2012年 · 第28卷第03期

近十几年来,内镜神经外科在我国快速发展,已经成为现代神经外科不可缺少的重要技术领域[1].在脑室外科、颅底外科、脊髓脊柱外科的发展中,神经内镜技术起到了一个独特的推动作用.内镜神经外科技术在对许多疾病的治疗中,日益成熟并表现出独特的技术优势.如何保持这些优势并进一步努力促进内镜神经外科稳步发展,是我们当前的重要任务。

目的 探讨内镜经鼻入路切除侵及海绵窦肿瘤的方法.方法 回顾性分析本中心2011年1月至2011年8月收治的35例内镜经鼻腔-蝶窦、筛窦入路切除侵及海绵窦肿瘤的病例资料,其中垂体瘤24例,脊索瘤6例,脑膜瘤3例,鼻咽癌2例.结果 无手术死亡病例,肿瘤全切20例(57.1％),次全切10例(28.6％),部分切除5例(14.3％).所有病例均经3-9个月随访.结论 内镜经鼻入路处理海绵窦肿瘤创伤小、恢复快,但对术者的要求很高,应严格掌握适应证。

目的 探讨应用神经内镜治疗颅内蛛网膜囊肿的适应证、手术方法和效果.方法 2009年6月至2011年11月,应用神经内镜治疗颅内蛛网膜囊肿51例,均行囊肿壁部分切除+囊肿与蛛网膜下腔和脑池造瘘沟通术.结果 51例症状消失,随访到37例,行CT和MRI扫描囊肿消失9例,囊肿体积缩小1/2以上18例,另10例缩小1/3.结论 神经内镜治疗颅内蛛网膜囊肿安全、微创、效果明确,应作为首选的治疗方法。

目的 回顾经我科神经内镜造瘘治疗的枕大池蛛网膜囊肿病例,根据脑脊液的流动方向明确提出其准确的造瘘位置.方法 根据病灶位置及局部脑脊液流动方向,27例手术指征明确的枕大池蛛网膜囊肿分别接受神经内镜囊肿-四叠体池造瘘或囊肿-小脑上表面蛛网膜下腔造瘘.术后定期进行临床及影像学随访.结果 将大枕大池误诊为枕大池蛛网膜囊肿1例,26例枕大池蛛网膜囊肿中7例接受囊肿-四叠体池造瘘、19例接受囊肿-小脑上表面蛛网膜下腔造瘘.术后平均随访时间14.5个月,症状改善率88％( 23/26),闭目难立征转阴率92％( 24/26),囊肿体积缩小率8％ (2/26),对4例脑积水患者同时行第三脑室造瘘术且术后脑室体积均恢复正常.结论 通过顺脑脊液流向对枕大池蛛网膜囊肿进行造瘘取得了理想的临床效果,因此认为重建脑脊液的正常循环是枕大池蛛网膜囊肿造瘘的根本目的。

目的 探讨内镜经鼻蝶窦入路手术治疗急性卒中垂体腺瘤的手术技术和围手术期治疗方法.方法 回顾性分析2004年3月至2011年3月间治疗的急性卒中垂体腺瘤患者15例,男4例,女11例；平均年龄39.0岁,术前均行头CT、MRI及内分泌学检查,手术采用内镜经鼻蝶窦入路肿瘤切除术,围手术期给予补充肾上腺皮质激素.结果 本组患者中肿瘤全切12例,近全切除3例,无严重并发症及手术死亡.术后随访6 - 36个月,患者症状均明显好转,对垂体功能低下的患者给予激素替代治疗.结论 内镜经鼻蝶窦入路手术是治疗急性卒中垂体腺瘤安全、有效的方法,完善的围手术期处理措施是保证手术成功的关键。

目的 探讨神经内镜下进行椎管内手术的方法.方法 对35例椎管内病变,包括椎管肿瘤、脊髓栓系以及脊髓空洞的患者,采用硬质内镜下后正中3 cm小切口行椎管内病变的手术治疗.结果 35例患者术中及术后无明显并发症发生.术后不需进行制动.随访3 -53个月,原有临床症状减轻或者消失,无脊柱不稳定发生；影像学复查,12例椎管内肿瘤全切除10例,次全切除2例；脊髓空洞较前缩小,脊髓栓系解除.结论 神经内镜下进行椎管内手术,方法可行、创伤小,是一种新型、安全、有效的手术方法。

目的 探讨神经内镜在显微血管减压术中的应用价值.方法 回顾性分析131例应用神经内镜协助显微血管减压术治疗的患者临床资料、手术资料及随访结果.包括101例原发性三叉神经痛患者及30例面肌痉挛患者.手术方式为经枕下乙状窦后入路,并在垫入隔片前后均置入30.神经内镜行多角度的观察,主要目的是观察神经全程及其周围血管,判别责任血管,并观察确认垫片位置,协助垫片调整.116例在内镜下观察,显微镜下行显微血管减压术,15例完全在内镜下手术操作.结果 101例三叉神经痛患者,术后97例(96％)疼痛消失,3例(3％)疼痛减轻,总有效率99％.30例面肌痉挛患者,术后27例(90％)症状完全缓解,2例(6.7％)部分缓解,总有效率96.7％.治疗有效的129例均获随访,随访时间10 -82个月,平均40个月.术后3年内4例有复发,复发率3.1％.15例经神经内镜探查判定责任动脉,22例内镜探查后调整隔片位置.无一例发生颅内感染、出血等并发症.结论 应用神经内镜探查能避免遗漏责任血管、协助调整隔片位置,能提高手术有效性,降低术后复发率。

目的 探索高血压脑出血简单、快捷、精确可靠、价廉的手术定位方法及高效、快速、止血可靠、手术失血少的内镜手术方法.方法 通过脑出血三维重建工作站(神经外科影像与手术工作平台系统),采用内镜对26例高血压脑出血患者术前行三维重建,通过该三维重建图像来设计内镜手术入路.脑出血三维重建工作站辅助定位与设计手术入路完成后,完全采用内镜清除深部脑内血肿,观察、分析手术疗效.结果 脑出血三维重建工作站可以直观显示脑内血肿与各解剖结构、体表标志的三维空间量化关系,迅速辅助定位并设计最佳个体化内镜手术入路.脑出血患者通过内镜手术平均手术时间仅(1.6±0.5)h、手术失血量仅30～40 ml.本组26例患者中,脑内血肿全部清除(98％以上清除)5例、次全清除(90％以上)13例、大部清除(70％以上)8例.本组25例术后随访满3个月患者中(1例患者出院后失访),恢复良好6例(24％),轻度残疾10例(40％),重度残疾5例(20％),植物状态3例(12％),死亡1例(家属放弃治疗后院内死亡)(4％).结论 脑出血三维重建工作站可以三维重建直观显示患者脑内血肿与各解剖结构与体表标志的三维空间量化关系,是一种简单、快捷、直观、精确可靠的神经内镜脑出血手术定位与入路设计方法。

目的 确定内镜下采用经鼻入路至颅底中线区的显露范围,确定相关手术标志.方法 选用福尔马林固定灌注的成人尸头标本5具,在内镜下采用经鼻入路进行显露.结果 内镜下采用经鼻入路至颅底中线区,可显露从鸡冠至C2椎体上缘的广泛区域,显露双侧12对脑神经,颈内动脉和椎-基底动脉系统.结论 内镜下采用经鼻入路显露颅底中线区是安全可行的.采用内镜经鼻入路,可处理颅底中线区病变。

目的 探讨神经内镜下经眶上入路、翼点入路到达基底动脉分叉部的可行性及优缺点,提供神经内镜下的解剖学基础.方法 选用福尔马林固定汉族成人尸体头颅标本9例,未分男女,在神经内镜下模拟眶上入路、翼点入路经各正常解剖间隙到达基底动脉分叉部区域,观察神经内镜下各手术通道的解剖结构及相互关系,并测量手术入路相关重要解剖结构数据.结果 发现模拟眶上入路手术,选择经第2间隙可观察到基底动脉分叉部,但小穿支血管影响手术操作；选择经第3间隙需磨除后床突.模拟翼点入路手术中,经第2间隙观察到的解剖结构与经眶上入路所见相同,而从第3间隙进行观察及操作受后床突的影响小.结论 神经内镜下基底动脉分叉部手术经翼点入路较眶上入路受后床突的影响较小,有利于手术操作,第2间隙可作为观察间隙,而第3间隙可作为手术操作间隙。

目的 探讨CT仿真内镜( CTVE)技术在神经内镜经鼻蝶窦垂体腺瘤手术中的应用价值.方法 自2010年9月至2011年6月,应用神经内镜行经鼻蝶窦垂体瘤切除术38例,患者术前均行蝶鞍区320排CT容积扫描,进行CT仿真内镜图像重建,将术前CTVE和术中神经内镜图像进行比较,分析两者在该手术入路过程中的相关性及吻合度.结果 CTVE可于术前模拟神经内镜经鼻蝶窦垂体瘤手术,显示手术入路过程中各个解剖结构.CTVE能于术前很好显示鼻腔、蝶窦、鞍底及周围解剖标志的三维图像,与术中内镜图像非常相似,解剖结构的吻合度良好,而蝶窦的大小、气化程度和分隔情况是影响CTVE图像的重要因素.结论 CTVE不仅可以成为内镜垂体瘤手术的训练工具,而且能够在术前直观地显示患者手术入路过程中个性化的解剖结构及变异,指导术前计划、提高手术操作的安全性。

特发性偏侧面肌痉挛(hemifacial spasm)指一侧颜面部阵发性、不自主的肌肉痉挛,其病因目前已确认是小脑脑桥角面神经根出脑干区(root exit zoon)受责任血管压迫而发生脱髓鞘病变,传入与传出神经纤维之间冲动发生短路而导致.显微血管减压术(microvascular decompression,MVD)是目前已知惟一可治愈特发性面肌痉挛的方法,特别是其完全保留血管、神经功能的特性,成为最有效的首选治疗方法.经乙状窦后入路MVD疗效满意,且切口小,创伤小,对颅内内环境骚扰轻微,住院时间短,术后恢复快,符合神经外科微侵袭治疗的原则.作为精细程度极高的一类功能神经外科手术,MVD操作技术期待推广,尽量避免发生让患方难以接受的严重并发症.手术体位的正确摆放、合理设计切口、准确定位骨孔、充分释放脑脊液、掌握小脑脑桥角解剖知识和娴熟显微手术技巧是MVD手术成功的前提。

目的 探讨直径大小对未破裂颈内动脉侧方动脉瘤的血流动力学影响.方法 对小中大三型未破裂颈内动脉侧方动脉瘤进行三维建模及计算流体力学模拟分析,分析其瘤内的血流动力学参数并进行比较.结果 小中大三型动脉瘤的血流均符合侧方动脉瘤的流动模式.小中大三型进行对比时发现动脉瘤越大,其内部涡流就越复杂.且小中大三型动脉瘤的壁面切应力( WSS)值顺序减小而切应力震荡因子( OSI)的值顺序增大.结论 未破裂动脉瘤随直径增大所具有的紊乱的涡流和低WSS高OSI可能跟其破裂风险增大有关。

目的 研究机械性碎栓治疗难治性颅内静脉窦血栓形成患者的安全性和有效性.方法 对23例抗凝治疗不能控制病情发展的颅内静脉窦血栓形成患者,施行了机械性碎栓治疗.其中,单纯机械性碎栓治疗5例,机械性碎栓联合接触性溶栓治疗的患者18例.术后规范抗凝治疗12个月,同时筛查静脉窦血栓病因,并给予相应处理.术后3个月、6个月和12个月进行临床随访,包括眼底视盘检查、GCS评分、mRS评分,腰穿和MRV或DSA检查.结果 机械碎栓治疗后即刻,所有患者静脉窦主干血流恢复.患者出院前神经功能评分2.1±1.1较术前3.7±1.2明显改善(P＜0.05),GCS评分11.5±4.6较术前10.5±3.4明显改善(P＜0.05),其中mRS评分0～1分患者9例,2分6例,3分及以上7例,死亡1例,另有4例自动出院后死亡.术后3个月回访,所有患者眼底视盘水肿消失,腰穿压力恢复正常,mRS评分0～1分患者14例,2分3例,3分1例.术后12个月mRS评分0～1分患者17例,2分1例,未见患者血栓复发.结论 机械碎栓是难治性颅内静脉窦血栓安全、有效的一种治疗手段.抗凝治疗不能控制症状或者是重症患者应尽早采用机械性碎栓治疗。

目的 探讨应用新型非黏附性液体栓塞剂(Onyx)血管内栓塞治疗脑动静脉畸形的出血性并发症,总结分析出血性并发症发生原因及相应的最佳处理措施.方法 回顾性分析北京市神经外科研究所2003年9月至2010年12月应用Onyx栓塞治疗后出现栓塞相关的出血性并发症的15例患者的临床及影像学相关资料.结果 7例术中发生出血(5例行对症保守治疗,1例行侧脑室穿刺引流,1例行腰穿引流血性脑脊液),8例术后发生出血(5例行对症保守治疗,3例行开颅血肿清除术).术后mRS( modified Rankin Scale)评分平均2.53,死亡2例.结论 血管内栓塞治疗脑动静脉畸形是一种有效的方法,多种因素可导致栓塞相关的出血性并发症的发生,应避免一味追求全栓,采用不同治疗策略可达到满意的疗效。

椎动脉夹层动脉瘤在临床上少见,诊断比较困难,主要依靠特异性的影像学表现.由于其位置深在,周围毗邻脑干和脑神经等,治疗比较棘手.自2005年12月至2010年5月,我科收治了12例椎动脉夹层动脉瘤,疗效满意,现报告如下。

病例报告患者男,35岁.因“头昏头痛20 d,伴行走不稳、视物模糊4d”入院.查体:右侧听力轻度下降,双侧外展神经受限,水平复视,行走时右侧偏移,右侧跟膝胫试验(+),余无阳性发现.头部平扫CT示右侧小脑脑桥角区高密度影,伴第四脑室受压。

作者对自2003年12月至2010年1月收治的伴发典型三叉神经痛的复发听神经鞘瘤19例患者,行复发肿瘤切除同时行三叉神经血管减压,疗效满意,现总结报告如下。

目的 探讨P13K／AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制。方法将溶解于DMSO的P13K抑制剂LY294002加到LN229细胞中，并设立对照组。应用Westernblot检测P—AKT的表达，MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化，Transewell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变。TOP—FOP实验检测Wnt通路的活性，Westernblot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达。结果Westernblot显示LY294002处理组P—AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低。MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低，细胞周期实验显示G0／G1期比值增大，S期缩短。TOP—FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降，Westernblot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β-catenin表达升高，c—Myc、CyclinDl等β—catenin下游基因表达降低。结论PDK抑制剂LY294002可通过影响Wnt／β-catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型。

目的 探讨PI3K/AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制.方法 将溶解于DMSO的PI3K抑制剂LY294002加到LN229细胞中,并设立对照组.应用Western blot检测p- AKT的表达,MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化,Transewell 实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变.TOP - FOP实验检测Wnt通路的活性,Western blot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达.结果 Western blot显示LY294002处理组p- AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低.MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低,细胞周期实验显示Go/G1期比值增大,S期缩短.TOP - FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降,Western blot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β- catenin表达升高,c- Myc、CyclinD1等β- catenin下游基因表达降低.结论 PDK 抑制剂LY294002可通过影响Wnt/β- catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型。

目的 探讨人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤壁核转录因子（NF—κB）激活和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达。方法新西兰白兔42只，雌雄各半，随机分成7组（每组6只），A组（对照组）；B、C、D组为实验组（B、C、D组分别为1、2、3周组）；E、F、G组为治疗组（E、F、G组分别为1、2、3周组）。用弹性蛋白酶（EA）滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型，并用CTA和HE染色方法观察模型动脉瘤的形态和病理变化，免疫组化分析NF—κB和MCP-1蛋白表达，Real—timePCR检测mRNA表达。结果大体测量和CTA结果显示：E、F、G组分别与B、C、D组相比，其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小（P值分别〉0．05，〈0．05，〈0．05）；免疫组化和Real—timePCR结果显示：E、F、G组动脉瘤壁NF—κB、MCP-1蛋白和mRNA的表达分别与B、C、D组相比均有减少，P值分别〉0．05，〈0．05，〈0．05。结论人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤瘤壁NF—κB的激活和MCP-1的表达有抑制作用，且从应用2周后开始抑制作用明显，人工合成E-选择素的抗炎作用可能延缓或阻止模型动脉瘤的进一步发展。

目的 探讨人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤壁核转录因子(NF - KB)激活和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达.方法 新西兰白兔42只,雌雄各半,随机分成7组(每组6只),A组(对照组)；B、C、D组为实验组(B、C、D组分别为1、2、3周组)；E、F、G组为治疗组(E、F、G组分别为1、2、3周组).用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色方法观察模型动脉瘤的形态和病理变化,免疫组化分析NF - KB和MCP -1蛋白表达,Real - time PCR检测mRNA表达.结果 大体测量和CTA结果显示:E、F、G组分别与B、C、D组相比,其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小(P值分别＞0.05,＜0.05,＜0.05)；免疫组化和Real - time PCR结果显示:E、F、G组动脉瘤壁NF - KB、MCP -1蛋白和mRNA的表达分别与B、C、D组相比均有减少,P值分别＞0.05,＜0.05,＜0.05.结论 人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤瘤壁NF - KB的激活和MCP -1的表达有抑制作用,且从应用2周后开始抑制作用明显,人工合成E-选择素的抗炎作用可能延缓或阻止模型动脉瘤的进一步发展。

目的 通过检测雌激素受体拮抗剂对垂体腺瘤GH3细胞增殖、凋亡、催乳素(PRL)分泌及雌激素受体蛋白表达的影响,探讨雌激素在垂体催乳素腺瘤发生、发展中的作用机制.方法 对去激素培养条件及加入外源性E2培养条件下的GH3细胞采用不同方法进行检测:应用MTT 法检测OHTam与ICI对GH3细胞增殖的影响；ELISA法检测对GH3细胞PRL分泌的影响；流式细胞仪测定细胞凋亡率；Western blot检测对GH3细胞ERα、ERβ表达的影响.结果 E2对GH3细胞增殖有显著的生长刺激作用,低浓度E2(10-12mol/L)即显著高于去激素培养组；OHTam与ICI对GH3细胞增殖有抑制作用,当给药浓度达到10 -6mol/L时,增殖指数分别为0.62和0.47,呈剂量依赖性；OHTam与ICI可抑制E2对GH3细胞的生长刺激作用；以上结果与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).E2可促进GH3细胞的PRL的分泌,随着E2浓度的增高,PRL的分泌增加；OHTam与ICI可抑制GH3细胞PRL的分泌,并且能够抑制E2的促进作用.OHTam与ICI能够诱导GH3细胞凋亡,以早期凋亡为主.GH3细胞有ERα与ERβ的表达,E2可上调ERβ的表达水平,ICI可下调ERα的表达水平,而OHTam对ERα与ERβ的表达水平无显著影响.结论 雌激素受体拮抗剂是通过抑制细胞增殖、PRL分泌及抗雌激素而发挥抑瘤作用,而ICI的作用还与下调ERα的表达有关。

目的 探讨雷公藤红素对体外C6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响及机制.方法 雷公藤红素处理体外培养的C6胶质瘤细胞,MTT法检测细胞增殖,Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期改变.蛋白印迹分析检测凋亡相关蛋白及细胞周期调控蛋白的表达变化.结果 雷公藤红素对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性；2.56 μmol/L雷公藤红素处理C6胶质瘤细胞24h后,荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术检查显示,凋亡细胞比例由1.32％升高到19.34％；并且,处于G0/G1期的细胞比例由76.42％降低到54.52％,G2/M期细胞比例由9.29％升高到30.50％.蛋白印迹分析显示,雷公藤红素降低了Bcl -2及XIAP蛋白表达,促进了Bax及Caspase -3的表达以及PARP的剪切；雷公藤红素在诱导细胞周期调控蛋白p21、p27及cyclin B1蛋白表达增加的同时抑制了cdk2蛋白的表达.结论 雷公藤红素能够通过调节凋亡相关蛋白及细胞周期相关因子的表达影响C6胶质瘤细胞的凋亡及细胞周期阻滞。

目的 探讨腺病毒介导多巴胺2型受体短链亚型基因(D2S)联合溴隐亭对大鼠垂体生长激素腺瘤GH3细胞株体外生长活性的影响.方法 应用携带人D2S基因及增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的复制缺陷型腺病毒载体pAd - D2S - EGFP感染大鼠GH3细胞,RT - PCR、Western - blot法检测转染后细胞D2S mRNA及蛋白的表达,并采用CCK -8法检测转染D2S基因后联合溴隐亭药物干预治疗,对GH3细胞生长抑制及诱导凋亡作用,运用光镜及荧光显微镜检测联合作用后细胞形态变化.结果 GH3细胞转染D2S基因后检测到D2S基因的转录及蛋白表达较对照组增高.腺病毒转染D2S基因联合溴隐亭干预后第2天,体外培养的GH3细胞存活率明显下降(32.76±3.88)％,与单纯加药组的(101.78±2.05)％及空载体组的(91.79±3.80)％相比,差异有统计学意义(P＜0.01).光镜下及荧光显微镜结合Hoechst核染色观察到细胞形态出现皱缩脱落、死亡、核碎片等改变.结论 腺病毒介导D2S基因联合溴隐亭能有效抑制GH3细胞的增殖。

目的 探讨BDNF - TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组(单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组).应用Alpha - Lab 4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动.运用免疫组化检测其Arc蛋白的表达水平,采用RT - PCR、原位杂交检测Arc mRNA在海马中表达水平.结果 k252a注射组大鼠V级发作持续时间(33.00±1.41)8显著低于单纯点燃组(60.50±2.07)s、DMSO对照组(60.00±1.79)s大鼠V级发作持续时间(P＜0.01).k252a注射组3h、6hArc阳性细胞百分率显著低于单纯点燃组、DMSO对照组3h、6hArc阳性细胞百分率(P＜0.01),12 h时5组间Arc阳性细胞百分率相比表达差异无统计学意义(F =0.684,P＞0.05).RT - PCR、原位杂交结果显示:k252a注射组1h、3 h Arc mRNA表达量显著低于单纯点燃组、DMSO对照组1h、3 h Arc mRNA表达量(P＜0.01).6h时5组间Arc mRNA相比表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 k252a能够抑制BDNF - TrkB 信号传导通路对Arc表达的诱导作用从而使癫痫发作的持续时间缩短。

目的 探讨miR -21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制.方法 miR - 21过表达载体转染U87细胞,Hoechst 33258染色和流式细胞分析凋亡,Westem blot验证Bax和Bcl -2表达及检测Caspase -3活性.结果 替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡,上调Bax 表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase -3活性.U87细胞预转染miR -21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被抑制.结论 miR -21过表达可通过下调Bax/Bcl -2比率及Caspase -3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR -21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的一大新的因素。

胶质母细胞瘤是成人最常见的原发性脑恶性肿瘤,近年来尽管手术、放疗、化疗都取得了一定的进展,但患者预后仍很差.免疫治疗研究是胶质母细胞瘤治疗研究的热点之一,需要有能够复制人胶质母细胞瘤特征、重复性好的胶质瘤动物模型[1],并且需要了解成瘤细胞的免疫原性.本文介绍一种目前应用较广泛的小鼠GL261脑胶质瘤原位模型,并初步探讨GL261细胞的免疫原性。

立体定向脑电图(stereo - electroencephalography,SEEG)是一项有创检查技术,其形成于上世纪50年代的法国Saint Anne 医院[1-2].1966年Bancaud和Talairach两位教授基于SEEG技术,提出了致痫灶的定位应以临床症状-脑电生理-脑内解剖结构为理论依据的临床思路,成为当前指导多数欧洲国家在开展SEEG时所遵循的判定方法和理论基础.本文将归纳其与术中皮层脑电图(electrocorticography,ECoG)、脑深部电极(depth electrodes,DE)技术的比较,以病例的形式回顾SEEG技术要点、判读方法、临床指导意义和局限性。

一、概述自从1995年美国食品和药品管理局(FDA)批准重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,溶栓治疗就成为目前治疗缺血性脑卒中最有效的手段,对所有发病在6h以内的缺血性脑卒中患者,只要没有溶栓的禁忌证,均应积极地给予静脉溶栓或动脉溶栓[1-3].需要特别指出的是,无论是静脉溶栓或动脉溶栓都有发生出血的可能性,尤其是脑出血,因此应在具备神经外科手术条件的医疗单位开展。

分泌性脑膜瘤(secretory meningiomas)是一种少见的良性脑膜瘤亚型,在所有脑膜瘤中占1.0％～4.4％[1-3],在神经系统肿瘤的WHO(2000)分类中WHO分级Ⅰ级,1986年由Alguacil -Garcia首先命名并报道[4],主要原发于颅内,也有报道原发于颞骨表现为中耳炎,生长缓慢,但可以引起严重的脑水肿和危及生命的并发症[5],其确切的发病机制还不是十分明确[2].预后相对较好,主要与手术的切除程度有关,目前报道的全切除者中均无复发.在以往的研究中,男女比例不尽相同,但可以肯定女性高发,根据以往的研究[1-3,6]:女性患者所占的比例在75％到100％之间,平均为85％,但是最新的一项研究为59％[5]。

脑血管重建术是指采用手术方法重新建立脑的侧支循环通路,包括颅外-颅内动脉吻合术(extracranial -intracranial bypass,EC - IC bypass)等直接血管吻合技术,或头皮动脉-硬脑膜动脉-颞肌-脑皮质血管粘连成形术等间接建立脑血流等方法.其主要目的:(1)在主要颅内血管需要阻断时,起代偿作用,如颅内动脉瘤治疗中阻断载瘤动脉和颅底手术切除侵犯血管的肿瘤时;(2)重建已闭塞的血管,预防进一步发生缺血,常见于脑缺血和烟雾病(Moyamoya)病的治疗中[1]。

世界华人神经外科学术大会是全世界华人神经外科的学术盛会，由“世界华人神经外科协会”和“北京市王忠诚医学基金会”主办，第五届大会将于2012年11月2日-4日在美丽的宝岛台湾举行，同时举办“2012海峡两岸神经外科论坛”。本次会议由“台湾奇美医学中心”和“台湾神经外科医学会”承办，大会将邀请国内外神经外科各领域的知名专家进行学术报告，探讨与交流神经外科的最新技术进展。

第四届国际脑积水和脑脊液循环障碍疾患大会将于2012年10月19日-22日在日本京都举行。大会的主题是“脑积水研究的未来”。这是国际脑积水和脑脊液循环障碍疾患学会首次在亚洲举办的国际性会议，大会主席由日本iNPH指南的主笔石川正恒（MasatsuneISHIKAWA）博士担任。有关大会的相关事宜，请访问会议的网页：http：／／ishicsf2012．jp／和国际脑积水和脑脊液循环障碍疾患学会网页：http：／／ishcsf．com。

近年来神经外科微侵袭、神经内镜及颅底肿瘤领域的研究非常活跃，既相互交叉渗透又各自深入精研。2012年中国医师协会神经外科医师分会微侵袭和神经内镜专家委员会联合学术年会将于6月1～3日在美丽的海滨花园城市福建厦门隆重召开。此次会议由厦门大学附属中山医院承办，会议将邀请海内外致力于微侵袭神经外科、神经内镜技术和相应领域基础研究的专家，延续一贯的前沿、开放、热烈、实用的风格，倡导严肃的学术理念和活跃的学术氛围，为全国神经外科同仁提供一个有影响力的高水平、高规模学术交流平台。欢迎大家参会并踊跃投稿，网上投稿Email：xmsjwk@163．com，联系人：黄延林。

首届疼痛医学华夏会议（ChinaForumofPainMedicine）将于金秋时节亮相北京，其前身是成功举办了七届的“东西方疼痛会议”，预计国内外1500余人参会，中英文网站www．jspmf．com均已开通，接受网上投稿和注册。北京济生疼痛医学基金会是目前国内疼痛医学专业领域睢一的社会公益组织。华夏会议是基金会全力并将长期打造的国际化品牌会议，它将兼顾医学的系绕陛与前沿性，让国际标准与中国经验对话。本届盛会大师云集，20余位来自欧美日韩的学者将报告前沿进展。

北京神经外科学院是经卫生部批准的、我国第一所神经外科专科医师培训学院，它以首都医科大学附属北京天坛医院和北京市神经外科研究所作为临床和应用研究培训基地，是集教学、临床、科研、人才培养和学术交流为一体的神经外科专业学术机构。其核心任务是神经外科专科医师培训，同时作为卫生部开展专科医师培训和准入制度改革的试点单位。

北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院是经卫生部、中国医师协会内镜医师分会批准成立的神经内镜诊疗技术培训基地，旨在培训规范、合格的内镜神经外科医生。基地依托首都医科大学附属北京天坛医院神经外科病房、手术室和神经外科研究所培训中心进行神经内镜的专科培训。培训基地组织有关专家制定了专门的神经内镜培训大纲，并拥有先进的手术视频实时转播系统及多套完整的、用于培训的神经内镜设备，并配备多套模拟培训系统、大量实验动物和尸头等相关器材。

由清华大学玉泉医院癫痫中心举办的第四届癫痫外科术前评估学习班定于2012年4月18日-21日在北京清华大学近春园举行。学习班就癫痫外科术前评估进行全面系统的讲解，包括术前评估的流程，致痫灶定位及手术方案的确定，各种癫痫外科手术技巧，头皮视频脑电图监测技术，颅内电极植入（硬膜下电极及立体定向深部电极）方法，颅内脑电图正常及异常脑波分析，颅内脑电图发作起源的特点，皮层电刺激、诱发电位、颅内高频脑电分析等技术定位脑功能区，另外包括大量的典型病例讨论及发作视频症状学分析。

由全军战创伤专业委员会、中国神经科学会神经创伤与修复委员会主办，第四军医大学西京医院神经外科承办的“第十三届全军战伤创伤学术会议暨中国神经科学会神经创伤与修复大会”既定于2012年9月14—16日在陕西西安举行。本次大会是我国创伤领域的一次盛会，将为业内同仁搭建一个交流平台。大会将邀请创伤研究领域的高层专家参会，就创伤发生发展的病理学、病理生理学、分子生物学等范畴的基础问题，以及各类创伤规范化救治、救治策略的思考和经验总结等临床问题展开专题讨论与交流。

为促进我国医药卫生事业的发展，激励广大医药卫生工作者发扬严谨治学、求实创新精神，1994年，经科技部奖励办注册设立吴阶平-保罗·杨森医学药学奖（简称吴杨奖）。吴杨奖以其科学、严格的评选程序和严肃、认真的评审态度确立了在医药卫生领域的声誉和地位，成为我国医药卫生工作者努力争取的一项殊荣。

患者 女,69岁.间断头痛2个月,阵发性发作,以额颞部疼痛明显,头痛时感双眼胀痛.头颅CT和MRI提示左侧顶部病变,5.4 cm ×5.2cm×4.5cm大小(图1).完善术前检查,欲行手术前1d患者无明显诱因出现右侧动眼神经麻痹.查体:神志清,右上睑下垂,右侧瞳孔4mm,直接、间接光反射均未引出,眼球内收受限.急查头颅CTA提示双侧后交通动脉瘤(图2.3).全麻下,先经右侧翼点入路,夹闭右侧后交通动脉瘤,再做左侧顶枕部“马蹄”形切口全切脑膜瘤,改变头位经左侧翼点入路夹闭左侧后交通动脉瘤,术中发现左侧眼动脉起始部有小动脉瘤,无法夹闭,用棉丝包裹,行眼动脉瘤加固术。

例1男,18岁.枕部持续性胀痛1个月.MRI检查:侧脑室和第三脑室对称性扩大,脑皮层变薄,脑沟脑池缩小,周围脑间质T2加权高密度改变,第四脑室形态基本正常(图1).提示中脑导水管堵塞.全麻下行右侧脑室前角腹腔分流术,术中测脑室压力＞200 cmH2O,放置可调式分流管(强生,分流阀门压力130 cmH2O).术后4d头颅CT提示右侧脑室引流管在位,脑室形态改善,无继发脑出血(图2).腹部平片提示分流管末端位于盆腔,位置良好.术后83d头颅CT提示左侧额顶部硬膜外积血(图3),将可调压分流管分流阀门压力调整到160 cmH2O,术后122 d头颅CT提示左侧额顶部硬膜外血肿,术后243 d头颅CT提示血肿缓解(图4).随访中患者无不适主诉。

1953年2月25日，天津医学院附属天津总医院（现：天津医科大学总医院），23名学员分为一年期和半年期两组，学习结束后颁发了由天津医学院院长朱宪彝签名的结业证明书。