2021年 · 第37卷第05期

由中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组、中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组、中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组、中国神经调控联盟和中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家组共同制定的《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识(第二版)》于2020年4月发表。作为2012年版《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识》的修订版，第二版专家共识对患者的选择、手术步骤、术后程控方面的内容进行了补充和更新，新增了靶点的选择，术后药物管理、康复治疗、术后护理等多领域协同管理，并发症的预防和处理，并增加了术前评估、手术步骤和靶点精准定位、术后药物管理3个附录，内容更丰富、更全面、更前沿，充分反映了本领域的最新进展。本文对上述更改内容进行了详细的解读，以供临床医生参考。

目的 探讨手术治疗巨大侵袭性垂体腺瘤的预后影响因素。 方法 回顾性分析2011年4月至2016年12月首都医科大学三博脑科医院神经外科行手术治疗的84例巨大侵袭性垂体腺瘤患者的临床资料。采用单因素和多因素logistic回归分析探讨肿瘤切除程度的影响因素。采用Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析探讨影响术后肿瘤进展的因素。 结果 84例患者中，肿瘤全切除13例(15.5%)，近全切除40例(47.6%)，次全切除31例(36.9%)。89.3%(75/84)的患者获得随访，随访时间为15～83(46.8±19.0)个月。围手术期无一例患者死亡，术后3个月内2例(2.4%)死于手术并发症。单因素分析结果显示，既往有手术或放疗史、肿瘤的最大径、肿瘤的形状、肿瘤对海绵窦的侵袭程度、肿瘤是否侵入后颅窝、MRI显示的病灶强化特点以及肿瘤的质地均可能影响巨大侵袭性垂体腺瘤的切除程度(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，肿瘤对海绵窦的侵袭程度(OR＝0.089, 95%CI: 0.009～0.850, P＝0.036)、肿瘤的质地(OR＝0.246, 95%CI: 0.077～0.786，P＝0.018)是影响肿瘤切除程度的独立危险因素。84例患者中，随访期内肿瘤进展14例。Log-rank分析结果表明，肿瘤切除程度、病理学检查可见核分裂象、Ki-67指数均可能与肿瘤进展有关(均P<0.05)。多因素Cox分析结果表明，肿瘤切除程度(HR＝0.316, 95%CI：0.107～0.932，P＝0.037)为肿瘤进展的保护性因素，病理学检查可见核分裂象(HR＝5.064, 95%CI：1.726～14.859，P＝0.003)是影响肿瘤进展的独立危险因素。 结论 对于巨大侵袭性垂体腺瘤患者，海绵窦侵袭程度高(Knosp分级为3～4级)、质地硬韧的肿瘤不易达到全切除。切除程度高的肿瘤不易发生进展，而病理学检查可见核分裂象的肿瘤容易发生进展。

目的 探讨经额纹切口眶上锁孔入路切除前颅底及鞍区肿瘤的临床疗效。 方法 回顾性分析2017年1月至2020年2月安徽医科大学第一附属医院神经外科采用经额纹切口眶上锁孔入路切除62例前颅底及鞍区肿瘤患者的临床资料。患者术前均行头颅MRI平扫+增强检查诊断为前颅底或鞍区肿瘤，其中脑膜瘤49例(包括嗅沟脑膜瘤24例、鞍结节脑膜瘤18例、蝶骨嵴脑膜瘤7例)，颅咽管瘤8例，垂体腺瘤5例。根据肿瘤的大小和生长偏向个体化地设计皮肤切口及骨瓣位置。术后根据影像学资料及临床症状评估肿瘤的全切除率及并发症的发生情况，同时调查患者对切口美观程度的满意度。术后定期行影像学及临床随访，以观察肿瘤是否复发和患者的预后情况。 结果 62例患者中，肿瘤全切除54例(87.1%)，次全切除8例(12.9%)，无手术相关死亡病例。62例肿瘤术后均经病理学检查确诊。术后头痛症状的改善率为85.7%(24/28)，视力下降的改善比例为13/14，嗅觉症状的改善比例为13/15，眩晕症状的改善比例为5/6，肢体麻木、行走不稳的改善比例为4/5。患者对切口美观程度的满意度为87.1%(54/62)。62例患者均获得随访，随访时间为(18.0±5.6)个月(1～36个月)，随访期间无死亡患者；4例(6.4%)术后出现前额麻木、眶上感觉迟钝的患者，3个月随访时症状消失或好转；2例(3.2%)垂体腺瘤复发，接受二次手术治疗后未见复发。 结论 经额纹切口眶上锁孔入路切除前颅底及鞍区肿瘤，不仅可以提供足够的手术视野、获得满意的肿瘤切除程度，而且可以明显改善患者的临床症状。

目的 探讨不同毛细血管扩张性共济失调突变(ATM)基因表达水平的小脑幕上弥漫性胶质瘤患者的放射治疗剂量与生存预后的关系。 方法 回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划数据库中87例小脑幕上弥漫性胶质瘤患者的转录组数据和临床资料，所有患者均接受三维适形放射治疗或调强适形放射治疗。通过转录组测序检测ATM基因的表达量，按ATM基因表达量的中位数将患者分为高表达组和低表达组。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断年龄>40岁、男性、星形细胞瘤、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型、染色体1p/19q联合缺失以及放射治疗剂量是否为两组患者生存预后的独立影响因素。 结果 87例患者ATM基因表达量的中位数(四分位数)为15.0(11.1，20.8)。ATM基因低表达组(n＝44)患者的放射治疗剂量中位数(四分位数)为54.0 (50.4，55.8)Gy；单因素分析结果显示，星形细胞瘤是无进展生存期的危险因素(P＝0.036)，放射治疗剂量是无进展生存期和总生存期的保护性因素(均P<0.05)；多因素Cox回归分析结果显示，星形细胞瘤(HR＝4.775，95%CI：1.104～20.652，P＝0.036)是无进展生存期的独立危险因素，放射治疗剂量是无进展生存期(HR＝0.847，95%CI：0.761～0.942，P＝0.002)和总生存期(HR＝0.844，95%CI：0.739～0.963，P＝0.012)的独立保护性因素。ATM基因高表达组(n＝43)患者的放射治疗剂量的中位数(四分位数)为54.0 (50.4，57.6)Gy；单因素和多因素Cox回归分析结果均未观察到放射治疗剂量影响无进展生存期和总生存期(均P>0.05)。 结论 对于ATM基因低表达的患者，增加放射治疗剂量可以改善小脑幕上弥漫性胶质瘤患者的生存预后。

目的 探讨不同类型垂体腺瘤患者的外周血T淋巴细胞亚群分布情况、自然杀伤(NK)细胞的活性及其临床意义。 方法 前瞻性纳入2010年3月至2016年10月苏州大学附属第一医院神经外科收治的垂体腺瘤患者，共215例，同期纳入95名健康体检者作为健康对照组(简称对照组)。采用流式细胞术检测不同分型的垂体腺瘤患者及对照组外周血中的CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD25+、CD3+CD69+、CD3+HLA-DR+、CD3-HLA-DR+和CD3-CD(16+56)+(即NK)淋巴细胞的占比并进行组间比较，同时探讨垂体腺瘤患者不同淋巴细胞亚群的占比与其临床特征的关系。 结果 在总体垂体腺瘤组(215例)中，外周血中的CD3+细胞占比较对照组降低，而CD3+CD25+、CD3+HLA-DR+细胞占比均较对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较，(1)无功能腺瘤患者外周血中CD3+细胞的占比降低，而CD3+CD25+和CD3+HLA-DR+细胞的占比升高(均P<0.05)；(2)生长激素(GH)腺瘤和催乳素(PRL)腺瘤患者的CD3+CD8+、CD3+CD25+及CD3+HLA-DR+细胞的占比均升高，而NK细胞的占比下降(均P<0.05)；(3)促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤患者的CD3+CD4+细胞、NK细胞的占比均下降，而CD3+CD8+、CD3+CD25+、CD3+CD69+及CD3+HLA-DR+细胞的占比均升高(均P<0.05)。基于2017版垂体腺瘤分类标准分型的GH细胞腺瘤、促性腺激素细胞腺瘤、裸细胞腺瘤患者外周血中CD3+细胞的占比均较对照组下降(均P<0.05)；GH细胞腺瘤、ACTH细胞腺瘤、多激素和双激素细胞腺瘤患者的NK细胞占比均较对照组降低(均P<0.05)；GH细胞腺瘤、PRL细胞腺瘤、ACTH细胞腺瘤、促性腺激素细胞腺瘤、裸细胞腺瘤、多激素和双激素细胞腺瘤患者的CD3+CD25+及CD3+HLA-DR+细胞占比均较对照组升高(均P<0.05)。在PRL细胞腺瘤、多激素和双激素细胞腺瘤组中，CD3-HLA-DR+细胞占比较对照组降低(P<0.05)。垂体巨腺瘤组(肿瘤最大径>4 cm)患者CD3+细胞的占比低于大腺瘤组(1～4 cm)和微腺瘤组(<1 cm)(均P<0.05)。与非侵袭组相比，侵袭组CD3+细胞的占比降低，而CD3+CD25+细胞的占比升高(均P<0.05)；复发性垂体腺瘤患者的NK细胞占比低于原发性垂体腺瘤患者(P<0.05)。 结论 不同类型的垂体腺瘤患者均存在免疫功能的改变，主要表现为细胞免疫或NK细胞的免疫抑制作用；垂体腺瘤患者免疫功能的抑制可能与肿瘤的负荷、侵袭性以及是否为复发性肿瘤有关。

目的 探讨垂体腺瘤发生急性出血性卒中的影响因素。 方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月昆明医科大学第一附属医院神经外科手术治疗的319例垂体腺瘤患者的临床资料。根据是否发生垂体腺瘤急性出血性卒中分为卒中组(60例)和非卒中组(259例)。采用单因素和多因素logistic回归分析法判断年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、肿瘤直径、肿瘤类型及复发性肿瘤等因素是否为垂体腺瘤发生急性出血性卒中的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，寻找预测垂体腺瘤卒中的危险因素的最佳临界值。 结果 单因素分析结果显示，两组间性别、年龄、糖尿病史、肿瘤类型的差异均无统计学意义(均P>0.05)；而高血压病史、肿瘤直径以及复发性肿瘤在两组之间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，高血压病史(OR＝2.270，95%CI：1.090～4.728，P＝0.029)、肿瘤直径(OR＝1.087，95%CI：1.048～1.126，P<0.001)及复发性肿瘤(OR＝3.266，95%CI：1.343～7.944，P＝0.009)均为垂体腺瘤发生急性出血性卒中的独立危险因素。肿瘤直径预测垂体腺瘤发生急性出血性卒中的ROC曲线显示，AUC＝0.718 (95%CI：0.658～0.779，P<0.001)，最佳临界值为24.5 mm，灵敏度为85%，特异度为45.6%。肿瘤直径≤25 mm者167例，其中垂体腺瘤卒中者16例，非卒中者151例；肿瘤直径>25 mm者152例，其中垂体腺瘤卒中者44例，非卒中者108例。肿瘤直径>25 mm是垂体腺瘤发生急性出血性卒中的危险因素(OR＝3.845，95%CI：2.062～7.170，P<0.001)。 结论 有高血压病史、肿瘤直径>25 mm以及复发性的垂体腺瘤患者易发生垂体腺瘤急性出血性卒中。

2013年7月至2019年8月郑州大学第一附属医院神经外科收治7例小脑发育不良性节细胞瘤患者，结合文献分析该疾病的临床特点、诊治和预后。7例患者的临床表现主要为颅高压症状和小脑症状；MRI表现为病灶在T1加权成像、T2加权成像上呈黑白相间的条纹影("虎纹"征)；2例患者行磁共振波谱检查，显示N-乙酰天冬氨酸、胆碱水平降低。7例患者均行手术切除肿瘤。全切除1例，次全切除3例，部分切除3例。术前相关症状均于术后明显改善，且无一例出现手术相关并发症。随访时间为12～105个月，影像学随访结果显示无一例复发。

目的 研究颈椎板复位术后颈半棘肌萎缩与颈椎前凸丢失的关系。 方法 回顾性分析2010年1月至2018年12月在北京大学第三医院神经外科行颈椎椎管肿瘤切除椎板复位术后患者的临床资料，共40例。所有患者术后随访时间均≥12个月。根据术前与末次随访C2～7 Cobb角的差异将患者分为前凸丢失组(差异>5°)和未丢失组(差异≤5°)。采用单因素和多因素logistic回归分析法分析颈半棘肌萎缩对C2～7椎体前凸丢失的影响。 结果 40例患者术后随访时间为(25.0±13.2)个月(12～63个月)。其中前凸丢失组13例，未丢失组24例。C2～7颈半棘肌萎缩率为(44.8±10.6)%(15.6%～62.8%)。单因素logistic回归分析结果显示，术前C2～7Cobb角>15°、颈半棘肌萎缩率>50%与颈椎前凸丢失有关(均P<0.05)。多因素logistic回归分析发现，术前C2～7Cobb角>15°(OR值＝82.797，95%CI：1.904～3 601.334，P＝0.022)和术后颈半棘肌萎缩率>50%(OR值＝30.428，95%CI：2.126～435.463，P＝0.012)是颈椎板复位术后颈椎前凸丢失的危险因素。 结论 颈椎板复位术后颈椎前凸丢失与颈半棘肌萎缩显著相关。

目的 探讨球囊导引导管(BGC)近端血流控制技术在机械取栓治疗急性前循环大动脉闭塞性脑梗死中的作用。 方法 纳入2018年1月至2019年12月郑州大学人民医院脑血管病科(33例)、南阳市中心医院神经科(18例)及郑州大学附属郑州中心医院介入科(11例)采用机械取栓术治疗的急性前循环大动脉闭塞性脑梗死患者，共62例，术中均采用BGC近端血流控制技术。其中颈内动脉合并大脑中动脉闭塞者36例，大脑中动脉水平段闭塞者26例。回顾性观察手术时间、血管的再通情况[采用脑梗死溶栓(TICI)分级标准评估]、手术相关并发症及术后90 d的改良Rankin量表评分(mRS)。 结果 62例患者的中位手术时间为94.0 min(P25和P75分别为53.0、129.3 min)。其中57例(91.9%)血管再通成功(TICI分级为2b～3级)，5例(8.1%)失败。取栓次数≤2次者占65.8%(47/62)，其中35.5%(22/62)1次取栓成功。51.6%(32/62)患者取栓术后置入支架。62例患者中，17例(27.4%)出现并发症，其中术中发生血栓栓塞事件7例(11.3%)，术后出现症状性脑出血10例(16.1%)；死亡8例(12.9%)。62例患者术后90 d内预后良好(mRS≤2分)者37例(59.7%)，预后不良(mRS≥3分)者25例(40.3%)。 结论 机械取栓治疗急性前循环大动脉闭塞性脑梗死术中采用BGC近端血流控制技术手术时间短，血管再通率和首次血管再通率较高，血栓栓塞事件发生率较低，术后90 d预后良好比率高。

目的 初步探讨中国老年颅脑创伤(TBI)患者的基本特征，为临床救治提供参考。 方法 回顾性分析欧洲颅脑创伤疗效比较研究(CENTER-TBI)中国注册中心于2014年12月至2017年8月收集的全国22个省市56家单位共13 627例TBI患者的临床资料。提取其中≥60岁的3 694例TBI患者的基线资料、临床表现、治疗措施、转归、损伤原因及损伤地点等信息。采用美国麻醉协会患者体质分级标准(ASA-PS)对患者进行伤前健康状况评估，采用损伤严重程度评分(ISS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)对患者的损伤情况进行评估。 结果 年龄≥60岁的老年TBI患者占CENTER-TBI中国注册中心全部TBI患者的27.1%(3 694/13 627)；其中60～74岁的患者占74.7%(2 760/3 694)；67.1%(2 478/3 694)为男性患者。伤前ASA-PS为Ⅰ级和Ⅱ级的患者占89.6%(3 309/3 694)。ISS的中位数(四分位数)为16(10，24)分；轻型(GCS 13～15分)患者占57.4%(2 120/3 694)。其中21.1%(779/3 694)的患者行手术治疗，11.1%(409/3 694)的患者行颅内压监测。92.7%(3 426/3 694)的患者好转出院，7.3%(268/3 694)的患者死亡。损伤原因中，交通伤占46.7%(1 726/3 694)，平地跌落伤占27.2%(1 005/3 694)，二者在不同年龄段的占比差异均有统计学意义(均P<0.001)。损伤地点中，交通道路占53.3%(1 970/3 694)，居家场所占32.4%(1 196/3 694)，二者在不同年龄段的占比差异均有统计学意义(均P<0.001)。 结论 中国老年TBI患者占比较高，以60～74岁的患者为主，男性患者多见，绝大部分患者的伤前健康状况良好，多数为轻型TBI患者。中国老年TBI患者的损伤原因及场所主要为交通伤和交通道路。

目的 探讨控制减压技术在单侧开颅手术治疗对冲性颅脑损伤中的作用。 方法 2016年1月至2018年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院神经外科采用单侧开颅手术治疗160例对冲性颅脑损伤患者，其中80例采用控制减压技术(控制减压组)，80例采用常规减压技术(常规减压组)。两组患者的性别、年龄、损伤原因、术前瞳孔大小、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、头部着力部位及受伤距手术时间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。回顾性分析两组患者的手术时间，术中脑膨出的发生率，术后迟发性脑出血、远隔部位再次手术、脑梗死、癫痫、脑积水的发生率，以及术后6个月格拉斯哥预后评级(GOS)的差异。 结果 两组患者的手术时间以及术后迟发性脑出血、癫痫、脑积水的发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)；与常规手术组比较，控制减压组术中脑膨出[分别为13%(10/80)、33%(26/80)]、远隔部位再手术[分别为16%(13/80)、30%(24/80)]及术后脑梗死[分别为24%(19/80)、41%(33/80)]的发生率均低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后6个月，控制减压组的预后良好率为35%(28/80)，病死率为10% (8/80)，均优于常规减压组的20% (16/80)和24% (19/80) (均P<0.05)。 结论 单侧开颅手术治疗对冲性颅脑损伤术中采用控制减压技术，能降低患者术中和术后部分并发症的发生率，并改善患者的预后。

急性硬膜外血肿是常见的颅脑创伤相关性疾病，轻型颅脑创伤后急性硬膜外血肿患者的传统治疗方式以保守和手术治疗为主。近年来开始应用的脑膜中动脉栓塞辅助技术有效地避免了血肿再扩大和全身麻醉手术的风险。本研究中，18例轻型颅脑创伤后急性硬膜外血肿患者均在局部麻醉下行脑膜中动脉栓塞辅助颅骨钻孔引流+尿激酶注入术，术后所有患者的临床和影像学随访结果满意，且并发症少。

南昌大学第一附属医院神经外科2019年1—9月采用神经内镜经鼻齿状突磨除治疗3例颅底凹陷症合并扁平颅底的患者，并同期行枕颈融合术。3例患者术前均表现为高位脊髓、延髓受压症状；影像学均显示齿状突的大部分高于硬腭线。手术过程均顺利，1例患者术后出现轻微脑脊液漏，经腰大池引流后痊愈，其他2例患者未发生手术相关并发症。术后随访临床症状均较术前明显缓解。

目的 探讨长链非编码RNA同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在脑胶质瘤中的表达及生物学功能。 方法 首先分析HOXA11-AS在癌症基因组图谱(TCGA)计划数据库(689例)的低级别脑胶质瘤、胶质母细胞瘤以及GTEx数据库(255例)的正常脑组织样本中的表达情况。基于TCGA数据库，进一步分析HOXA11-AS在世界卫生组织(WHO)Ⅱ～Ⅳ级的脑胶质瘤样本中的表达情况。根据HOXA11-AS表达量的中位数分为高表达组和低表达组，并绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较HOXA11-AS低表达组与高表达组脑胶质瘤患者的生存差异。进一步的体外实验以人星形胶质细胞为对照组，通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验验证HOXA11-AS在脑胶质瘤U251、U87及LN229细胞株中的表达。U87和LN229细胞株中分别使用携带HOXA11-AS cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HOXA11-AS的细胞株，使用空载慢病毒载体构建对照细胞株。U87和LN229细胞株中分别使用siRNA转染敲低HOXA11-AS的表达。进一步通过EdU增殖实验、细胞划痕实验和Transwell实验研究HOXA11-AS对胶质瘤细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。 结果 HOXA11-AS在正常脑组织、低级别脑胶质瘤及胶质母细胞瘤中表达量的差异具有统计学意义(P<0.001)。TCGA数据库中，WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的HOXA11-AS表达量均高于Ⅱ级脑胶质瘤(P<0.001)。全级别脑胶质瘤患者中，HOXA11-AS高表达组(n＝344)的总生存期短于低表达组(n＝345，P<0.001)。进一步的体外实验中，qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，U87组、LN229组及U251组HOXA11-AS的表达均升高(均P<0.001)。U87和LN229过表达组HOXA11-AS的表达均较其对照组上调(均P<0.001)。U87敲低组、LN229敲低组的HOXA11-AS表达均较其对照组下调(均P<0.001)。EdU增殖实验结果显示，U87和LN229过表达组的EdU阳性率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的EdU阳性率均下降(均P<0.001)。细胞划痕实验结果显示，U87和LN229过表达组的细胞迁移率分别高于U87和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的细胞迁移率均下降(均P<0.001)。Transwell实验结果显示，U87和LN229过表达组的穿胶细胞数分别多于U87对照组和LN229对照组(均P<0.05)；相反，U87敲低组较U87无义序列组、LN229敲低组较LN229无义序列组的穿胶细胞数均低(均P<0.05)。 结论 HOXA11-AS在脑胶质瘤中呈高表达，并可促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的 研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。 方法 回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。 结果 在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。 结论 随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

目的 分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。 方法 收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。 结果 在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。 结论 HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

颅底斜坡非霍奇金淋巴瘤是一种发病率极低的颅骨原发性淋巴瘤，国内外文献罕有报道。高密市中医院神经外科于2019年7月收治1例以动眼神经麻痹为首发症状的颅底斜坡非霍奇金淋巴瘤患者，在神经内镜下行经鼻斜坡肿瘤切除术，术后病理学检查确诊为非霍奇金淋巴瘤。术后患者症状较术前有所好转，但未进行放、化疗处理，术后6个月行MRI复查，发现肿瘤复发。

儿童缺血性卒中的发病率低，年发病率约为1/10万，其发病原因多样，目前尚无规范的治疗方法。本文报道1例急诊采用机械取栓术治疗的因心脏黏液瘤引发的急性缺血性卒中患儿。术后24 h美国国立卫生研究院卒中量表评分为9分，术后第3天为0分；无手术相关并发症。因术前未行静脉溶栓治疗，术后第5天即行心房黏液瘤切除术。术后3个月随访，患儿恢复良好。

脑干海绵状血管畸形(CM)是神经外科少见疾病，约占颅内CM的4%～35%，最常见于脑桥，高发于30～40岁，也可见于儿童。其发病与CCM1、CCM2及CCM3基因的缺失性突变、静脉血管异常等相关。出血风险较其他部位的CM更高。研究发现，病灶位置深在、出血史、女性等均为脑干CM出血的危险因素。目前，该病治疗方式的选择仍存在争议。本文针对脑干CM的自然史及其诊治的研究现状进行综述。

脑胶质瘤因其浸润性生长、恶性程度高等特点，临床治疗效果差。在过去的20多年间，基因治疗作为治疗脑胶质瘤的一种新方式，已经成为研究热点。但是，因中枢神经系统解剖结构复杂以及血脑屏障的作用，使得核酸分子的递送成为一大难题。因此，迫切需要开发更加高效而安全的中枢神经系统递送载体，将目的基因转运至肿瘤细胞内而达到治疗的作用。本文主要就脑胶质瘤基因治疗载体的研究现状进行综述。

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

P物质为速激肽家族的重要成员之一，广泛分布于中枢神经系统中，作为一种神经递质及神经调节因子，与其特异性、高亲和力的受体结合，通过多种作用途径调节神经、精神、情绪、感觉及记忆等方面的生理及病理活动。本文针对P物质在创伤性颅脑损伤方面的作用及研究进展进行综述，以期对临床诊断和治疗提供参考。