2026年 · 第62卷第07期

人工智能技术快速发展，为眼科疾病筛查、诊断和随访管理提供了新的技术手段。与常见眼病不同，神经眼科疾病病因复杂，诊断高度依赖病史、体征、影像和功能检查的综合判断，部分眼部表现还可能提示严重神经系统疾病。当前神经眼科临床实践中的主要问题，不在于检查手段不足，而在于首诊和非专科场景下对复杂信息的识别、整合和解释仍存在困难，易造成误诊、漏诊、延迟转诊及过度检查。人工智能在视盘异常识别、视神经病变影像解读、视野分析以及眼动和瞳孔评估等方面已显示出一定应用价值，但其临床意义不在于替代专科医师完成最终诊断，而在于提高高风险体征的早期识别能力，辅助复杂检查结果解释，并为治疗、转诊和随访管理提供支持。本文围绕人工智能在神经眼科诊疗中应用前景、存在问题以及临床转化对策进行述评，以期为相关研究和实践提供参考。

原发性眼睑痉挛（PBS）是以眼轮匝肌及眼周肌肉不自主、间歇或持续性收缩引起不自主闭眼为特征的局灶型肌张力障碍疾病。在临床工作中PBS受到关注不足，眼科医师诊疗经验有限，且PBS早期症状极易与干眼等混淆，故可能造成误诊和漏诊，延误治疗时机，而PBS的进展性可累及邻近部位，导致治疗难度增加，影响患者的生活质量。目前PBS缺乏根治性方法，缓解性治疗尚缺乏统一规范。为提高PBS的临床诊疗水平，中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专业委员会组织相关专业领域专家，在全面检索和评估国内外相关文献基础上，采用规范的指南和共识制订方法，针对与PBS诊疗相关的11个临床问题，形成共识性推荐意见，以供中国眼科临床医师以及与PBS健康管理相关的专业人员在工作中参考使用。

目的 探讨促凋亡分子BCL-2相互作用细胞死亡介导因子（BIM）在视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）损伤中的作用，并分析其与炎性反应相关基因表达变化的关联。 方法 实验研究。于2025年1月至12月实施。选用6~8周龄健康雄性小鼠，随机分为4个组：对照组、ONC组、AAV2-scramble组和AAV2-shBim组，每组6只小鼠。对照组不进行任何干预，ONC组仅进行ONC，AAV2-scramble组在ONC基础上玻璃体腔注射AAV2介导的乱序阴性对照序列，AAV2-shBim组在ONC基础上玻璃体腔注射AAV2介导靶向BIM基因的短发夹RNA。采用免疫组织化学染色检测Bim、补体成分3（C3）和脂质运载蛋白2（Lcn2）蛋白表达；苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜结构变化；视网膜铺片免疫荧光染色检测RGC存活情况；相干光层析成像术（OCT）检测神经节细胞复合层（GCC）厚度；闪光视觉诱发电位（F-VEP）和闪光视网膜电图（F-ERG）检测视觉电生理功能；RNA测序分析BIM敲低后视网膜转录组变化；实时荧光定量PCR（qPCR）验证炎性反应相关差异表达基因。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计分析。 结果 ONC组周边和中央视网膜Bim阳性RGC比例分别为0.56±0.06和0.63±0.06，均高于对照组的0.00±0.00（t=21.60、24.61，均P<0.001）；ONC组周边和中央视网膜兔抗RNA结合蛋白多重剪接因子阳性RGC数量分别为（74.2±4.4）和（118.5±8.0）个，均低于对照组的（222.7±6.0）和（325.0±6.5）个（t=48.94、48.88，均P<0.001）。4个组GCC厚度、βⅢ-微管蛋白（TUJ1）阳性RGC数量、F-VEP N2~P2振幅和F-ERG b波振幅比较，差异均有统计学意义（F=57.42、1 216.78、467.88、423.76，均P<0.001）；AAV2-shBim组GCC厚度、TUJ1阳性RGC数量、F-VEP N2~P2振幅和F-ERG b波振幅分别为（54.64±2.61）μm、（242.8±13.1）个、（11.13±0.80）μV和（318.00±25.14）μV，均高于ONC组的（44.29±1.95）μm、（140.0±5.3）个、（3.43±0.48）μV和（190.68±25.50）μV（均P<0.001）。RNA测序结果显示，AAV2-shBim组炎性反应相关基因补体成分3基因（C3）、趋化因子C-C基序配体12基因（CCL12）、脂质运载蛋白2基因（LCN2）、S100钙结合蛋白A9基因（S100A9）、趋化因子C-C基序配体6基因（CCL6）和血管生成素样蛋白4基因（ANGPTL4）归一化表达水平均低于ONC组（t=10.21、12.02、8.98、12.19、7.33、9.41，均P<0.001），qPCR验证结果与RNA测序结果一致。AAV2-shBim组中央和周边视网膜C3阳性细胞率分别为0.11±0.04和0.08±0.02，均低于ONC组的0.64±0.06和0.57±0.05（t=18.63、21.04，均P<0.001）；AAV2-shBim组中央和周边视网膜Lcn2阳性细胞率分别为0.08±0.03和0.09±0.02，均低于ONC组的0.55±0.06和0.48±0.07（t=17.19、12.38，均P<0.001）。 结论 在小鼠ONC模型中，BIM表达显著上调，BIM敲低可减轻RGC损伤，并伴随炎性相关基因表达下调。

目的 构建可调控的肉碱乙酰转移酶（Crat）过表达基因系统。 方法 实验研究。于2025年1月至11月，采用小鼠海马神经元细胞系HT22进行实验。通过优化慢病毒感染复数（MOI）及聚凝胺浓度，比较巨细胞病毒（CMV）与延伸因子1α（EF1A）启动子驱动效率，建立高效四环素诱导型（Tet-On）慢病毒基因表达系统。根据启动子类型，将细胞分为两组：CMV启动子组（检测EGFP荧光）和EF1A启动子组（检测mCherry荧光）。经多西环素（Dox）诱导后实现Crat条件性过表达。将普通HT22细胞分为未感染对照组和未感染添加Dox组；将已成功构建的HT22-TRE-mCrat/rtTA细胞分为感染未添加Dox组及感染添加Dox组。利用H₂O₂诱导的氧化损伤模型，通过乳酸脱氢酶（LDH）释放、末端脱氧核苷酸转移酶标记法（TUNEL）染色及qPCR检测凋亡相关因子半胱天冬酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的mRNA表达水平，评价Crat过表达系统的神经保护作用。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。 结果 成功在HT22细胞中构建并稳定表达Tet-On可诱导基因表达系统。EF1A启动子驱动效率优于CMV启动子，EF1A启动子组阳性细胞数［（303.0±28.0）个］高于CMV启动子组［（88.7±11.4）个］，差异有统计学意义（t=17.37，P<0.001）。在H₂O₂氧化损伤模型中，感染添加Dox组LDH释放率（27.1%±4.7%）低于未感染添加Dox组（49.8%±8.2%），差异有统计学意义（P<0.001）；TUNEL染色凋亡细胞率（14.1%±3.4%）低于未感染添加Dox组（41.3%±4.1%），差异有统计学意义（t=16.23，P<0.001）；Caspase-3 mRNA水平（140.3±17.1）低于未感染添加Dox组（192.0±24.3；t=4.26，P=0.002）；Bax mRNA表达水平（132.0±13.1）低于未感染添加Dox组（169.8±12.6；t=5.09，P<0.001）；Bcl-2 mRNA表达水平（83.2±6.9）高于未感染添加Dox组（58.3±8.1；t=5.74，P<0.001）。 结论 采用小鼠海马神经元细胞系HT22成功建立了可控的Crat过表达平台，可在该细胞系中实现对Crat基因表达的时序调控与细胞特异性研究。

目的 探讨Toll样受体适配蛋白含无菌α基序及Toll/白介素受体基序蛋白1（SARM1）调控轴突线粒体锚定蛋白（SNPH）表达参与青光眼视神经病变的机制。 方法 实验研究，于2024年2月至2025年10月开展。用简单随机法将8~10周Wistar雄性大鼠分为对照组和青光眼模型组，每组6只动物，均取右眼纳入实验。模型组进行前房微粒磁珠注射，构建慢性高眼压青光眼模型，在造模后3 d、1周和2周取视网膜和视神经进行实验；对照组大鼠前房注射等体积生理盐水。使用TonoLab眼压计测量大鼠眼压。采用视网膜铺片Brn3A免疫荧光染色检测视网膜神经节细胞（RGC）丢失情况。采用Western印迹检测大鼠视网膜和视神经中SARM1和SNPH的表达情况。采用免疫荧光染色法检测大鼠SARM1和SNPH在视网膜和轴突中的表达分布情况。并利用成簇规律间隔短回文重复序列（CRISPR）/核酸内切酶9（Cas9）技术分别降低小鼠视网膜神经节细胞系661W中SARM1和SNPH的表达，转染48 h后收集细胞。采用Western印迹检测细胞中SARM1和SNPH的表达情况。采用独立样本t检验、单因素方差分析、Tukey多重比较进行统计学分析。 结果 Western印迹结果显示，模型组造模后1周，视神经中的SARM1蛋白的相对表达量（1.22±0.06）高于对照组（1.03±0.01，P=0.027，q=4.38）。而视网膜中SARM1蛋白表达量在造模后3 d（0.79±0.02）低于对照组（1.04±0.03，P<0.001，q=6.86）。SNPH的表达量在造模后3 d（0.74±0.01）低于对照组（1.03±0.04，P=0.040，q=0.58），并在造模后1周（1.19±0.10，P=0.002，q=4.36）表达量高于造模后3 d（0.74±0.01）。免疫荧光染色结果显示，模型组RGC轴突中SARM1的表达在造模后1周高于对照组，SNPH的表达在造模后3 d低于对照组与Western印迹结果一致。并且都与神经元标志物微管蛋白部分共定位。并且免疫荧光染色结果还显示这两种蛋白在视神经中共定位。SARM1与线粒体标志物蛋白TOM20共定位。661W细胞中Western印迹结果显示，SARM1表达降低（0.54±0.04）可降低SNPH（0.54±0.05，P=0.003，q=7.98）的表达，但SNPH表达降低（0.39±0.06）对SARM1表达影响较小（0.75±0.05，P=0.010，q=6.39）。 结论 SARM1蛋白在大鼠青光眼模型组中的视神经中表达升高，通过定位于线粒体调控SNPH表达参与RGCs视神经病变。

目的 探讨超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术（PEI）联合小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼（PACG）后眼表状态变化及与滤过泡形态的相关性。 方法 本研究为回顾性病例系列研究。收集2021年10月至2023年3月在山东第一医科大学附属青岛眼科医院接受PEI联合小梁切除术治疗的PACG患者51例（51只眼）。记录患者术前及术后3个月和6个月的最佳矫正视力（BCVA，用最小分辨角的对数表示）、眼压、手术并发症、5-氟尿嘧啶结膜下注射情况等基本资料，并记录客观眼表功能检查结果：非接触式泪膜首次破裂时间（NIF-BUT）、泪膜平均破裂时间（NIAvg-BUT）、泪河高度、泪膜动态散射指数（TF-OSI）、基础泪液分泌试验（SⅠt）结果、角膜染色评分、睑板腺功能评分。结合眼表疾病指数（OSDI）问卷进行分析。术后6个月根据Indiana分级方法进行滤过泡分级，探究滤过泡形态与眼表功能的相关性。采用单因素重复测量方差分析、Friedman M检验、Bonferroni校正的Wilcoxon符号秩检验等方法进行统计分析。 结果 51例（51只眼）患者中，男性18例（35.3%），女性33例（64.7%）；年龄为（63.9±7.6）岁，随访时间为（7.5±2.1）个月。患者术前、术后3个月及6个月BCVA分别为0.22（0.1，0.52）、0.15（0.05，0.4）、0.15（0.1，0.22），术后6个月BCVA较术前改善（P=0.004）；术前、术后3个月及6个月眼压分别为26.9（18.6，33.2）、12.8（11.0，16.3）、12.9（11.2，14.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），术后3个月及6个月眼压较术前下降（P<0.001）。术后3个月、6个月手术完全成功率分别为98.0%、96.1%，手术条件成功率均为100%。患者术前及术后3个月、6个月NIAvg-BUT、泪河高度、TF-OSI、SⅠt结果、角膜染色评分差异均无统计学意义（均P>0.05）。术前、术后3个月及6个月NIF-BUT分别为7.46（4.40，11.47）、5.22（3.50，8.15）、7.84（5.93，11.24）s，术后3个月较术后6个月降低（P=0.004）。术后3个月及6个月OSDI评分分别为30.56（25.00，38.89）、23.47（17.56，32.88）、25.00（17.62，30.56）分，术后3个月较术前降低（P=0.016）。术前、术后3个月及6个月睑板腺功能评分分别为3（2，3）、3（2，4）、3（3，4）分，术后6个月较术前升高（P=0.003）。术后6个月，除滤过泡血管化及5-氟尿嘧啶注射次数与角膜染色评分呈正相关外（r=0.405，P=0.003；r=0.401，P=0.003），滤过泡各分级及5-氟尿嘧啶注射次数与术后视力、眼压、其他眼表指数及OSDI评分均无相关性（均P>0.05）。 结论 PACG患者PEI联合小梁切除术后可获得较大视力改善和较高的手术成功率，术后3个月客观眼表功能指标NIF-BUT和主观功能评分OSDI出现一过性下降并在术后6个月恢复。睑板腺功能随术后时间推移有一定下降，角膜染色与术后滤过泡血管化及5-氟尿嘧啶注射次数正相关。

患者男性，54岁。因右眼被马蜂蜇伤后肿胀、视物不见半个月就诊。患者主要症状为右眼视力丧失，伴眼红、眼痛、流泪。眼部检查可见右眼视力严重下降，眼睑肿胀、结膜充血，角膜、前房、虹膜及晶状体均异常，眼底无法窥见；辅助检查提示右眼睫状体脱离、玻璃体重度混浊，可疑渗出性视网膜脱离。入院后予全身及局部抗炎、散瞳等保守治疗，效果不佳，遂行玻璃体切除联合晶状体摘除手术。术中见视网膜在位，但视神经已萎缩，视网膜血管异常，术后患者视力未提升。

颅高压常由神经系统疾病引发，早诊早治对于疾病的预后具有重要价值，而侵入性脑室外引流脑脊液测压虽然是金标准，但是不能作为早期筛查手段。颅内压监测的多模态影像学方法包括视神经鞘直径测量、光学相干断层扫描、经颅多普勒超声等，其中，以视神经鞘直径测量最为简便，光学相干断层扫描也被证实可应用于颅内压增高的早期诊断。本综述旨在详细介绍视神经鞘直径测量的3种影像学方法及光学相干断层扫描来预测颅内压增高的临床价值、诊断效能及应用场景，明确多模态影像学方法有助于完善颅内压增高的监测体系，对颅高压的早期诊断提供指导。

自2021年《中国脱髓鞘性视神经炎诊断和治疗循证指南》发布后，视神经炎诊断分型、标志物检测与靶向治疗取得显著进展。诊断领域形成多模影像和血清学抗体联合量化评估体系。新版 McDonald 标准将视神经纳入多发性硬化病灶判定区域。水通道蛋白4抗体（AQP4）与髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体检测，是视神经脊髓炎谱系疾病和 MOG相关疾病确诊关键手段。治疗中血浆置换可改善重症预后，生物制剂为 AQP4 阳性患者首选方案。结合国内检测水平与药物可及性现状，本文建议首诊开展抗体筛查，健全多学科协作模式，构建临床真实数据体系。