD）临床随访期为229±173天。所有患者的临床症状均得到改善。结论这些发现进一步支持该方法是安全的，未观察到支架内血栓形成。弹簧圈支架的支架置入后反冲更多。裸支架的移位和潜在的栓塞风险不可低估。不同类型支架之间的再狭窄率仍有待确定。

目的探讨hGH腺瘤细胞SRIF受体、Gi蛋白和Ca2+通道功能的紊乱及其在垂体hGH腺瘤发病中的意义。<口服葡萄糖耐量试验测定3.0 μ g/L。经蝶手术获得的垂体hGH腺瘤组织经胶原酶消化，分散的腺瘤细胞单层培养。观察生长抑素长效激动剂奥曲肽(SMS)对人生长激素分泌及细胞内cAMP水平的影响，并观察Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PT)、Ca2+离子载体A23187或KCl对人生长激素分泌抑制作用的影响。奥曲肽对hGH分泌的抑制作用分别在31.6%（6/19）和35%（7/20）的hGH腺瘤中不被PT（50ng/ml）和A23187（10 μ mol）或KCl（22.5 nmol）阻断。在10例培养的hGH腺瘤中研究了奥曲肽对hGH分泌和细胞内cAMP水平的影响。奥曲肽同时抑制hGH分泌和cAMP水平5例；仅抑制hGH分泌或cAMP水平分别为3例和1例；结论16.0%对奥曲肽无反应的hGH腺瘤存在SRIF受体和/或受体后信号转导异常。在52.4%（11/21）对奥曲肽有反应的hGH腺瘤中发现了Gi和/或Ca2+通道的缺陷。这些缺陷可能导致SRIF对hGH分泌的抑制作用减弱，并可能是某些垂体hGH腺瘤分泌过多的原因。

目的：分析多发性骨髓瘤(MM)患者外周血淋巴细胞(PB)与骨髓(BM)骨髓瘤细胞的克隆关系，以证实循环肿瘤细胞的存在。用聚合酶链反应（PCR）扩增免疫球蛋白重链（IgH）基因的互补决定区3（CDR3）。结果11例MM患者PB和BM标本中IgH-CDR3基因PCR产物与BM标本相同。结论MM患者的PB和BM中存在相同的克隆恶性细胞。B细胞参与了MM的发病机制。

目的：探讨狼疮性肾炎(LN)患者尿、血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平与疾病活动性及对环孢素A(CsA)治疗的反应。入院时，15例患者为IV-LN型，1例为V-LN型。所有患者均接受CsA 6 mg/kg/天，持续6-8周，然后逐渐减量至2 mg/kg/天。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定尿和血清sIL-2R水平。检测CsA治疗前后血清抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体(A-ds-DNA)、补体C3、C4、总IgG、肌酐、尿红细胞及蛋白排泄量、外周血淋巴细胞亚群。这些发现与较高水平的外周血CD4+和CD8+淋巴细胞（29.3±4.24和28.6±9.12%）、较高滴度的血清抗ds-DNA、较低水平的血清补体C2和C4（0.98±0.23和0.24±0.12 g/L）以及更多的蛋白尿（Upro 2.99±0.76 g/24 hrs）和血尿（URBC 83.9±95.2 104/ml）相关。这些异常通过CSA治疗逐渐改善。CsA诱导的血清(116±58.6 U/ml)和尿(136±43.2 U/ml)sIL-2R水平的变化(8周时)与CD4+和CD8+细胞水平的变化(23.2±3.30和26.7±3.54%)、免疫异常程度(血清C3和C4 1.28±0.14和0.42±0.06 g/L)和肾损伤(Upro 1.07±0.46 g/24hrs, URBC 5.82±3.15 104/ml)相关。结论血清和尿sIL-2R是LN患者病情活动的敏感指标。CsA是一种强效免疫抑制剂，可显著改善免疫学障碍和肾功能损害，其机制在LN患者中似乎抑制外周血和肾组织中的淋巴细胞活化，如sIL-2R水平降低所示。

目的：对40例经腓肠神经活检的Gullain-Barré综合征进行临床分析和病理研究。根据Asbury和Ropper标准确定GBS的类型，并研究其与病理结果的相关性。38例中有13例出现轻度轴突变性。13例中仅2例出现明显轴突变性。25例中19例观察到单核细胞浸润增加和毛细血管通透性变化。结论腓肠神经活检病理结果与感觉异常的相关性研究表明，腓肠神经活检对GBS及其变异体的诊断有重要价值。

目的：观察非肝豆状核变性(HLD)对照组胆汁铜含量及二巯基琥珀酸(DMSA)治疗前后肝豆状核变性患者胆汁、脑脊液、血、尿中微量元素的变化，以进一步探讨HLD的病因机制，验证DMSA对HLD患者的治疗作用。成人剂量为1.5 g/天，儿童剂量为1.0 g/天。他们在DMSA治疗前后通过十二指肠引流和腰椎穿刺获得胆汁、脑脊液、血液和尿液样本。22例非HLD对照者在手术后通过引流管采集胆汁样本。结果DMSA能有效改善吞咽困难、流涎、吞咽困难、皮肤变黑等症状；肢体震颤、肌强直次之；但对发育不良、肢体挛缩畸形、肝脾肿大无明显疗效。对年龄较小且无明显肝损害的患者有效。整个治疗过程中未见严重副作用。实验室检测结果显示，HLD患者胆汁铜含量明显低于非HLD对照组（P<0.01);DMSA除能明显增加尿铜排泄外，还能明显改善胆汁铜排泄（P<结论胆道铜排泄障碍直接参与了HLD患者铜潴留的病理生理过程。DMSA是HLD患者有利的促铜药。

目的比较美托洛尔与普罗帕酮治疗心室晚电位(VLP)阳性的室性心律失常(VA)的疗效，探讨该药对高危VA的影响。A、B组分别给予美托洛尔和普罗帕酮，C组给予维生素C作为安慰剂。结果普罗帕酮能有效控制VA，但不能使VLP阳性转阴，同时具有致心律失常作用(2/40);美托洛尔能有效控制VA(38/46)，使VLP阳性转阴(39/46)，无明显副作用。50-100mg/天的剂量没有差异。C组VA、VLP无明显变化。结论在无β受体阻滞剂禁忌证的情况下，美托洛尔治疗VLP阳性患者的VA优于其他药物。