2008年 · 第44卷第11期

我国儿童弱视防治工作需要进一步规范化.在制定规范化治疗弱视的方案时,应该重视屈光矫正的作用,提高屈光矫正的质量和水平.根据弱视的不同类型、患儿的不同年龄制定不同的遮盖方案,对轻、中度弱视和对遮盖疗法依从性差的儿童,压抑疗法值得提倡和推广.应进一步开展多中心的随机对照研究,对综合疗法效果以循证医学的方法进行科学的评价,提高我国对弱视治疗临床研究的水平。

目前国内采用的内斜视的分类标准中,把两类集合过强性内斜视(非屈光性调节性内斜视和非调节性集合过强型内斜视)都划归高AC/A型内斜视.实际上前一类内斜视的AC/A确实是高出正常范围;后一类的AC/A不高,有的还可能偏低.上述问题是隐斜法导致的错误,改用梯度法检查AC/A之后,就能发现上述错误.前者的病因是调节性集合与调节的比值偏高,或者说调节性集合过强,即高AC/A.后者的病因是接近性集合过强、紧张性神经支配或是其他类型集合过强导致的看近内斜视度数变大,总是称之为非调节性集合过强.只有了解AC/A各种检查方法的本质,才能区别这两类不同病因的内斜视。

目的 探讨年龄相关性黄斑变性(AMD)经预防性激光治疗的效果.方法系列病例研究.选择双眼黄斑部均有软性玻璃膜疣(均10个)的患者10例(10只眼),对玻璃膜疣数量多者行氩激光c型光凝治疗,对侧眼(10只眼)作为自身对照.检查患者治疗前后矫正视力和Amsler表视力.患者随诊时间均超过8年,平均98.5个月.激光治疗后8年,复查荧光素眼底血管造影(FFA)情况;激光治疗后2年,检查视网膜对比敏感度;激光治疗后3年,6例行多焦视网膜电图(mERG)检查.应用SPSS10.0统计学软件,对6例(6只眼)患者入选时和复查时治疗眼与对照眼mERG检查结果进行比较,采用配对t检验,以P<0.05作为差异有统计学意义.结果激光治疗后8年随访,治疗眼黄斑部玻璃膜疣数目明显少于对照眼,但有新的玻璃膜疣出现,眼底后极部可见轻度色素脱失,无明显色素增生.患者最佳矫正视力仍保持治疗前水平,激光治疗眼和对照眼均未发现脉络膜新生血管.激光治疗后2年,检查视网膜敏感度,双眼对照分析未见明显不同.双眼治疗前后mERG检测结果比较,显示黄斑区中心1环N<,1波和P<,1波的振幅和潜伏期与对照眼差异均无统计学意义(治疗前t=-0.779,0.722,-0.491,0.286;治疗后t=1.342,0.043,0.937,0.350;均P0.05).结论预防性激光治疗AMD对黄斑功能无明显损伤,可促进玻璃膜疣消退,长期随访无脉络膜新生血管出现,可作为预防性治疗AMD的有效方法之一。

目的 探讨运用MRI活体测量成人眼球牛物参数.方法 运用超高分辨率连续MRI薄层快速三维成像技术与层面叠加技术,结合A超和Orbscan Ⅱ三维角膜地形图的测量技术.于2003年1至12月在正视成人中随机抽取符合入选标准的受试对象3l例(男性16例,女性15例),年龄18～32岁.测量62只眼球内容积、眼前房容积、晶状体容积、玻璃体腔容积、球内前后径、球内垂直径、球内水平径、晶状体厚度、眼轴长度等眼球生物数据.采用最小显著差法(LSD)方差分析,比较球腔前后径、水平径和垂直径各组间参数值的差异有无统计学意义;采用单一样本t检验比较测得球内总容积及各部容积与正常解剖生理值间的差异是否有统计学意义.结果 眼球内总容积(6.013±0.449)ml,眼前房容积(0.348±0.020)ml,晶状体容积(0.183±0.015)ml,玻璃体腔容积(5.482±0.440)ml;眼球腔内前后径(22.619±0.912)mm,玻璃体腔前后径(16.008±0.707)mm.眼球腔内水平径(22.455±0.983)mm,眼球腔内垂直径(23.290±0.815)mm;31只眼MRI测得球内前后径与OrbscanⅡ测得角膜中央厚度相加所得眼轴的均值为(23.10±0.92)mm,同组A超测量的眼轴长度均值(23.67±0.82)mm,两者差异有统计学意义(t=-8.806,P<0.01).结论 MRI技术对于眼球球内容积等空间生物参数的生理学和临床学研究可提供更多和更为精密的测量数据;本MRI和A超分别测定的成人正视眼眼轴长度较靠近Bennett-Rabbetts模型眼的眼轴24.09 mm;MRI测定的成人正视眼球内容积表明玻璃体腔容积对其贡献最大。

目的 观察密蒙花提取物对雄兔去势所致干眼症的预防作用,探讨密蒙花提取物抗雄激素水平下降所致干眼症的机制.方法 实验研究.将30只日本大耳白雄兔随机分为空白组(A)、模型组(B)、治疗组(C、D、E),每组6只,对B、C、D、E组行去势术建立动物模型,对C、D、E组分别以密蒙花提取物1倍剂量和2倍剂量以及染料木黄酮连续灌胃1个月,对全部实验兔行Schirmer Ⅰ试验,对兔泪腺组织中炎性因子转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)·α和凋亡相关基因蛋白Fas、FasL、Bax、bcl-2进行检测,电镜观察显微结构变化.各组SIT测量值治疗前后比较,使用配对t检验,如不满足t检验的使用条件则使用符号秩和检验;SIT各组间治疗后比较,以治疗前测量值为协变量,使用协方差分析.各组炎性因子TGF-β1、IL-1β、TNF-α平均A值的比较,凋亡相关基因蛋白Fas、FasL、Bax、bcl-2平均A值和凋亡细胞数量的比较,使用多元方差分析.结果 C、D、E组Schirmer Ⅰ试验测量值明显高于B组(P<0.01),泪腺导管及腺泡上皮细胞中,IL-1β、TNF-α、Fas、FasL、Bax表达明显低于B组而TGF-β1、bel-2表达明显高于B组(P<0.01),电镜示C、D、E组显微结构明显改善.以上检测结果C、D组均明显优于E组(P<0.05).结论 密蒙花提取物对于雄激素水平所致兔干眼症有良好的实验疗效,其作用机制可能与其中主要成分黄酮类物质拟雄激素效应调节体内性激素水平有关,从而可调节泪腺局部炎性反应、抑制泪腺细胞凋亡。

目的 探讨氯己定(洗必泰)对棘阿米巴角膜炎患者角膜内分离培养虫株的作用,为临床治疗棘阿米巴角膜炎提供实验室依据.方法 实验研究.利用扫描电镜观察分离培养虫株的形态特征以及0.02%氯己定作用后的结构变化;利用透射电镜观察角膜病变组织内棘阿米巴的超微结构特征.结果 体外培养的棘阿米巴滋养体大小约15～45μm呈圆形、椭圆形、不规则形状,虫体体表粗糙,有棘状胞质突起,以二分裂方式繁殖.包囊大小约10～25 μm,球形,表面见皱襞、壁孔及圆形孔盖.棘阿米巴自壁孔处逸出转变成滋养体,脱囊后遗留空囊.经0.02%氯己定作用24 h后的滋养体和包囊结构被破坏,虫体崩解成残膜碎片或凝块、颗粒状.经过抗棘阿米巴治疗后的角膜病变组织内未见滋养体,仅见包囊.包囊内外壁结构基本保留,但细胞质蛋白凝固,哑细胞结构退变缺失,包囊处于变性失活状态.结论 0.02%氯己定在体外可杀灭棘阿米巴滋养体和包囊,在组织内可杀灭棘阿米巴滋养体,致包囊变性失活.变性失活的棘阿米巴包囊仍可较长时间存留在角膜组织中,并可引发免疫病理性炎性反应,临床治疗中应引起注意。

目的 观察A型肉毒毒素(BTXA)治疗儿童间歇性外斜视的临床疗效.方法 采用前瞻性非随机对照临床试验,将60例年龄于4～12岁的间歇性外斜视患儿分为2组,分别接受常规手术治疗(双外直肌后退或外直肌后退联合内直肌缩短术)和BTXA双外直肌注射治疗.治疗6个月后比较两组患儿的眼位矫正情况及双眼视觉功能改善情况.两组之间年龄分布及治疗前斜视度数分布比较采用两独立样本t检验和秩合检验.两组之间正位率比较采用四格表卡方检验.结果 注射组患儿治疗前平均斜视度数(-41.33±12.17)△,注射6个月后平均斜视度数(-6.23±9.80)△,7例低矫,正位率为76.67%.手术组患儿治疗前平均斜视度数(-42.83±11.72)△,手术6个月后平均斜视度数为(2.67±5.21)△,1例低矫,2例过矫,正位率为90.00%.两组患儿的治疗后眼位比较差异无统计学意义(P=0.177).两组患儿正位率的差异无统计学意义(x2=0.42,P=0.166).治疗后两组均有患儿重建了融合功能,获得了远立体视觉,近立体视觉也得到明显改善.结论 BTXA注射作为一种简便、创伤性小的治疗方式,其临床疗效可能接近手术治疗。

目的 分析开眶术后斜视的临床特点及手术治疗效果.方法 回顾性病例研究.回顾分析中山大学中山眼科中心自1998年3月至2003年7月期间住院行开眶术后斜视的诊治病例9例.其中男性5例,女性4例;年龄12～柏岁,平均26.4岁;右眼4例,左眼5例.全部病例随访1～3年(平均1.4年).常规行远、近标准E视力表检查.眼前后节行裂隙灯显微镜和眼底镜检查.眼位检查包括角膜映光法、同视机检查法和视野弧检查法等.结果 开眶术后发生的斜视需手术矫正者共9例.大部分为瘢痕粘连引起的限制性斜视,占66.7%.9例患者均采用手术治疗,术式包括受累肌瘢痕松解术、后徙术+缩短术、Jensen术等.术后眼位完全矫正6例,轻度欠矫2例,明显欠矫1例.4例术前有复视者,术后2例自觉复视消失,2例仅向某个方位有轻微复视,可耐受.所有患者眼球运动均较术前明显好转.结论 眼眶术后发生的斜视需手术治疗者多为瘢痕粘连引起的限制性斜视,松解并后退粘连的眼外肌联合对抗肌缩短术或直肌联结术或肌移位术,术终用固定缝线将眼位固定于过矫位可获得理想的矫正效果。

目的 观察单眼形觉剥夺大鼠视皮层中α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic add,AMPA)受体的表达变化及其对突触后电流mEPSCs的影响,为研究其在视觉发育可塑性中的作用及机制做准备.方法 实验研究.取14 d龄健康Wistar大鼠40只,随机分为2组(Ⅰ、Ⅱ),每组20只,再随机分成A、B两组,每组10只.对实验组(Ⅰ组)行单眼形觉剥夺,正常饲养1周后对Ⅰ A组及ⅡA组常规心脏灌注、固定、切取视皮层,对组织切片行免疫组织化学法显色,显微镜观察AMPA受体GluR2的表达情况并进行图像分析,同时对Ⅰ B组及ⅡB组应用脑片膜片钳全细胞记录技术,获得大鼠视皮层神经元的细胞内微电极记录,记录突触后电流mEPSCs的变化.结果 AMPA受体GluR2在正常发育组视皮层中的表达较单眼形觉剥夺组视皮层中的表达水平高,差异有统计学意义(P<0.01).脑片膜片钳记录结果显示:AMPA受体介导的初级视皮层2/3层的锥体神经元的微小突触后兴奋性电流(mEPSCs)幅值增高.结论 大鼠出生后视皮层AMPA受体GluR2的水平受视觉刺激而发生变化,且其变化影响微小突触后兴奋性电流,提示其对出生后大鼠的视觉发育有着重要的生理作用。

目的 探讨用微型角膜刀行全板层角膜移植联合深板层角膜内皮移植治疗全角膜损伤的适应证、手术原则、临床疗效及并发症的预防和处理.方法 系列病例研究.收集2005年5月至2006年3月在中山大学中山眼科中心住院患者的临床资料.应用微型角膜刀对11例患者的11只全角膜病损眼实施全板层角膜移植联合深板层角膜内皮移植术治疗,并对患者的术后矫正视力、眼压、中央角膜厚度及角膜内皮细胞密度进行随访观察12～18个月.结果 术后3、6及12个月随访检查,11只术眼视力均有提高,针孔矫正视力平均分别为4.4±0.3、4.5±0.3及4.5±0.3;术后1周内术眼的眼压短暂升高,但可用药物控制或缓解,术后3、6及12个月时随访检查术眼的眼压分别平均为(19.8±2.7)、(19.2±1.7)及(19.5±2.0)mm Hg;术后3、6及12个月时随访检查的角膜中央厚度分别平均为(538.9±8.9)、(536.3±6.3)及(537.2±6.9)μn;角膜内皮细胞密度在术后3、6及12个月时分别平均为(2519.8±110.7)、(2244.4±137.9)及(2093.3±141.9)个/mm2.术后主要并发症为两层植片间的间隙,此间隙可于术后1个月内自行消失.结论 采用微型角膜刀进行全板层角膜移植联合深板层角膜内皮移植术,可以提高患者视力,并较好地避免术后难治性青光眼的发生,是治疗全角膜损伤的有效术式。

目的 观察共焦显微镜下虹膜角膜内皮综合征(ICE)的角膜各层组织的形态学特点.方法 观察型系列病例研究.对2000年1月至2007年6月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊的23例(23只眼)ICE患者,行共焦显微镜(NIDEK,Confoscan 3.0)下双眼检查.使用NAVIS软件记录和分析角膜各层组织图像,并使用SPSS 13.0软件对患眼的角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例及有核细胞比例进行单因素方差分析.结果 ICE患眼的角膜内皮细胞呈"风筝样"或"上皮细胞样",细胞形态失去正常的六角形外观,细胞排列紊乱,胞内可见高反光的细胞核,部分细胞内可见双核或细胞分裂象.随病程时间延长,患眼角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例逐渐下降.病程短于1年、1～3年、3～5年及超过5年患者的角膜内皮细胞密度分别为(1687.1±122.6)、(1210.6±168.7)、(947.3±145.2)及(856.8±73.4)个/mm2;六角形细胞比例分别为(51.5±6.3)%、(39.8±9.2)%、(32.7±8.1)%及(24.1±5.6)%.随病程时间延长,患眼角膜内皮细胞平均面积和有核内皮细胞比例逐渐升高.病程短于1年、1～3年、3～5年及超过5年患者的内皮细胞平均面积分别为(678.3±56.3)、(928.7±96.2)、(1188.5±72.6)及(1337.5±60.8)μm2;有核细胞比例分别为(12.6±1.4)%、(56.8±3.7)%、(78.7±5.6)%及(84.3±2.8)%(F=7.158,7.736,6.876,14.452;均P=0.000).患眼基质细胞形态无异常,但是随病程延长,基质神经纤维逐渐增粗并明显扭曲.患眼上皮细胞的形态无异常.对侧眼角膜的各层形态结构无明显异常.结论 共焦显微镜下ICE患眼的角膜内皮细胞表现有一定特点,共焦显微镜对于判断ICE的病程进展有诊断价值。

目的 探讨原发性虹膜睫状体囊肿的大小、分布特征及其与相应部位前房角变化的关系.方法 横断面观察性病例研究.在本院眼科行常规体检的人群中,若发现浅前房,进一步行UBM检查.对UBM检查中发现有虹膜睫状体囊肿的患者,记录其囊肿数量、大小、眼别、部位和象限,比较UBM图像上囊肿所在部位的前房角形态与非囊肿部位的前房角形态,观察并记录前房角是否变窄或关闭,分析囊肿导致相应前房角变窄或关闭的相关因素.分别采用t检验、X2检验和直线相关分析对数据进行统计.结果 在457例受检者(914只眼)中,发现有囊肿的患者134例(200只眼),占被检人数的29.32%,均为原发性虹膜睫状体囊肿.共检出囊肿502个,其中41.24%(207/502)位于虹膜睫状沟,58.37%(293/502)位于睫状冠;44.22%(222/502)位于颞下象限,26.88%(135/502)位于鼻下象限,23.11%(116/502)位于颞上象限,5.38%(27/502)位于鼻上象限.囊肿的平均大小为(0.6289±0.2329)mm,中囊肿占86.05%(432/502).虹膜睫状沟囊肿导致相应部位前房角变窄或关闭的发生率为82.13%(170/207),睫状冠囊肿导致相应部位前房角变窄或关闭的发生率为22.87%(67/293),二者差异有统计学意义(X2=170.83,P<0.01).囊肿大小导致相应前房角变窄或关闭的比例值,行直线相关分析,二者呈正相关(r=0.9939,P<0.01).结论 正常人群中原发性虹膜睫状体囊肿的发病比例高,部分囊肿可导致前房角变窄或关闭;囊肿的部位和大小是导致相应部位的前房角变窄或关闭的相关因素。

视觉经验对视觉神经系统的发育和成熟发挥着重要作用.Hebb突触可塑性机制是视觉经验依赖的视觉神经环路重塑过程中的重要神经机制.近年来双光子成像(two-photon imaging)技术的应用使人们可以从形态学方面观察到甥视发生过程中突触细微结构的改变,从而实现对突触由功能到结构重塑过程的全面认识.外界视觉刺激的时空模式如何决定眼优势转移(OD shifts)的方向,其内在神经机制是什么?眼优势转移如何实现从功能到结构的转变?成年动物是否存在一定的眼优势可塑性,其机制与幼年动物有何不同?本文综述了由神经环路功能重塑性改变到解剖结构性改变的弱视发病过程。

骨髓间充质干细胞是一类具有自我更新能力、高度增殖及多向分化潜能的特殊细胞.其"可塑性"的特性在组织和器官损伤修复的临床应用中发挥了重要作用.随着不断深入的研究进展,骨髓间充质干细胞的取材方便、增殖迅速及多向分化潜能等特点,使其在损伤修复和组织再生的领域中备受关注.眼科学者对骨髓间充质干细胞的深入研究将会拓展其在眼科应用的前景,为临床治疗眼科疾病提供新的方法。

近年来,眼科医师将用于轻中度屈光不正矫正的角膜基质环(intracomeal stromal ring,ICR)植入应用于圆锥角膜的治疗,经初步观察后发现其可有效减少圆锥角膜患者因角膜变薄前突导致的轴性近视与不规则散光[1-3]。

患者男性,18岁.左眼不适半年余,视力突然下降1周.患者半年前开始自觉左眼不适,伴眼睑水肿,偶有疼痛.无畏光,流泪,视力下降等症状.外院诊断为"结膜炎",给予氧氟沙星、氟康唑等滴眼液滴眼,疗效不佳。

患者男性,31岁,左眼无明显诱因突发视物不清22 d,无眼痛、闪光感、眼前黑影遮挡等其他症状,在当地医院诊断为"眼底出血,新生血管性青光眼",予"泼尼松"等药物治疗,症状无改善。

患者女性,55岁,因右眼视力突然下降10 d,于2006年8月29日来我院眼科就诊.体检未见明显异常.眼部检查:右眼视力眼前数指,左眼视力0.6.眼压(Canon TXF-非接触眼压计):右眼:12.2 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),左眼:10 mm Hg.双眼前段正常.散瞳检查眼底。

铊为高毒性重金属,发生急性中毒者极为罕见,但致残、致死率较高,及早诊断和治疗对于挽救患者生命极为重要.铊中毒的典型临床特征为胃肠炎、多发性神经病及脱发三联症.大剂量铊中毒后,约有1/4的患者出现视力损害;多次小剂量铊中毒者,几乎都会出现视力损害,主要表现为视力下降、中心视野缺损。

Axenfeld-Rieger综合征为常染色体显性遗传病,临床较为少见.我们于2008年初收治1例,现将其诊治情况报告如下. 　　患者女性,13岁,足月顺产,父亲为汉族,母亲为傈僳族,否认家族中有眼部异常史。

患者男性,23岁.因双眼视力突然急剧下降伴双眼疼痛4 d,于2008年1月5日来我院就诊.患者曾因工作压力大,1个月前出现感冒、头痛、恶心等症状,用药后稍缓解。

回想学习眼科学的历程,忆起青年时代培养我的4位眼科前辈,即郭秉宽教授、张俊杰教授、张文山教授及毕华德教授,他们的音容笑貌至今如在眼前,他们对我一生在眼科学界的学习和工作起了决定性的作用,让我终生难忘,因此写此短文以纪念他们.书写此文的过程中吴振中教授为我提供了张俊杰教授和张文山教授晚年工作的珍贵资料。

1.视网膜中央动脉阴塞目前疗效最显著的治疗方法是 A、静脉注射盐酸罂粟碱 B、静脉注射尿激酶 C、眼球后注射阿托品 D、眼动脉内接触性溶栓治疗