2025年 · 第41卷第12期

颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)是缺血性卒中的重要病因，然而其血管内治疗仍面临诸多挑战。本文通过分析药物洗脱支架治疗冠状动脉狭窄的成功经验，探讨其在ICAS治疗中的潜在转化价值。借鉴冠状动脉狭窄"器械创新－术式优化－证据积累"的协同发展模式，克服颅内血管解剖特殊性带来的技术挑战，药械组合策略有望为ICAS治疗带来重要发展契机，其价值将在脑血管疾病的防治领域得到持续体现。

目的 探讨NeuroStellar®自膨式裸金属支架治疗症状性重度颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)的有效性及安全性。 方法 前瞻性纳入2022年6月至2023年4月于国内12家医疗中心接受NeuroStellar®颅内支架置入术治疗的180例症状性重度ICAS患者。收集患者的一般资料，实验室检查、影像学检查及随访资料。主要结局指标为术后6个月的支架内再狭窄(ISR)率，围手术期及随访期的严重不良事件以及预后良好率为次要结局。所有入组且至少完成1次效果评价的患者纳入全分析集(FAS，180例)。所有完成试验且主要结局指标无缺失的患者纳入符合方案集(PPS，154例)。 结果 180例患者均成功完成支架置入手术，技术成功率为95.56%(172/180)，术后即刻靶血管残余狭窄率[M(Q1，Q3)]为27.97%(20.34%，35.73%)。FAS中，围手术期13例(7.22%)发生卒中，其中1例(0.56%)死亡，无其他严重并发症。术后6个月，158例患者完成影像学随访。FAS中共39例患者(包括22例未完成随访者)发生ISR，靶血管再狭窄率为21.67%(95%CI：15.65%~27.69%)；PPS中17例发生ISR，再狭窄率为11.04%(95%CI：6.09%~15.99%)，其中6例(3.80%)患者出现症状性再狭窄。术后6、12个月，患者的预后良好率分别为97.13%(157/160)、96.63%(172/178)。180例FAS中，术后6个月，1例(0.56%)患者死亡，2例(1.12%)发生治疗区域缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)，1例(0.56%)发生非治疗区域TIA。 结论 NeuroStellar®颅内支架治疗症状性重度ICAS具有良好的有效性和安全性。

目的 评估远端取栓支架保护下的球囊血管成形术(BASIS)技术在症状性亚急性颅内大动脉闭塞(ILAO)的血管内再通治疗中的有效性和安全性。 方法 连续性纳入2023年11月至2024年11月福建医科大学附属漳州市医院神内脑血管病介入科采用BASIS技术进行血管内再通治疗的24例症状性亚急性ILAO患者，并对其临床资料进行回顾性分析。术后即刻通过脑梗死溶栓(TICI)分级评估闭塞血管的开通情况。观察围手术期并发症的发生情况。通过影像学随访评估有无血管再闭塞或狭窄。术后定期行临床随访，采用90 d改良Rankin量表(mRS)评分评估患者的预后。 结果 24例(100%)患者均获得成功再通；其中1例(4.2%)发生穿通支闭塞，无一例发生症状性颅内出血、操作相关性并发症(血管夹层、血管穿孔、血管痉挛)以及术后高灌注综合征。术后18例患者进行了3~12个月的影像学随访，至末次随访，1例发生支架内再闭塞，其余17例均未见血管再狭窄或闭塞。24例均接受临床随访，95.8%(23/24)的患者90 d mRS评分≤2分，无一例出现再发卒中及短暂性脑缺血发作。 结论 采用BASIS技术治疗症状性亚急性ILAO患者短期内安全、有效，但仍需进一步的研究来确定其长期治疗结果。

目的 评估颅内外血管搭桥联合血管内治疗分期处理颅内复杂动脉瘤的安全性及有效性。 方法 回顾性分析2010年1月至2024年12月于海军军医大学第一附属医院脑血管病中心诊治的颅内复杂动脉瘤患者的临床资料，共11例(12个动脉瘤)。患者均一期行颅内外血管搭桥术，二期行血管内治疗[载瘤动脉闭塞和(或)动脉瘤栓塞]。观察围手术期并发症，行影像学随访，评估动脉瘤的闭塞程度和桥血管通畅性，采用改良Rankin量表(mRS)评分评估神经功能状态。 结果 所有动脉瘤、载瘤动脉均成功实施了血流重建，未发生与手术直接相关的缺血性或出血性并发症。出院时患者的mRS评分为0~1分。术后中位随访时间为12(6~60)个月，影像学检查显示，11个动脉瘤完全闭塞，1个动脉瘤瘤颈少量残留；桥血管7支通畅、3支萎缩、2支近端狭窄；末次随访mRS评分0分者7例，1分者4例。 结论 对于传统单一方式难以处理的颅内复杂动脉瘤，颅内外血管搭桥联合血管内治疗分期处理策略是一种安全、有效的选择。

目的 探讨前循环串联病变所致急性脑梗死患者血管内治疗预后不良的影响因素。 方法 回顾性分析2019年1月至2023年6月西安交通大学第一附属医院神经内科收治的76例急性前循环串联病变脑梗死并接受急诊血管内治疗患者的临床资料。根据发病90 d改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)与预后不良组(mRS评分>2分)，比较两组患者临床资料的差异，并采用多因素logistic回归分析判断影响患者预后的因素。 结果 单因素分析结果显示，与预后良好组(32例)比较，预后不良组(44例)患者的年龄更大[(66.4±9.3)岁对比(61.7±11.2)岁，P＝0.045]、入院美国国立卫生研究院卒中量表评分[M(IQR)]更高[15(7)分对比10(8)分，P<0.001]、入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分更低[10(6)分对比14(3)分，P<0.001]、入院随机血糖更高[6.9(3.8)mmol/L对比5.9(1.9)mmol/L，P＝0.009]、合并卒中相关性肺炎者占比更高[63.6%(28/44)对比31.3%(10/32)，P＝0.004]、取栓次数≤2次者占比更低[59.1%(26/44)对比90.6%(29/32)，P＝0.002]。多因素logistic回归分析结果表明，合并卒中相关性肺炎(OR＝4.128, 95%CI：1.067~15.970，P＝0.040)和更高的入院随机血糖(OR＝1.320，95%CI：1.066~1.635，P＝0.011)均为急性前循环串联病变脑梗死患者血管内治疗预后不良的危险因素，而更高的入院GCS评分(OR＝0.702，95%CI：0.503~0.981，P＝0.038)和取栓次数≤2次(OR＝0.145，95%CI：0.027~0.784，P＝0.025)均为保护因素。 结论 入院随机血糖升高、更低的GCS评分、合并卒中相关性肺炎及术中取栓次数>2次的急性前循环串联病变脑梗死患者血管内治疗预后不良的风险相对较高。

目的 探讨前循环颅内动脉重度狭窄所致脑梗死急性期血管内治疗的疗效及安全性。 方法 回顾性分析2020年1月至2024年9月于哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科行血管内治疗的18例前循环颅内动脉重度狭窄所致脑梗死急性期患者的临床资料。患者采用球囊成形术和(或)支架置入术治疗，通过全脑数字减影血管造影评估患者的颅内动脉血流通畅情况，并通过术后90 d的改良Rankin量表(mRS)评分评估预后，其中术后mRS评分≤2分为预后良好。通过术后有无症状性脑出血、靶血管急性闭塞、卒中进展等评价手术安全性。 结果 18例患者手术均成功完成，血管再通成功比例为18/18，术后血管残余狭窄率[M(Q1，Q3)]为10.0%(5.0%，13.8%)，较术前[86.5%(85.0%，90.0%)]改善。术后48 h，颅内出血发生比例为2/18，均为无症状性出血。围手术期未见靶血管急性闭塞、卒中进展或新发卒中。术后90 d随访显示，患者预后良好比例为13/18，且无卒中复发。 结论 在急性期给予前循环颅内动脉重度狭窄患者血管内治疗具有一定的临床疗效及安全性。

目的 初步探讨采用经桡动脉入路组合导管技术对颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)患者实施全脑数字减影血管造影(DSA)的可行性和安全性。 方法 回顾性分析2025年1—6月海军军医大学第一附属医院脑血管病中心采用经桡动脉入路组合导管技术(将Simmons 2导管与远端通路导管或中间导管进行组装)行全脑DSA的59例ICAS患者的临床资料。观察并记录患者术后桡动脉的通畅性及并发症发生情况，以评估该技术的安全性。采用影像质量评分评价造影动脉相、毛细血管床相及静脉相的成像质量。 结果 59例患者均顺利完成全脑DSA，影像质量评分均为15分；单血管选择时间为(242.9±82.9)s(132~512 s)。无一例患者发生穿刺部位相关或系统性并发症。 结论 初步研究发现，应用经桡动脉入路组合导管技术对ICAS患者实施全脑DSA较为安全，选择性造影操作效率较高，血管成像质量好。

目的 探索柔性高密度皮质电极(简称柔性电极)在药物难治性癫痫患者癫痫灶切除术中辅助定位致痫区的可行性。 方法 回顾性纳入2024年8—12月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心行癫痫灶切除术的3例药物难治性癫痫患者的临床资料。术中均使用256通道柔性电极(包含200、500 μm 2种直径触点)进行皮质脑电图监测(1例同时使用传统电极进行皮质脑电图监测)，分析不同麻醉维持方案对皮质脑电图监测信号质量的影响；记录同一皮质位置2种直径触点柔性电极交换位置前、后的棘波与高频振荡(HFO，包括涟波和快涟波)癫痫样放电情况；比较传统电极与直径为200 μm触点柔性电极监测癫痫样放电信号的差异。将癫痫样放电分布与术前氟代脱氧葡萄糖－正电子发射断层显像(FDG-PET)低代谢区进行空间配准，同时与手术切除范围进行对比分析。 结果 柔性电极监测术中采用丙泊酚麻醉会引起爆发－抑制现象，干扰棘波的识别，而以右美托咪定为静脉麻醉药物的方案脑电图信号质量更佳。3例患者的手术过程顺利，术中、术后均未出现出血、感染或脑水肿等并发症。与传统电极相比，柔性电极监测灵敏度更高，其在1 min内监测到的棘波数量更多(10次对比7次)，且棘波平均波幅(303 μV对比112 μV)与最大波幅(702 μV对比149 μV)均较高；柔性电极可识别出传统电极未能监测到的HFO，包括4次涟波(最大波幅为130 μV，平均波幅为100 μV)，1次快涟波(波幅为32 μV)。3例患者在2种直径触点柔性电极交换位置前、后共记录6次癫痫样放电空间分布；在所有放电的触点中，81.3%(60.4%~100.0%)[M(范围)]的棘波触点、98.1%(61.3%~100.0%)[M(范围)]的涟波触点、100.0%(电极位置交换前)和73.8%(电极位置交换后)的快涟波触点分布在切除范围内；且所有癫痫样放电分布均与FDG-PET低代谢区高度一致。 结论 初步研究表明，与传统电极相比，柔性电极结合优化的麻醉方案可提供更高质量的术中皮质脑电图信号。在柔性电极记录下，HFO可能具有更高的定位特异性，在药物难治性癫痫手术定位致痫区中具有良好应用价值。

目的 探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)V波监测在前庭神经鞘瘤手术中的听力保护作用及其对术后听力结局的预测价值。 方法 回顾性分析2020年1—12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心收治的66例前庭神经鞘瘤患者的临床资料。所有患者术中均行BAEP监测，计算并记录术中BAEP V波波幅下降率及潜伏期延长时间。术后6个月采用美国耳鼻喉科头颈外科协会(AAO-HNS)分级评估听力功能，并将患者分为听力未明显下降组(AAO-HNS分级A、B级)和听力明显下降组(AAO-HNS分级C、D级)，比较两组患者相关临床特征的差异。绘制患者听力结局的受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，以确定BAEP V波监测的相关临界值及其预测效能。 结果 66例患者术中均引出有效BAEP V波波形，波幅下降率为(51.4±16.4)%，潜伏期延长时间为(0.76±0.29) ms。所有患者的手术均顺利完成，术后经病理学证实均为前庭神经鞘瘤。术后6个月，听力未明显下降组患者36例(54.5%)；听力明显下降组患者30例(45.5%)，其中19例(63.3%)术中BAEP V波波幅下降率>50%，28例(93.3%)术中BAEP V波潜伏期延长时间>0.50 ms。与听力未明显下降组比较，听力明显下降组患者的肿瘤最大径大，术中BAEP V波波幅下降率高、潜伏期延长时间长，差异均有统计学意义(均P<0.05)；而两组患者的年龄、性别、肿瘤切除程度的差异均无统计学意义(均P>0.05)。ROC曲线显示，BAEP V波波幅下降率预测患者术后6个月听力下降的AUC为0.819(95%CI：0.720~0.917，P<0.001)，临界值为61.9%，灵敏度为56.7%，特异度为91.7%；BAEP V波潜伏期延长时间的AUC为0.830(95%CI：0.725~0.934，P<0.001)，临界值为0.67 ms，灵敏度为90.0%，特异度为69.4%；两者联合预测模型AUC为0.900(95%CI：0.820~0.980, P<0.001)，灵敏度为92.0%，特异度为83.3%，优于单一模型。 结论 术中BAEP V波监测有助于预测前庭神经鞘瘤患者的术后短期听力功能结局，BAEP V波波幅下降率>60%、潜伏期延长时间>0.67 ms可作为预测短期随访听力下降的术中预警标准。

目的 探讨基于临床因素和HE染色全切片数字化图像(WSI)病理学特征构建的临床－病理学融合模型对成人型弥漫性胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变伴1p/19q非共缺失型、IDH野生型、IDH突变伴1p/19q共缺失型3种分子分型的预测价值。 方法 回顾性收集2018年1月至2021年1月郑州大学第一附属医院神经外科(数据集1：780例)和2015年1月至2020年1月河南省人民医院神经外科(数据集2：360例)行肿瘤切除且术后经病理学诊断为成人型弥漫性胶质瘤患者的临床及HE染色WSI资料。提取并筛选出WSI关键特征，使用R 4.4.1软件的Boruta、随机森林等算法构建临床－病理学融合模型。将数据集1按约1 ∶1的比例随机分为训练集与内部验证集进行机器学习，并对数据集2行独立外部验证(外部验证集)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，评估模型的预测效能，采用DeLong检验比较在不同验证集中，临床－病理学融合模型与单一临床或病理学模型预测3种分子分型的效能差异。 结果 数据集1中训练集411例，内部验证集369例，两者间的性别、年龄、胶质瘤分子分型的差异均无统计学意义(均P>0.05)。数据集1与数据集2中患者上述临床资料的差异亦无统计学意义(均P>0.05)。从HE染色WSI中筛选出16个关键特征与成人型弥漫性胶质瘤的分子分型显著相关。基于基尼指数平均减少量对关键特征进行重要性排序(其值范围为7.99~17.91)，其中胞质纹理特征(基尼指数平均减少量为17.91)和细胞核形态特征(基尼指数平均减少量为15.86)对模型的贡献最为显著。ROC曲线结果显示，在内部验证集中，模型预测IDH突变伴1p/19q非共缺失型、IDH野生型和IDH突变伴1p/19q共缺失型的AUC(95%CI)分别为0.800(0.746~0.855)、0.847(0.805~0.890)和0.795(0.727~0.862)；在外部验证集中的AUC(95%CI)分别为0.839(0.782~0.895)、0.866(0.825~0.907)和0.822(0.757~0.886)。DeLong检验结果显示，临床－病理学融合模型在内部验证集、外部验证集中对3种分子分型的预测效能均优于单一临床或病理学模型(均P<0.05)。 结论 基于临床因素和HE染色WSI病理学特征的融合模型对成人型弥漫性胶质瘤分子分型具有较高的预测价值。

目的 探究影响重型弥漫性轴索损伤(DAI)患者预后的相关危险因素。 方法 纳入南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科2020年10月至2024年2月收治的重型DAI患者进行回顾性分析，共47例。所有患者病程中均无手术指征。根据出院后3个月的格拉斯哥预后分级将患者分为预后不良组(Ⅰ~Ⅲ级)和预后良好组(Ⅳ~Ⅴ级)。比较两组患者临床及影像学资料的差异，将两组比较P<0.01的变量纳入多因素logistic回归模型中，分析影响DAI预后的相关因素。 结果 47例患者中，预后良好组19例(40.4%)，预后不良组28例(59.6%)。与预后不良组比较，预后良好组患者的年龄小、入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分高，伴瞳孔改变、累及脑中线结构、合并阵发性交感神经过度兴奋综合征、合并重症肺部感染的占比低，住院时间短，差异均有统计学意义(均P<0.05)。而两组的性别，合并原发性高血压和糖尿病史、蛛网膜下腔出血、硬膜外出血、硬膜下出血或脑挫裂伤、脑室出血比率的差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示，年龄增大(OR＝1.422，95%CI：1.033~1.958，P＝0.031)和入院时GCS评分降低(OR＝22.966，95%CI：1.301~405.495，P＝0.032)是影响DAI患者预后的独立危险因素。 结论 高龄和入院GCS评分低为重型DAI预后不良的重要危险因素。

目的 探讨创伤性慢性硬膜下血肿(cSDH)患者的血浆代谢组学特征，分析其异常代谢通路并探寻潜在的生物标志物。 方法 纳入2020年2月至2024年3月于安徽医科大学第一附属医院神经外科诊疗的25例创伤性cSDH患者(cSDH组)、20例轻型颅脑创伤后患者(6个月后未继发cSDH，轻型创伤组)，20例年龄、性别匹配的健康志愿者(健康对照组)，并分析其临床资料。使用液相色谱串联质谱检测研究对象的血浆代谢物，筛选出cSDH组与轻型创伤组间的差异代谢物并进行通路富集分析。 结果 单因素分析显示，3组间的年龄、性别分布、血小板计数、抗凝药物使用史、原发性高血压病史的差异均无统计学意义(均P>0.05)。3组间共检测出1 642个有意义的代谢物，进一步分析后筛选出cSDH组与轻型创伤组间的差异代谢物91个，其中cSDH组上调33个，下调58个。通路富集分析显示，差异代谢物的主要富集通路包括鞘磷脂信号通路、γ-氨基丁酸能突触代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢通路等。 结论 cSDH患者具有特定的血浆代谢组学特征；辛酸等脂肪酸是cSDH的重要代谢物，其相关代谢通路可能在cSDH的早期诊疗中发挥重要作用。

目的 明确血清Tau蛋白联合胶质纤维酸性蛋白(GFAP)对急性创伤性脑损伤(TBI)患者早期认知功能障碍的预测作用。 方法 回顾性分析2023年2月至2024年8月于新疆医科大学第一附属医院神经外科接受治疗的115例TBI患者的临床资料，检测其TBI后1、3、5、7 d的血清Tau蛋白和GFAP水平。TBI后6个月，使用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者的认知功能状态，并依据评估结果将患者分为认知功能障碍组(46例)和无认知功能障碍组(69例)。比较两组患者基线特征、Tau蛋白、GFAP水平的差异，并分析Tau蛋白、GFAP与MMSE、MoCA评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估Tau蛋白和GFAP在预测TBI患者认知功能障碍中的效能。 结果 两组患者的年龄、性别、文化程度的差异均无统计学意义(均P>0.05)。TBI后不同时间点，认知功能障碍组血清Tau蛋白、GFAP浓度均高于无认知功能障碍组(均P<0.05)。血清Tau蛋白、GFAP水平与MMSE、MoCA评分均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析显示，TBI后1 d，Tau蛋白联合GFAP预测患者预后早期认知功能障碍的效果最佳，曲线下面积(AUC)值为0.805(95%CI：0.720~0.891)，优于同时间段单一标志物预测效能(AUCTau＝0.779，AUCGFAP＝0.689)。 结论 TBI后1 d，血清Tau蛋白联合GFAP可较好地预测患者TBI后6个月的认知功能障碍。

目的 探讨在胶质母细胞瘤(GBM)中THBD阳性(THBD＋)肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)通过调控凝血和纤溶功能促进瘤内微血管闭塞，从而诱导缺氧微环境形成的过程及其潜在的机制。 方法 收集2021年10月至2024年6月在重庆市人民医院神经外科接受肿瘤切除术治疗的原发GBM患者的肿瘤组织样本，进行多点采样和病理学检查，确定GBM坏死周围缺氧区域的病理学特征，并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测GBM不同区域炎症因子mRNA的表达水平。通过分析基因表达综合数据库中17例GBM患者的单细胞转录组数据，根据是否表达THBD分别注释为THBD＋和THBD－髓系细胞，分析THBD＋与THBD－髓系细胞的差异基因，采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行富集分析。基于常春藤GBM图谱计划(Ivy GAP)数据库中的GBM(n＝270)转录组数据，分析不同区域纤溶相关基因的表达差异；分别应用癌症基因组图谱(TCGA)中的GBM数据(n＝162)、临床肿瘤蛋白组学分析联盟(CPTAC)中的GBM数据(n＝62)分析THBD的mRNA和蛋白表达水平及对患者预后的影响。分析临床样本中THBD＋ TAMs的分布特征，并应用THP1细胞构建THBD过表达TAMs模型(TAMsov-THBD模型)和空载对照TAMsov-nc模型，验证THBD＋ TAMs条件培养基对凝血和纤溶功能的调控作用。 结果 GBM肿瘤样本HE染色结果显示坏死核心区域有血管闭塞和微血栓形成。qPCR检测结果显示，在GBM坏死周围区，炎症因子白细胞介素6和趋化因子配体2的mRNA相对表达量较肿瘤侵袭前沿区、细胞肿瘤区、微血管增殖区均上调(均P<0.05)。Ivy GAP数据库数据分析显示，坏死周围区中抗纤溶基因表达均上调。单细胞测序数据显示，THBD在特定的髓系来源细胞亚群中表达。在CPTAC数据库中，THBD在GBM中的表达丰度高于正常脑组织(P＝0.003)；在TCGA数据库中，GBM与正常脑组织中THBD的mRNA表达水平的差异无统计学意义(P＝0.059)。TCGA数据库中，THBD高表达组(81例)患者的总体生存期较低表达组(81例)缩短(P＝0.028)，而两组患者无病生存期的差异无统计学意义(P＝0.053)。免疫荧光染色结果显示，THBD在巨噬细胞中高表达并且THBD＋TAMs主要分布在坏死周围区。凝血－纤溶功能检测结果，TAMsov-THBD模型较TAMsov-nc模型缩短了血凝块平均形成时间(6.0 min对比7.3 min，P<0.001)，并延长了血凝块平均裂解时间(102.4 min对比62.9 min，P<0.001)。 结论 THBD＋ TAMs可能通过促进凝血、抑制纤溶功能，维持瘤内微血栓稳定，进而诱导GBM中缺氧微环境形成。

猎人弓综合征(BHS)又称旋转性椎动脉综合征，发病相对罕见，确切的患病率和发病率尚不明确。寰枢椎旋转性脱位或半脱位是BHS的罕见病因。本文报道1例采用寰枢椎融合固定术治疗的继发于FieldingⅠ型寰枢椎半脱位的BHS成年女性患者，术后3个月门诊复查，后循环缺血症状消失，除颈部活动受限外无其他不适，术后6个月SF-36生活质量量表评分为124.8分。

卒中后肢体功能障碍对患者和社会带来巨大的负担，而颈膨大和腰膨大双靶点脊髓电刺激可同时改善卒中后偏瘫患者的上、下肢运动功能。首都医科大学附属北京朝阳医院神经外科于2024年7月收治1例右侧大脑中动脉缺血所致卒中后左侧肢体运动障碍患者，入院后行颈膨大和腰膨大双靶点脊髓电刺激治疗。治疗3个月后，患者左侧肢体Fugl-Meyer评分从9分提升至29分，改良Ashworth痉挛分级从3级提升至1级，疼痛视觉模拟评分从10分降至2分，肢体运动障碍显著改善，疼痛和痉挛明显缓解，且未见不良反应。

颅内静脉窦血栓形成是一种以颅内静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的脑血管疾病，在临床上较为少见，常见的受累部位是横窦和上矢状窦。河北大学附属医院神经外科于2020年10月收治1例自发性脑出血患者，保守治疗4 d后突发癫痫大发作，经头颅数字减影血管造影及磁共振静脉成像检查诊断为左侧横窦、乙状窦、窦汇、直窦、上矢状窦血栓形成伴颅内出血。抗凝治疗3个月后，复查头颅磁共振静脉成像提示右侧横窦未见显影，其余静脉显影良好，患者的四肢肌力为Ⅴ级，肌张力正常，改良Rankin量表评分为0分。

颅脑创伤(TBI)是导致死亡和残疾的主要原因之一，其危害不仅源于原发性损伤，更为关键的是后续触发的继发性损伤，而神经炎症是此过程中的核心环节。神经炎症既可加剧损伤，也可在特定条件下参与损伤修复。细胞外囊泡作为重要的细胞间通讯介质，在中枢神经系统疾病和损伤进程中发挥关键作用。TBI后，中枢和外周循环中细胞外囊泡的数量及其内容物发生显著变化，通过激活靶细胞受体或递送炎症调节因子，精确影响神经炎症的进程。本综述旨在系统阐述TBI后的炎性反应机制，并重点探讨细胞外囊泡在其中的调控作用，以期为深入理解TBI的病理生理学机制及寻找新的治疗策略提供理论依据。