2010年 · 第49卷第07期

心脏病与肾脏病之间存在着紧密联系,能相互影响,这早已被临床医师关注.例如,失代偿性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、严重心律紊乱的心血管疾病患者常发生急性肾损害[1-2];另一方面,慢性肾脏病患者又常并发心血管疾病,并且已成为患者最重要死因(终末期肾病患者44%～51%死于心血管疾病)[2-3].此外,当心、肾疾病并存时,患者病情将更复杂,治疗更困难,预后亦更差[2]。

心血管疾病是慢性肾脏病（CKD）患者的主要致死性并发症，占CKD患者死亡原因中的半数以上。CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外，还有CKD时特有的危险因素。近年来已证实，血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素，自CKD3期开始血磷即开始增高，血磷每增高1mg/dl（0.32mmol/L），死亡危险性增加23％。血液透析患者血磷＞6.5mg/dl（>2.10mmol/L）者，猝死或因冠心病死亡的危险性增加34％。CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关。因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题。

心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的主要致死性并发症,占CKD患者死亡原因中的半数以上.CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外,还有CKD时特有的危险因素.近年来已证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素,自CKD3期开始血磷即开始增高,血磷每增高1 mg/dl(0.32 mmol/L),死亡危险性增加23%[1].血液透析患者血磷＞6.5 mg/dl(＞2.10 mmol/L)者,猝死或因冠心病死亡的危险性增加34%[2].CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关.因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题。

长期以来,慢性肾脏病(CKD)人群的增加被认为是导致终末期肾病(ESRD)患病率增加的主要原因.肾脏科医生对于CKD患者开展了积极的早期筛查及干预以减少CKD进展至ESRD,以期降低ESRD的发病率.但最近对于CKD及ESRD流行病学的研究发现,CKD人群的增加可能并非是导致ESRD发病率增加的主要原因.Hsu等[1]对美国第二次及第三次全国健康及营养调查报告(NHANES)以及美国肾脏数据系统(Unite States Renal Data System,USRDS)的数据分析发现,CKD患病率增加所致的ESRD只占全部新发ESRD病例增长的10%,这一效应远小于以往所预计的CKD人群增加对ESRD发病率所造成的影响.这提示可能存在其他导致ESRD发病率增加的原因。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)占肾动脉狭窄病因的90%以上,已成为老龄化社会的常见病.由于ARAS可引起肾血管性高血压、进行性的肾功能减退及心血管事件,及时恰当地治疗极为重要.然而无论在药物治疗还是介入治疗领域,尚有一些问题存在争议.我们就ARAS的治疗研究进展以及当前争鸣的热点进行综合讨论,希望引起肾脏、心脏、介入专家的关注与广泛探讨,并针对治疗方式的选择开展更多研究。

目的 了解维持性血液透析(血透)患者高血压的患病和治疗情况,为血透患者的高血压诊断和治疗提供依据.方法 对上海市11家透析中心的1382例维持性血透患者进行横断面调查,其中男性809例,女性573例.结果 (1)本次受访的维持性血透患者高血压患病率为86.3%,治疗率96.8%,控制率[血透前血压＜140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]25.5%;(2)50.4%患者应用一种降压药,应用2、3和4种或以上者占34.4%、14.2%和1.0%.单药用药以钙通道阻滞剂为多(61.0%),血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂分别为56.4%和6.4%,中枢性降压药物为26.4%,β或α、β阻滞剂为14.0%.联合用药以钙通道阻滞剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂最常用(63.2%);(3)冠心病、透析充分性和用药数量影响血透患者的高血压控制率,冠心病以及联合用药者高血压控制更困难,而充分透析有助于提高高血压控制率.结论 维持性血透患者中高血压极为常见,患病率和治疗率均较高,但控制率很低,降压药物的联合应用不够.维持性血透患者的血压控制情况受透析充分性、心脏疾病、降压药物使用情况等多种因素影响。

目的 通过对药物相关肾小管间质性肾炎(DTIN)患者尿标志物与临床病理相关性的研究,发现对DTIN病理改变有相关意义的尿标志物.方法 共40例肾活检确诊的DTIN患者和24例对照入选,取肾活检当日的尿标本,用双抗体夹心ELISA法检测转化生长因子β(TGFβ);放射性酶联免疫法检测IL-6;酶-底物直接显色法检测N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG);免疫透射比浊法检测α1微球蛋白(α1-MG).同时对患者组的病理进行半定量评分,并构建受试者工作曲线(ROC),分析各尿液指标与病理损伤指标之间的相关性.结果 尿α1-MG与DTIN患者肾间质水肿、炎症细胞浸润和肾小管萎缩呈正相关,而尿IL-6与上述指标呈负相关;尿NAG与肾间质炎症细胞浸润和肾小管萎缩呈正相关;尿TGFβ与肾小管萎缩呈正相关;各尿标志物与肾间质纤维化均无相关性.ROC曲线分析结果显示:尿α1-MG鉴别肾间质炎性细胞浸润的ROC曲线下面积(AUC)大于NAG(0.797比0.734,P值＜0.05),联合检测尿α1-MG和尿NAG能提高诊断的敏感性;而各标志物鉴别肾间质水肿和肾小管萎缩的AUC只有尿α1-MG有统计学意义(AUC=0.723,P=0.027;AUC=0.774,P=0.008).结论 尿α1-MG和NAG水平能反映肾间质炎症浸润的严重程度,二者联合检测能提高诊断的敏感性.尿α1-MG水平尚能反映肾间质水肿和肾小管萎缩程度。

目的 研究慢性肾脏病(CKD)患者血清游离脂肪酸(FFA)水平的变化及其与细胞因子及颈动脉病变的关系.方法 对188例CKD患者[非透析治疗130例,血液透析(HD)58例]的临床及实验室资料作回顾性研究,采用酶比色法检测FFA,应用颈动脉超声检查颈动脉病变的程度,同时检测高敏C反应蛋白(hsCRP)、血清IL-1β、IL-6和TNFα水平,分析FFA水平与此细胞因子及颈动脉病变的关系.结果 CKD患者无论透析与否,FFA水平较健康对照组显著升高[(492.63±143.59)比(302.65±142.18)μmol/L,P＜0.01],在非透析CKD患者中,随着肾功能的逐渐减退,血FFA水平也逐渐升高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且HD组FFA水平较非透析CKD 5期更高(P＜0.05).CKD患者hsCRP、IL-1β、IL-6、TNFα水平均显著高于健康对照组(P＜0.05或P＜0.01),颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块形成、颈动脉硬化的患病率较健康对照组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),HD组上述指标较非透析CKD5期均更高(P＜0.05).直线相关分析显示,血FFA水平与hsCRP、IL-1β、IL-6、TNFα、TG及IMT、斑块形成、颈动脉硬化的患病率呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与GFR呈负相关(P＜0.05).多因素逐步回归分析显示,FFA、hsCRP和年龄是CKD患者颈动脉病变的独立危险因素.结论 非透析CKD及HD患者血清FFA水平均显著升高,且与hsCRP等微炎性反应的指标及颈动脉病变相关,提示高游离脂肪酸血症是CKD患者并发动脉粥样硬化的危险因素之一。

目的　研究慢性肾脏病（CKD）患者血清游离脂肪酸（FFA）水平的变化及其与细胞因子及颈动脉病变的关系。方法　对188例CKD患者［非透析治疗130例，血液透析（HD）58例］的临床及实验室资料作回顾性研究，采用酶比色法检测FFA，应用颈动脉超声检查颈动脉病变的程度，同时检测高敏C反应蛋白（hsCRP）、血清IL-1β、IL-6和TNFα水平，分析FFA水平与此细胞因子及颈动脉病变的关系。结果　CKD患者无论透析与否，FFA水平较健康对照组显著升高［（492.63±143.59）比（302.65±142.18）μmol/L，P<0.01］，在非透析CKD患者中，随着肾功能的逐渐减退，血FFA水平也逐渐升高，各组间比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），且HD组FFA水平较非透析CKD5期更高（P<0.05）。CKD患者hsCRP、IL-1β、IL-6、TNFα水平均显著高于健康对照组（P<0.05或P<0.01），颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块形成、颈动脉硬化的患病率较健康对照组显著升高（P<0.05或P<0.01），HD组上述指标较非透析CKD5期均更高（P<0.05）。直线相关分析显示，血FFA水平与hsCRP、IL-1β、IL-6、TNFα、TG及IMT、斑块形成、颈动脉硬化的患病率呈正相关（P<0.05或P<0.01），与GFR呈负相关（P<0.05）。多因素逐步回归分析显示，FFA、hsCRP和年龄是CKD患者颈动脉病变的独立危险因素。结论　非透析CKD及HD患者血清FFA水平均显著升高，且与hsCRP等微炎性反应的指标及颈动脉病变相关，提示高游离脂肪酸血症是CKD患者并发动脉粥样硬化的危险因素之一。

目的 观察尿毒症患者桡动脉的组织学改变,并检测其动脉血管僵硬度变化,探讨导致尿毒症患者中等肌性动脉功能改变的结构基础.方法 尿毒症组患者60例,取动静脉内瘘术时切除的桡动脉段,行HE、Masson染色检测血管结构与胶原蛋白成分改变;免疫组化法检测α-SMA、弹性蛋白、骨桥蛋白(OPN)表达改变;TUNEL法检测细胞凋亡情况;透射电镜检查超微结构改变.对照组为20例健康体检人群.两组患者均行踝臂脉搏波传导速度(baPWV)检测,比较两组间baPWV差异,分析桡动脉组织学改变与baPWV变化的关系.结果 多数尿毒症患者桡动脉内膜有均匀性增厚,其内多数细胞表达α-SMA,少数出现凋亡,基质中较多胶原蛋白,无钙质沉积;中膜增厚,α-SMA表达无明显改变,少数平滑肌细胞凋亡,基质胶原蛋白增加,弹性纤维减少,66.7%患者表达OPN,31.7%患者有明显钙盐沉积;外膜增厚,未见钙质沉积.baPWV检测发现,尿毒症组baPWV为(18.5±3.2)m/s,明显大于对照组[(11.2±2.2)m/s,P＜0.001].相关分析显示,baPWV与中膜厚度、钙化程度、OPN及胶原蛋白表达明显正相关,与弹性蛋白表达明显负相关,与内膜厚度无明显相关.合并糖尿病者发生中膜钙化的危险性的OR值为3.1,发生baPWV明显增加的危险性的OR值为2.3.结论 尿毒症患者桡动脉内膜多明显增生,但与血管僵硬度无明显相关;中膜骨化相关蛋白表达明显增加,30%患者出现明显钙化,伴糖尿病时则更加严重.中膜钙化、胶原蛋白增加、弹性蛋白减少可能是尿毒症患者桡动脉血管僵硬度增加的主要原因。

目的　探讨葡萄糖激酶（GCK）基因E339K突变引起青少年的成年起病型糖尿病2型（MODY2）的分子机制。方法　MODY2家系成员进行葡萄糖耐量试验，测定空腹及负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素。PCR扩增GCK基因并直接测序。构建E339K突变质粒。表达并纯化野生型和突变型GCK蛋白。酶偶联分析法进行功能学测定。结果　与非突变成员相比，突变者空腹、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白更高；空腹胰岛素、胰岛素分泌指数明显降低；胰岛素抵抗指数无显著差异。突变导致GCK蛋白产量降低［（12.7±1.72）mg/L比（16.2±2.65）mg/L,P<0.01］；当ATP为饱和浓度时酶促反应速度达到1/2最大反应速度时的葡萄糖浓度（S0.5）［（13.96±1.89）mmol/L比（5.92±0.99）mmol/L,P<0.001］和当葡萄糖为饱和浓度时酶促反应速度达到1/2最大反应速度时的ATP浓度（ATP-Km）显著升高［（3.27±1.14）mmol/L比（0.30±0.09）mmol/L,P<0.001］；GCK对葡萄糖的催化常数显著下降［（1.62±0.35）/s比（25.18±2.10）/s，P<0.001］；热稳定性下降，表现为在相对更低的孵育温度下或同一温度相对更短的时间内活性丧失。结论　GCK基因E339K突变导致的蛋白表达下降、对葡萄糖和ATP的亲和力下降以及热稳定性下降是造成胰岛β细胞分泌胰岛素减少进而发生MODY2的可能分子机制。

目的 分析伴焦虑抑郁和无焦虑抑郁的肠易激综合征(IBS)患者睡眠质量的差别,探讨IBS患者的睡眠特征.方法 采用pittsburgh睡眠质量指数量表(PSQI)、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对IBS患者(145例)及健康体检志愿者(59例)进行问卷调查,再根据焦虑或抑郁评分对IBS患者分为无焦虑抑郁亚组和伴焦虑抑郁亚组,进行统计学分析.结果 在SAS、SDS量表中,IBS组的SAS粗分、SDS粗分及SAS粗分阳性率均比健康对照组高(29.43±15.24比26.10±11.55,31.29±13.32比26.51±13.91,12.41%比3.39%),差异均有统计学意义(P值均＜0.05),SDS粗分阳性率与健康对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).在PSQI量表中,IBS组及无焦虑抑郁IBS亚组在睡眠质量、睡眠障碍、日间功能障碍等3个因子及PSQI总分比健康对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);伴焦虑抑郁的IBS亚组在睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、睡眠时间、日间功能障碍等6个因子和PSQI总分比健康对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);伴焦虑抑郁的IBS亚组在所有7个因子和PSQI总分均比无焦虑抑郁的IBS亚组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IBS患者存在睡眠异常,主要表现在睡眠质量、睡眠障碍、日间功能障碍3个因子和PSQI总分异常,这些因子的异常独立于患者的情绪障碍,但情绪障碍会加重IBS患者的睡眠异常。

目的　分析伴焦虑抑郁和无焦虑抑郁的肠易激综合征（IBS）患者睡眠质量的差别，探讨IBS患者的睡眠特征。方法　采用pittsburgh睡眠质量指数量表（PSQI）、焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）对IBS患者（145例）及健康体检志愿者（59例）进行问卷调查，再根据焦虑或抑郁评分对IBS患者分为无焦虑抑郁亚组和伴焦虑抑郁亚组，进行统计学分析。结果　在SAS、SDS量表中，IBS组的SAS粗分、SDS粗分及SAS粗分阳性率均比健康对照组高（29.43±15.24比26.10±11.55，31.29±13.32比26.51±13.91，12.41％比3.39％），差异均有统计学意义（P值均<0.05），SDS粗分阳性率与健康对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。在PSQI量表中，IBS组及无焦虑抑郁IBS亚组在睡眠质量、睡眠障碍、日间功能障碍等3个因子及PSQI总分比健康对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）；伴焦虑抑郁的IBS亚组在睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、睡眠时间、日间功能障碍等6个因子和PSQI总分比健康对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）；伴焦虑抑郁的IBS亚组在所有7个因子和PSQI总分均比无焦虑抑郁的IBS亚组高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论　IBS患者存在睡眠异常，主要表现在睡眠质量、睡眠障碍、日间功能障碍3个因子和PSQI总分异常，这些因子的异常独立于患者的情绪障碍，但情绪障碍会加重IBS患者的睡眠异常。

目的 探讨生物反馈训练对功能性便秘(FC)患者临床症状、心理状况和生活质量的影响.方法 对49例符合FC罗马Ⅲ标准的患者进行生物反馈训练,应用临床症状积分量表、Zung焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、汉化版简明健康调查量表(SF-36)评定患者治疗前后的临床症状、心理状况和生活质量的综合改善情况.结果 生物反馈训练后,FC患者临床症状显著改善,临床症状积分量表中排便间隔天数、费力程度、排便不尽和坠胀感、粪便性状、腹胀评分及总积分均有显著降低(临床症状改善).SF-36量表的8个维度(总体健康、生理功能、生理职能、躯体疼痛、活力、社会功能、情感职能和精神健康)的评分均显著提高(生活质量改善).患者治疗后与治疗前相比,SAS量表评分(41.0±8.1比46.5±11.9)和SDS量表评分(44.0±8.2比51.2±11.5)亦显著降低(焦虑、抑郁状况改善).结论 生物反馈训练不仅能有效改善FC患者的临床症状,还可提高患者的生活质量和心理健康水平。

目的 研究专病门诊对他汀类药物在卒中二级预防中使用的影响.方法 回顾性总结568例在卒中门诊登记的缺血性卒中患者的人口经济学、个人既往史、LDL-C水平及他汀类药物使用等信息.结果 306例专病门诊患者的他汀类药物使用率为51.3%,而262例普通门诊患者的他汀类药物使用率仅为7.6%.在专病门诊中,71.6%有血脂异常者和44.8%无血脂异常者使用他汀类药物,明显高于普通门诊者的27.1%和2.0%.专病门诊患者中LDL-C＞3.4 mmol/L者他汀类药物使用率显著高于低于此值者(25.6%比14.7%,P=0.017).结论 普通门诊中他汀类药物使用率极低,而专病门诊则能显著提高他汀类药物的使用率,缩小了临床实践与指南的差距。

目前国际上大肠肿瘤的筛查有两种模式:自然人群筛查和伺机性筛查[1].自然人群筛查也称无症状人群筛查.它是通过标准化方法,进行以人群为基础的筛查.多数是由国家相关部门或组织出面,以各种手段促使符合筛查条件的全部人群(或社区、单位),在规定的、较短时间内参与筛查.这种筛查的目的不单纯是检出早期癌,提高治疗效果,更主要的是通过筛查发现痛前疾病,经过适当的干预,降低人群的发病率,起到预防大肠癌发生的作用."伺机性筛查"也称机会性筛查或个体筛查或个案筛查,是一种临床筛查、面对面的检查,可以是受检者主动找医生,也可以是医生根据受检者的危险水平决定筛查.这种筛查所针对的是个体,其目的主要在于早期检出大肠肿瘤,提高治疗效果[2]。

传统认为原发性震颤(essential tremor,ET)是一种良性病程,表现为震颤具有遗传倾向的运动障碍疾病.但是目前研究表明,ET是一种复杂的临床异质性疾病,可能还伴有其他临床症状,为此对我院62例ET患者的嗅觉功能进行了分析。

解整合素样金属蛋白酶9(ADAM-9)是属于1990年发现的锌蛋白酶总属的跨膜蛋白ADAM家族中的一员[1],至今对它的生物学功能仍不十分清楚.近来研究表明,ADAM-9与一些肿瘤的生长、转移有关,但是否与食管癌的转移有关未见报道.本研究通过在食管癌组织芯片中检测ADAM-9蛋白的表达,探讨ADAM-9在食管癌发生、发展中的作用。

患者女,46岁.因左下肢肿痛3 d,于2009年2月26日入院.患者8年前发现肝硬化,1个月前出现口干、多饮、多尿,经我院检查诊断为糖尿病,但未治疗.3 d前出现左下肢肿痛,以左大腿内侧明显,热敷后无好转,逐渐加重,肿痛渐延至小腿.同时有尿量减少,尿色变黄、腹胀.无畏寒、发热,无腹痛、腹泻.因疼痛难忍来我院就诊.入院体检:T36.5℃,脉搏86次/min,呼吸22次/min,血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,精神弱,皮肤巩膜黄染,全身可见散在淤点,浅表淋巴结无肿大,心肺听诊无异常.全腹隆起,未见腹壁静脉曲张,腹软,无压痛及反跳痛,肝肋下未及,脾肋下8.0 cm,质中,无触痛。

患者男,59岁.2008年4月无明显诱因出现发热(38℃),伴头痛、鼻塞,渐加重,间有血涕,并出现右鼻背部肿胀、疼痛,外院耳鼻喉科检查:鼻黏膜水肿糜烂,鼻腔阻塞.鼻部CT:鼻窦黏膜增厚,内见高密度影.肺部CT:见一结节影,边界光滑,密度均匀.先后在多家医院就诊,多种抗感染治疗效果均不佳.2008年6月出现高热39℃,畏寒,鼻部疼痛明显伴头痛,鼻腔分泌物培养发现洋葱伯克霍尔德菌,选用敏感抗生素治疗后症状一度好转,但停药后复发.2008年7月转我院鼻科,鼻科检查:双下甲前部、中隔黏膜广泛糜烂,压鼻中隔后见黄白色脓溢出,考虑鼻窦炎,鼻中隔感染,不除外淋巴瘤及免疫缺陷疾病。

患者女,69岁.因发现右乳肿块1周于2008年10月1日收住肿瘤外科.患者人院前1周自感右乳区不适,并发现右乳肿块,约小核桃大小(3.0 cm×3.0 cm×2.5 cm),伴低热,右乳无明显疼痛,乳头无溢液,无局部皮温增高.入院前2天自觉右侧头部及右下肢腓肠肌疼痛,程度不剧烈.当地医院查乳腺钼靶:双乳退化型,右腋下淋巴结肿大.为进一步诊治来我院,拟诊"右乳腺癌?"收入院.患者自发病来,神志清,精神可,胃纳不佳,二便正常,体重下降1.5～2 kg.既往有阑尾切除史.体检:体温36.8℃,脉搏82次/min,呼吸19次/min,血压130～165/65～85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);双侧腋下可触及数枚肿大淋巴结;右乳内上象限可触及一3 cm×3 cm肿块,质中,活动欠佳,与皮肤似有粘连,双乳外象限可触及条索状物,质中,可活动,双乳头对称,无内陷,无橘皮征、酒窝征;心、肺、腹检查未见异常;双下肢可见网状青紫和瘀点、瘀斑。

利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用，应用于临床上各种原因引起的水钠潴留（如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等）、高血压和慢性肾脏病（CKD）等。以往，利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭，尤其是少尿型。然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略。本文旨在通过复习国内外相关文献，从利尿剂对急性肾损伤（AKI）发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭（CRF）急性加重（Acute on Chronic，A on C）两个方面进行阐述，以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识。

利尿剂通过不同的机制使水、钠通过肾脏途径排出体外而起到利尿、调节水电解质平衡的作用,应用于临床上各种原因引起的水钠潴留(如肾病综合征、充血性心力衰竭、急性肺水肿、肝硬化等)、高血压和慢性肾脏病(CKD)等.以往,利尿剂尤其是具有强大利尿作用的襻利尿剂被广泛地应用于预防和治疗各种原因导致的急性肾功能衰竭,尤其是少尿型.然而利尿剂的肾损伤作用往往被不少医师忽略.本文旨在通过复习国内外相关文献,从利尿剂对急性肾损伤(AKI)发生及预后的影响和利尿剂导致AKI或慢性肾衰竭(CRF)急性加重(Acute on Chronic,A on C)两个方面进行阐述,以期提高临床医师对利尿剂不良作用的认识。

西妥昔单抗(商品名爱必妥,北京默克药业咨询有限公司)是一种表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂,临床试验显示,其对头颈部癌、结肠癌、非小细胞肺癌(NSCLC)等多种肿瘤有效,且是第一个用于化疗失败的晚期NSCLC患者的酪氨酸激酶抑制剂(TKI).现就西妥昔单抗的抗肿瘤机制、及其与NSCLC相关的临床试验综述如下。

西妥昔单抗（商品名爱必妥，北京默克药业咨询有限公司）是一种表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂，临床试验显示，其对头颈部癌、结肠癌、非小细胞肺癌（NSCLC）等多种肿瘤有效，且是第一个用于化疗失败的晚期NSCLC患者的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径。

阿达木单抗是一种可以与TNFα特异性结合的重组全人IgG1单克隆抗体，临床研究证实，阿达木单抗在大多数类风湿关节炎（RA）患者中有效，能快速改善关节肿痛等临床表现，显著抑制结构性关节损伤，改善生存质量，提高劳动力，且具有良好的耐受性等。

病历摘要 　　患者男,56岁.因血尿、蛋白尿、血肌酐(SCr)进行性升高3周入院.患者3周前受凉后发热,最高达39℃,伴干咳,无畏寒,自服头孢拉定及速效伤风胶囊治疗后出现茶色尿、尿泡沫增多,无尿量减少及腹胀,无关节疼痛、皮疹等表现,2周前就诊于外院,查外周血WBC 8.7×109/L,Hb 121 g/L,PLT 438×1012/L;尿蛋白3+,2.36g/d;RBC满视野,80%变形;血Alb 23.4 g/L,SCr 223.9 μmol/L;抗链球菌溶血素O(ASO)、补体均正常;抗核抗体(ANA)1:3200阳性,抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阴性;B超示双肾增大:左肾长14.0 cm,实质厚2.0 cm,右肾长14.3 cm,实质厚2.1 cm。

《实用内科学》第13版第十九篇泌尿系统疾病提出了肾脏疾病的基本临床表现，主要是蛋白尿、血尿、水肿、急性肾小球肾炎、急性肾损伤（衰竭）、终末期肾病和无症状尿检异常。慢性肾脏疾病的临床特点是呈进展性，所以引入了慢性肾脏病（CKD）的概念和分期。美国肾脏病基金会肾脏疾病生存质量临床实践指南工作组对CKD的定义为：出现肾脏损伤的标志持续超过3个月，或肾小球滤过率（GFR）低于60ml·min－1·1.73m－2持续超过3个月。肾脏损伤的标志包括肾脏病理学检查异常、肾脏影像学检查异常、尿检异常以及有关肾脏疾病的血液检查异常。

2010年本刊可直接用缩写的常用词汇

今年4月笔者有幸被美国内科医师学院(American College of Physicians,以下简称ACP)授予fellow(资深会员,有人称之为院士),并参加了ACP的年会.学位授予仪式很是隆重,犹如大学授予学位,有穿袍、戴帽等流程。

加拿大胃肠病学协会（CAG）成立于1962年，该协会现有成员1100多个，包括胃肠科医生，外科医生，儿科医生，基础研究者和护士等。协会的目的是进行消化道的健康和疾病研究，通过指导患者护理、教学、持续专业发展促进胃肠道科学发展，提倡并维护最高的道德标准。

美国心脏学会（AHA）是全国性的非政府卫生机构，也是国际学术影响较大、历史悠久的心血管学术团体。该学会网站提供了丰富的科研、医疗、教学资源和信息。作为学会网站，AHA除注重患者教育外，更注意医务专业人员的教育和培训。有专门的Science and Professionals栏目为医疗人员提供会议消息、继续教育信息等。尤其在其下的Library中，提供了包括心脏病和卒中的最新统计数字、心脏病学相关期刊。

为总结中国哮喘联盟成立5年来的工作，交流各地哮喘防治和科研方面的经验与成果，表彰全国哮喘防治先进省市及中国哮喘联盟控烟先锋和戒烟表率，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组和中国哮喘联盟定于2010年9月3—6日在江苏省扬州市举办中华医学会第七届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第三次大会。会议将邀请国内外知名专家进行专题报告，会议形式还包括：论文交流、病例讨论、专家答疑、电子壁报、专题辩论、指南有奖竞赛等。