Volume 139 · Issue 17 · 2026

先天性心脏病（CHD）是儿童中最常见的心脏异常，也是中国出生缺陷相关发病率和死亡率的主要原因。自20世纪80年代以来，微创介入技术已成为冠心病治疗的基石。在过去的十年中，材料和方法的进步导致了临床适应症、禁忌症和技术方案的重大更新。因此，制定该指南是为了规范和促进儿童冠心病的介入治疗。

高尿酸血症（HUA）是一种常见的慢性疾病，当血清尿酸（SUA）在两个不同的场合超过420 mol/L（7.0 mg/dL）时诊断。HUA在中国的患病率呈现明显上升趋势，由2015-2016年的11.1%上升至2018-2019年的14.0%。^[1,2]尽管痛风的降尿酸盐治疗（ULT）已有既定建议，但关于高危高尿酸血症（HrHUA）的ULT策略，尤其是伴有肾结石、慢性肾病、心血管疾病和代谢合并症的HrHUA，仍存在相当大的争议。^[3,4,5]为应对这些挑战，中国风湿病学会和中国初级卫生保健基金会风湿免疫学专业委员会召集全国专家共同制定了这一共识。该共识旨在定义HrHUA，优化该人群的ULT策略，并为合并症特异性管理提供循证指导。

肌肉骨骼疾病（MSD）代表了影响骨骼、软骨、椎间盘、肌腱、肌肉和相关结构的一组不同疾病，并且仍然是全球残疾的主要原因。尽管手术和药物治疗取得了进步，但诸如再生不完全、寿命有限和手术相关并发症等问题仍未解决。因此，水凝胶技术因其水合三维网络、可定制的机械性能和细胞外基质（ECM）模拟特征而受到越来越多的关注。水凝胶已被开发成各种形式，包括可注射系统、支架和贴剂，以促进组织再生、递送生物活性分子、调节炎症并提供机械或界面支持。这篇综述全面综述了用于MSD治疗的水凝胶技术的最新进展，重点是骨和软骨修复、骨关节炎治疗、椎间盘再生、肌腱和肌肉愈合以及脊髓硬膜修复。它涵盖实验室研究、临床前动物试验以及临床批准或转化产品。通过严格评估代表性材料、设计策略和特定疾病要求，本综述强调了当前水凝胶系统的治疗潜力和转化障碍。解决了机械耐久性、生物活性的时空控制、可扩展制造和临床相关评估等挑战，为 MSD 下一代水凝胶的开发提供了见解。

过敏原免疫疗法（AIT）仍然是免疫球蛋白（Ig）E介导的过敏性疾病的唯一疾病缓解治疗，包括过敏性鼻炎（AR）、哮喘、食物过敏和特应性皮炎（AD）。这篇综述提供了AIT的最新进展的全面更新，重点是免疫机制、新型疫苗、生物标志物、不同疾病的临床结果以及与生物制剂的新兴组合策略。我们讨论了调节性T细胞和B细胞、先天性淋巴细胞（ILC）和阻断抗体（免疫球蛋白G4【IgG4】、免疫球蛋白A【IgA】）在建立长期耐受性中的关键作用。新型过敏原疫苗——包括重组和低过敏性衍生物、病毒样颗粒（VLP）缀合物和转基因肽疫苗——旨在提高安全性和有效性。我们严格评估当前用于预测和监测AIT反应的生物标志物，如过敏原特异性IgE（sIgE）/总免疫球蛋白E（tIgE）比率、嗜碱性粒细胞活化试验和细胞标志物。临床证据支持AIT对哮喘、AR和AD的疗效，并在食物过敏方面有新的应用。此外，将AIT与生物制剂（例如，抗IgE和抗白细胞介素[IL]-4/IL-4受体[IL-4R]）组合在增强安全性和功效方面显示出前景，特别是在严重哮喘中。尽管取得了这些进展，但在患者选择、治疗持续时间和提取物标准化方面仍然存在挑战。未来的研究应优先考虑预测性生物标志物、短期疗程方案和协同生物AIT方法。

造血干细胞移植（HSCT）是血液病的基础治疗方法。虽然其疗效已经确定，但HSCT（大剂量化疗和放疗）所需的调理方案，以及移植相关的免疫和代谢变化，可能会诱发显著的神经系统并发症。这些与治疗相关的影响需要对其对大脑结构和功能的影响进行全面评估。关于这些神经学结果的当前证据的综合对于指导临床实践和未来的研究至关重要。本综述综合了HSCT相关治疗对神经解剖学、认知能力和长期神经系统后遗症影响的文献。证据表明，灰质体积持续减少，特别是在额叶、颞叶和顶叶皮质内，同时弥漫性白质改变影响主要连合和关联束。这些结构性变化与临床意义上的注意力、执行功能和记忆缺陷相关。潜在的致病机制是多因素的，包括调节方案的直接神经毒性、全身和神经炎症反应以及氧化应激。研究结果强调了将全面的神经学评估和纵向监测纳入HSCT接受者常规护理的重要性。未来的研究应该阐明详细的机制，并开发个性化的、基于证据的神经保护和康复策略。更深入地了解这些神经系统后果对于改善结果和长期生活质量至关重要。

Guselkumab治疗中重度斑块型银屑病有效；然而，来自中国人群随机对照试验的数据有限。本研究评估并验证了guselkumab在中国中重度斑块型银屑病患者中的疗效和安全性特征。

这是一项随机、双盲、安慰剂对照的4期研究。中度至重度斑块状银屑病患者按2:1随机分配至guselkumab组（第0周和第4周皮下注射guselkumab 100 mg，此后每8周注射至第44周）或安慰剂-guselkumab组（第0、4和12周安慰剂，然后第16、20、28、36和44周guselkumab）。共同主要疗效终点是在第16周达到银屑病面积和严重程度指数(PASI)90应答的患者比例和达到研究者总体评估(IGA)0/1应答的患者比例。

在2021年8月25日至2022年7月21日期间筛选的419名患者中，有327名患者入组。所有327名随机患者（平均年龄，41.5【标准差，12.7】岁；259名【79.2%】男性）均接受治疗并纳入分析。在第16周，基线时分配到安慰剂组的103/110名患者开始guselkumab治疗。大多数患者完成了研究（guselkumab组210例，安慰剂加guselkumab组101例）。接受guselkumab治疗的患者达到PASI 90的比例显著较高（82.4%对。2.0%;P<0.001）和IGA评分0/1（88.8%对。7.1%;P<0.001)在第16周时与安慰剂相比。在第48周时，guselkumab组的缓解率维持不变（PASI 90:79.2%；IGA 0/1:82.4%），而安慰剂对guselkumab组的缓解率升高（PASI 90:80.2%；IGA 0/1:86.3%）。在前16周内，两组不良事件的发生率相当（41.9%对。39.1%安慰剂），严重不良事件发生率低（0.9%对。5.5%）。

Guselkumab治疗中国患者的中重度斑块状银屑病非常有效，并显示出良好的安全性。

出生窒息和创伤导致的新生儿脑病（NE）已成为全球新生儿和5岁以下儿童死亡的第二大原因。然而，关于全球东北部负担的综合数据很少。本研究旨在利用2019年全球疾病负担（GBD）研究数据，确定1990年至2019年NE负担的全球、区域和国家趋势。

从2019年GBD研究中收集了NE的年度事件病例、死亡人数、残疾调整生命年（DALYs）和年龄标准化率（发病率【ASIR】、死亡率【ASMR】、DALYs）。计算相对变化百分比和估计年变化百分比（EAPC）以评估时间趋势。

NE全球事件病例从1990年的133万例增加到2019年的138万例，ASIR增加了4.87%。尽管比1990年减少了29.88%，但2019年全球NE死亡人数仍为57万。2005年后，ASMR和DALY每年显著下降。南亚和撒哈拉以南非洲占全球NE病例的80.00%，其中南亚、撒哈拉以南非洲东部和西部占全球死亡的81.42%和DALY的79.50%。NE相关死亡占新生儿和5岁以下儿童死亡率的22.76%和11.24%。2019年全球有391万例癫痫、423万例发育性智力残疾和57万例失明病例。

尽管从1990年到2019年，NE死亡率显著下降，但发病率的持续上升，特别是在南亚和撒哈拉以南非洲，令人担忧。需要有针对性的举措来预防NE，特别是针对高负担地区。

难治性癫痫仍然是一个全球性的临床挑战。这项首次人体队列研究旨在评估洗涤微生物群移植（WMT）治疗癫痫的疗效和安全性。

2016年11月至2023年11月在南京医科大学第二附属医院开展了一项前瞻性、单中心、开放标签的癫痫患者WMT研究。主要结局是WMT后1个月的临床缓解率（癫痫发作频率降低≥50%）。使用戊四唑诱导的癫痫小鼠模型进行平行实验，以验证临床发现并研究特定核心细菌物种的作用。

在21例患者（平均年龄18.9岁）中，包括18例难治性癫痫患者，WMT后1个月、3个月和6个月的临床缓解率分别为43%（9/21）、57%（12/21）和38%（8/21）。与没有维持治疗相比，在三个月时进行第二次维持WMT疗程与六个月时更高的应答率相关（优势比[OR]>999，95%置信区间[CI]：[1.12，+无穷大]，P=0.080).WMT显著升高粘液阿克曼西亚(嗜粘杆菌）响应者中的水平（P=0.038).更高的基线嗜粘杆菌丰度与临床结果的改善相关（Z=3.28,P=0.001).临床前研究证实嗜粘杆菌增强了WMT对癫痫发作的作用，显著降低了癫痫发作的严重程度和持续时间，并延长了癫痫发作的潜伏期。

整合临床和临床前发现，本研究表明嗜粘杆菌协同增强WMT对癫痫发作的作用。这项研究为癫痫治疗中基于微生物组的治疗新概念提供了证据。

膀胱癌（BCa）是最常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤，在世界范围内造成巨大的经济损失。最近的研究表明环CD2AP在BCa中，但其对癌变和铁下垂调节的机制贡献仍不清楚。

2021年8月至2024年1月，从中南大学湘雅三医院收集了98对BCa和邻近正常组织样本。分析基因/蛋白质表达、脂质活性氧（ROS）水平和细胞活力。之间的相互作用环CD2AP验证了含/YTH结构域的蛋白1(YTHDC1)、circCD2AP、胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)和IGF2BP3/叉头盒C1(FOXC1)，以及环CD2AP-IGF2BP3共定位。绘制了帕金森病蛋白7（PARK7）启动子中的FOXC1结合位点。N6-甲基腺苷（m6A）修饰环CD2AP通过甲基化RNA免疫沉淀聚合酶链反应定量。

circCD2AP在BCa中显著上调，并与PARK7表达呈正相关（R²=0.1357,P=0.0002).高环CD2AP表达显示较差的存活率。环CD2AP敲除致敏的BCa细胞对铁下垂诱导剂（弹性蛋白和Ras选择性致死小分子3）。甲基转移酶样3（梅特尔3)抑制敲除环CD2APm6A修饰和相对表达。YTHDC1介导的m6A依赖性细胞质输出circCD2AP（增加2.8倍）。除此之外，环CD2AP稳定狐狸C1信使RNA（mRNA）和FOXC1结合公园7启动子以增强其表达。击倒狐狸C1或者公园7阻断了抗铁下垂的作用环CD2APBCa细胞中的过表达。击倒梅特尔3或者环CD2AP通过FOXC1/PARK7介导的铁下垂减少小鼠的肿瘤负荷，减少体积（约48.3%或56.4%）和重量（约65.3%或58.7%）。

METTL3介导的m6A修饰驱动环CD2AP过表达，其随后以YTHDC1介导的增强效率输出到细胞质。细胞质环CD2AP稳定狐狸C1mRNA，使FOXC1依赖性转录激活公园7该轴抑制铁下垂并促进BCa进展，揭示了一个新的治疗靶点。

感音神经性听力损失的特征是不可逆的毛细胞（HC）变性。铁下垂以活性氧的积累和脂质过氧化产物水平升高为标志，已被证明有助于药物介导的听力障碍。本研究旨在阐明混合谱系白血病1（MLL1）在听觉系统HC存活中的作用。

使用MM-102（一种特异性MLL1组蛋白甲基转移酶抑制剂）评估HEI-OC1听觉细胞系和出生后耳蜗外植体。采用蛋白质印迹、定量聚合酶链反应、电子显微镜和免疫荧光法阐明MLL1在调节HC损伤中铁下垂中的作用。RNA测序（RNA-seq）用于从表观遗传学的角度分析MLL1干预HC损伤的分子机制。

我们的发现表明，免疫荧光染色揭示了MM-102在促进脂质过氧化物和亚铁离子的细胞内积累中的关键作用。随后的分析显示MLL1下调诱导的线粒体功能障碍和内质网（ER）应激，透射电镜成像证实了线粒体和ER的超微结构改变。机制研究确定PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号轴是调节途径，磷酸化PERK（p-PERK）、ATF4和Chop水平的蛋白质印迹定量证明了这一点。RNA-seq分析揭示了741个差异表达基因（335个上调和406个下调）。京都基因和基因组百科全书（KEGG）途径分析特别强调了PI3K/Akt-Lrp1途径的显著富集，通过蛋白质印迹分析证实了磷酸盐（p）-Akt和Lrp1的相应激活模式。

MLL1下调引发耳蜗HCs的铁下垂。这一过程与线粒体功能障碍和内质网应激的激活有内在联系。该研究强调了MLL1在HC存活中的重要性，表明其作为治疗听力损失的治疗靶点的潜力。

子宫内膜异位症（EMs）是最常见的妇科疾病之一，铁下垂在EMs中的作用尚未完全阐明。铁下垂的诱导已被证明可以抑制EMs中异位病变的生长。尽管乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1），脂肪酸生物合成的限速酶，已被证明可以调节铁下垂，但所涉及的详细机制尚未完全阐明。此外，ACC1的作用，由阿卡卡在EMs中仍不清楚。因此，本研究旨在探讨ACC1在铁下垂中的作用以及铁下垂诱导剂铁下垂诱导剂56（FIN56）在EMs中的潜在治疗作用。

的影响阿卡卡烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(氮氧化物4通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定、脂质活性氧（ROS）测定使用流式细胞术、脂质过氧化丙二醛（MDA）测定和透射电子显微镜（TEM）分析异位子宫内膜基质细胞（ecESCs）中FIN56诱导的铁下垂的p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）。RNA测序（RNA-seq）和维恩图分析用于探索可能的阿卡卡-相关基因。药物抑制剂给药、质粒过表达和小干扰RNA（siRNA）敲除用于研究阿卡卡和氮氧化物4铁下垂。随后进行免疫荧光分析和染色质免疫沉淀（ChIP）分析以评估富含AT的相互作用结构域5A（干旱5a）和氮氧化物4.的影响阿卡卡和氮氧化物4通过线粒体膜电位（MMP）分析、线粒体ROS（mtROS）产生分析和三磷酸腺苷（ATP）分析评估线粒体功能。铁橙染色用于测定细胞内铁水平。生成EMs小鼠模型以评估FIN56的治疗效果体内.

FIN56增加了细胞内铁水平、脂质过氧化和线粒体损伤，这进一步引发了ecESCs中的铁下垂。阿卡卡ecESCs和异位子宫内膜组织中的表达显著降低。用5-（十四烷氧基）-2-呋喃酸（ACC1的变构抑制剂）治疗减轻了FIN56在ecESCs中诱导的铁下垂。从机械上讲，FIN56处理导致上调氮氧化物4通过激活p38 MAPK/ARID5A信号通路在ecESCs中表达，这被减轻阿卡卡抑制。此外，阿卡卡和氮氧化物4通过损害ecESCs中的线粒体功能和氧化应激诱导的脂质过氧化来增加铁下垂依赖性细胞毒性。最后，在EMs小鼠模型中验证了FIN56给药后异位病变的消退。

研究结果表明阿卡卡缺乏通过p38 MAPK/ARID5A/NOX4途径保护ecESCs免受铁下垂依赖性细胞毒性的影响。此外，FIN56在EMs模型小鼠中诱导的铁下垂减轻了疾病。因此，铁下垂诱导剂FIN56可能是EMs的新治疗剂。

肠易激综合征（IBS）是一种常见的胃肠道疾病，其特征是复发性腹痛和大便模式改变，以腹泻为主的IBS（IBS-D）发病率最高，患病率不断增加。IBS-D的病理生理机制仍不清楚，阻碍了有效治疗的开发。^[1]辣椒中的活性化合物辣椒素充当瞬时受体潜在香草素1（TRPV1）激动剂。尽管辣椒素已显示出各种有益作用，但其治疗肠易激综合征的潜力仍未得到充分研究。最近发表在细胞表明TRPV1的缺失导致体重减轻、结肠缩短和肠道屏障破坏。^[2]这项研究表明，TRPV1激动剂辣椒素可能具有治疗IBS的潜力。因此，我们旨在研究辣椒素对IBS小鼠的治疗作用。

致编辑：在中国，约10.4%的银屑病（PsO）患者合并银屑病关节炎（PsA）。^[1]在这个患有PsA的人群中，多关节受累是最常见的特征，同时还有相当大的疾病严重程度和合并症，^[2]这表明中国PsA的优化管理存在重大未满足的需求。^[3]生物制剂通过靶向多种信号通路极大地改变了 PsA 的治疗前景。白细胞介素(IL)-17A拮抗作用是一种这样的治疗方法，其选择性地靶向T辅助17(Th17)细胞亚群的主要促炎细胞因子。^[4]Secukinumab（AIN457）是一种高亲和力全人源单克隆抗体，可中和IL-17A活性，是100多个国家批准的PsO、PsA和中轴性脊柱关节炎（axSpA）治疗剂。^[5,6]Secukinumab已在PsA患者中证明了持续的长期疗效和一致的安全性。^[7]在这项工作中，我们旨在报告secukinumab与安慰剂在患有活动性PsA的中国参与者中的疗效和安全性，旨在比较这些参与者的临床获益是否与全球研究中观察到的一致（未来2、未来3、未来4和未来5）。^[8,9,10,11]

致编辑: 临床试验证实了ustekinumab治疗克罗恩病（CD）的疗效和安全性。欧洲克罗恩结肠炎组织的国际指南也强烈推荐ustekinumab作为治疗中重度CD的一线生物制剂。^[1]Ustekinumab于2020年3月在中国获批用于治疗中重度CD。

致编辑酒精消费是中国面临的重大公共卫生挑战，阻碍了可持续发展目标和健康中国2030倡议的实现。^[1]《2021 年全球疾病负担研究》指出，就残疾调整寿命年限而言，酒精是中国第 10 大风险因素（男性第 6 大），也是青少年死亡的主要原因。^[2]鉴于很大一部分中国青少年参与饮酒，调查这种行为背后的风险因素至关重要。使用全国代表性的数据，这项研究考察了父母和同龄人的行为和观点如何影响青少年的饮酒行为。

致编辑: 原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT），西方国家第三大常见内分泌失调，是由自主性甲状旁腺激素（PTH）过量引起的代谢性骨病。典型症状包括骨吸收、肾结石和与高钙血症相关的症状。

致编辑牙齿萌出是建立正确咬合所必需的生理过程。导管（GC）是连接牙囊和牙龈的骨束，已被认为是引导萌出运动的重要解剖通路。先前的研究表明，GC缺失或结构破坏可能与萌出障碍或牙齿阻生有关，突出了它们的潜在重要性。^[1]尽管具有这一理论意义，但生理条件下GCs的分布和发育特征仍然知之甚少。为了解决这些问题，本研究使用锥束计算机断层扫描（CBCT）分析了萌出的恒前磨牙，描述了GCs的动态检测模式，并确定了上颌骨和下颌骨之间检测率的差异，为它们在牙齿萌出中的促进作用提供了证据。

致编辑重度抑郁障碍（MDD）是一个普遍存在的全球公共卫生挑战，影响着全球约3亿人，是全球残疾的主要原因。^[1]除遗传因素外，各种生活方式和环境因素与MDD密切相关，包括睡眠状态和体力活动（PA）。先前的研究报告了睡眠持续时间和抑郁症状之间的U形关联，^[2]而越来越多的证据表明，足够的PA与较低的MDD风险相关。然而，尽管它们各有益处，但睡眠持续时间和PA之间的相互依赖性以及它们对MDD的潜在联合影响在很大程度上被忽视，限制了现有发现在临床实践中的转化。

题为“牛磺酸对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制”的文章（Chin Med J 2019；132：948–956。doi:10.1097/CM9.0000000000000162）作者：李华、阮文静、刘丽巧、万慧芳、杨晓红、朱伟峰、余乐汉、张夏丽、万福生^[1]已被出版商和编辑代表作者撤回。在收到来自读者的通知信之后，提醒编辑部注意本文中的图6A中呈现的结果与作者先前发表的文章中的结果之间的相似性，^[2]编辑们联系了作者和他们的机构。通讯作者要求撤回这篇文章。在与机构沟通后，小编决定撤回本文。