2022年 · 第51卷第08期

对于胃肠道分化极好的腺癌，近年来涌现出一些诊断名称，它们含义有重叠也有差别，需辨析后准确应用。低异性度分化型腺癌和超高分化腺癌，是一组分化好、细胞异型性小的腺癌的总称，包含多种组织学类型，诊断时建议应尽量列出具体的组织学类型，不单独使用“低异性度分化型腺癌”或“超高分化腺癌”作为完整的诊断。这类腺癌细胞异型性小，需观察结构异型性进行诊断，同时注意和反应性改变、低级别异型增生、黏膜内陷等病变的鉴别。

朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种未成熟树突状细胞异常增生导致的肿瘤性疾病，被收录在第一批罕见病目录中。该肿瘤多见于儿童，临床表现多样，全身各器官及系统均可受累。本共识涵盖了临床、影像、组织学形态、分子生物学特点等内容，旨在提高病理诊断的精确性，更好地指导临床治疗。

目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）根除后早期胃癌的临床病理学特征。 方法 回顾性收集2013—2021年解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）26例HP根除后胃癌和45例HP未根除胃癌的临床资料，观察其组织形态学特征和免疫表型，比较2组患者的临床病理学特征，并结合文献进行探讨。 结果 根除HP后胃癌患者男20例，女6例；中位年龄65岁（范围53~77岁）；胃上部12例，胃中部4例，胃下部10例。肿瘤中位最大径12 mm（范围4~29 mm）。巴黎分型0~Ⅱa型4例，0~Ⅱb型4例，0~Ⅱc型18例。白光内镜观察癌灶呈微红色至微黄色，12例癌灶边界清楚；14例癌灶边界欠清楚，并有胃炎样改变，但通过窄带成像放大观察，仍可发现不规则微血管结构和微表面结构异常，以及相对可见的棘状边界。形态学上，高分化管状腺癌20例，高~中分化管状腺癌4例，高分化管状腺癌伴乳头状腺癌2例。与HP未根除胃癌相比，HP根除后胃癌的主体病变癌细胞核质比<50%、癌表面正常上皮覆盖、癌表面轻度不典型性上皮覆盖、癌组织内非癌腺体伸长现象和癌性腺体上皮下进展的比例高（P<0.05）。细胞表型为胃型6例，肠型4例，胃肠混合型16例。 结论 HP根除后早期胃癌临床上更为隐匿，多为分化型管状腺癌。癌细胞异型度降低和癌组织表面覆盖正常上皮或轻度不典型性上皮是HP根除后胃癌的重要形态学特征。理解和识别这些形态学特征有助于作出正确的内镜诊断和病理诊断。

目的 探讨结直肠具有腺癌和神经内分泌癌双向分化特征的癌（amphicrine carcinoma，AC）的临床病理学特征、免疫表型和分子遗传学特征。 方法 收集南京大学医学院附属鼓楼医院及南京市第一医院2013—2020年诊断的8例结直肠AC的临床病理资料，分析其临床病理学特征、免疫表型、超微结构特点及分子病理学改变，并复习相关文献。 结果 患者男性6例，女性2例。发病年龄28~80岁，平均为56岁。肿瘤发生的部位：乙状结肠4例、直肠3例、横结肠1例。组织学上肿瘤可见3种生长模式：第一种为巢团状生长伴间质胶原纤维增生；第二种为弥漫片状分布，间质较少；第三种为腺管状或筛状分布伴菊形团样结构。肿瘤细胞呈圆形或印戒样，细胞质丰富，可见较多黏液或嗜伊红粉染颗粒；细胞核呈卵圆形或不规则形，染色质较细腻，核仁不明显，核分裂象多见。电镜下肿瘤内可见神经内分泌颗粒和黏液颗粒。免疫组织化学及特殊染色：肿瘤细胞均呈现2种以上的神经内分泌标志物阳性，其中突触素和CD56表达较为广泛，均有7例阳性；嗜铬粒素A有5例阳性；所有病例均可见细胞质呈淀粉酶消化过碘酸雪夫特殊染色阳性的肿瘤细胞。分子病理学上，8例患者均为微卫星稳定型，其中有2例患者可见KRAS G12C点突变或NRAS Q61点突变。8例患者在诊断时均可见较多神经侵犯、脉管内癌栓和淋巴结转移，分期较晚。有6例患者获得随访资料，随访8~48个月，其中4例在诊断后3年内死亡，2例无病存活。 结论 结直肠AC是一类罕见的伴有双向分化的肿瘤，主要发生在乙状结肠或直肠，该肿瘤具有独特的组织学特征和免疫表型，并且侵袭性强、预后较差，需要临床及病理医师多加重视。

目的 探讨胃黏膜反应性增生及异型增生的临床病理学特征以及黏蛋白特殊染色、增殖细胞核抗原（Ki-67）对于鉴别两种增生的临床应用价值。 方法 收集首都医科大学附属北京朝阳医院2018年5月至2021年5月诊断的胃黏膜反应性增生63例、低级别异型增生54例、高级别异型增生63例患者临床病理资料，通过阿辛蓝过碘酸雪夫（AB-PAS）染色及Ki-67免疫组织化学染色观察3组病变的黏蛋白变化特点、Ki-67阳性细胞数及分布模式，并观察其组织形态学特点。 结果 AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生、异型增生中阳性率分别为87.3%（55/63）、10.3%（12/117），AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生中表现为腺体底部到表层细胞质内AB-PAS阳性中性黏蛋白颗粒逐渐增多的成熟现象，低级别异型增生及高级别异性增生中表现为异型增生的腺体细胞质内AB-PAS阳性黏蛋白颗粒缺失的现象，两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。Ki-67在胃黏膜反应性增生组中阳性表达率（>10%）为81.0%（51/63），阳性细胞主要位于腺颈部及黏膜中部（58/63，92.1%）。低级别异型增生组中阳性表达率（>10%）为90.7%（49/54），阳性细胞主要位于黏膜上部（33/54，61.1%），呈带状分布。高级别异型增生组中阳性表达率（>10%）为95.2%（60/63），阳性细胞主要位于黏膜全层（49/63，77.8%），呈弥漫/弥漫散在分布，3组比较Ki-67阳性表达数量及分布部位差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 AB-PAS染色、Ki-67免疫组织化学标记可为胃黏膜反应性增生及异型增生鉴别提供重要依据。

目的 探讨CD117阴性/CK7阳性低级别嗜酸细胞性肾肿瘤（LOT）的临床病理特征，并分析其与杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肾肿瘤（HOCT）、肾嗜酸细胞瘤（RO）和嫌色肾细胞癌（chRCC）的关系。 方法 收集中南大学湘雅医院（5例）和湘雅二医院（2例）2012年至2019年病理档案中7例LOT，进行临床资料收集和形态学、免疫组织化学染色结果分析。 结果 7例LOT病例均为成人，年龄49~72岁（年龄中位数56.0岁，平均年龄60.7岁），肿瘤最大径2.5~6.0 cm（中位数4.3 cm，平均4.3 cm）。患者男性3例，女性4例，发生于左侧3例，右侧4例。所有肿瘤均为孤立性病变，无Birt-Hogg-Dubé（BHD）综合征或嗜酸细胞瘤病临床病理背景。随访患者5例均无病存活（中位数69.0个月，平均64.6个月，随访时间23~95个月）。镜下观察，所有的LOT均界限清楚（7/7），3例有不完整的包膜。肿瘤主要表现为明显致密的小巢状及纤细的分支薄壁血管围绕瘤巢的生长方式（赋予其器官样结构），但在小巢间常可见到数量不等的腺腔（样）结构（7/7）。肿瘤也常有富含水肿性间质的疏松区，肿瘤细胞在其中呈网状、梁状或单个细胞排列（6/7）。致密区和疏松区常有局灶的出血（5/7）。此外，1例LOT的致密区有局灶的囊肿形成，1例疏松区有局灶骨化。LOT同一肿瘤细胞常有RO和chRCC的杂合/交界细胞学特征：丰富的嗜酸性颗粒状胞质，核卵圆形或圆形，核膜光滑，可见细小的核仁（RO特征）及细微的核周空晕，偶见双核（chRCC特征）。LOT典型的表现为CK7阳性和CD117阴性的免疫表型（7/7）。PAX8（5/7）、P504s（2/7）、波形蛋白（1/7）在LOT中呈不同程度的阳性，而CK20、CD10、FOXI1均阴性。所有肿瘤均保留SDHB免疫染色。 结论 LOT是一种罕见的、惰性的嗜酸细胞性肾肿瘤，具有同质性的RO和chRCC的杂合/交界细胞学特征，且与散发性HOCT有一定程度的临床病理重叠。LOT独特的形态学和免疫表型提示其可能是一个独立的肿瘤实体。

目的 探讨甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）中NTRK基因变异频次，分析免疫组织化学法检测TRK蛋白预测NTRK基因融合变异的可行性。 方法 收集2017年6月至2020年6月深圳市人民医院病理科存档的848例PTC组织样本，其中男性242例，女性606例，患者年龄范围9~83岁。利用免疫组织化学检测848例PTC组织中TRK的表达情况；利用基于DNA的下一代测序检测150例PTC中NTRK融合变异。 结果 免疫组织化学检测TRK阳性病例120例，下一代测序检测发现NTRK融合病例13例，PTC中NTRK融合频次为1.5%（13/848）。免疫组织化学检测PTC中NTRK融合的灵敏度和特异度分别为100%和21.9%，免疫组织化学检测弱阳性、中等阳性和强阳性的特异度分别为23.8%、76.9%、93.8%；预测NTRK基因融合的特异度随免疫组织化学染色强度增加而增加；在BRAF V600E阴性的样本中，免疫组织化学检测TRK弱阳性和中等阳性的特异度提升至62.5%和96.8%。下一代测序检测出EML4、ETV6、CDH1、GJD2、TPR、TFG和SQSTM1 7种融合伴侣基因。 结论 PTC中存在较低的NTRK基因变异频次；免疫组织化学检测TRK可用作PTC中NTRK融合变异的筛查方法；提高免疫组织化学染色阳性细胞数阈值、染色强度或结合BRAF V600E阴性检测结果可进一步提高检测的特异度。

目的 探讨纤维结构不良肉瘤变的临床病理特点及危险因素。 方法 收集上海交通大学附属第六人民医院2008年1月至2018年7月诊治的纤维结构不良肉瘤变病例18例，回顾性分析发病的特点及组织学类型。应用IBM SPSS Statistics 19统计软件进行统计学分析。 结果 纤维结构不良肉瘤变，男性11例，女性7例，男女比为1.57∶1.00，发病年龄24~87岁，平均年龄49岁，股骨为好发部位。其中9例恶性成分为骨肉瘤，3例为高级别肉瘤，6例为低级别肉瘤。Logistic回归分析显示，与多骨型纤维结构不良、复发性纤维结构不良病例相比，年龄是肉瘤变独立的危险因素，Wals值为13.61（P<0.05），比值比为12.82，95%置信区间为3.31~49.70。 结论 纤维结构不良肉瘤变的临床表现不特异，发病年龄超过40岁，肉瘤变的风险增加约12倍。

目的 探讨黏液样多形性脂肪肉瘤（myxiod pleomorphic liposarcoma，MPLPS）的临床病理及分子遗传学特征。 方法 收集2015—2021年福建省立医院诊治及会诊MPLPS病例共6例，对其进行组织形态学观察及免疫组织化学染色，并运用荧光原位杂交（FISH）检测DDIT3（CHOP）和MDM2/CDK4基因。 结果 6例病例中男性4例，女性2例，年龄26~74岁（平均年龄53.8岁）。肿瘤最大径3.8~16.0 cm（平均11.8 cm）。病理组织学上6例表现相似，表现为黏液性脂肪肉瘤样和多形性脂肪肉瘤样重叠的组织学形态。S-100蛋白4例（4/6）阳性，Ki-67阳性指数50%~95%。FISH法检测示DDIT3（CHOP）及MDM2/CDK4均为阴性（6/6）。1例基因测序存在TP53（p.R248W）胚系突变。 结论 MPLPS是脂肪肉瘤的一种罕见亚型，病理学上表现为黏液性脂肪肉瘤样和多形性脂肪肉瘤样相重叠的形态，遗传学上少数有TP53基因胚系突变，但缺乏DDIT3（CHOP）基因易位和MDM2/CDK4基因扩增。

目的 探讨浸润性乳腺癌新辅助治疗后Miller/Payne（MP）分级相关临床病理特征，并建立MP分级预测模型。 方法 收集北京大学肿瘤医院2016年9月至2019年9月1 053例确诊为非特殊型浸润性乳腺癌并遵循中国临床肿瘤学会（CSCO）《乳腺癌诊疗指南》行新辅助治疗的患者临床病理资料，包括年龄、性别、组织学分级、免疫组织化学染色结果和术前淋巴结转移情况等，应用R软件进行数据统计分析，并建立MP分级预测模型。 结果 1 053例经新辅助治疗患者中，316例（316/1 053，30%）术后评判为MP5级，737例（737/1 053，70%）为非MP5级。新辅助治疗后MP5级与非MP5级相比较，在组织学分级、雌激素受体（ER）/孕激素受体（PR）表达情况、HER2检测结果、Ki-67阳性指数以及分子分型上的差异有统计学意义（P<0.05）；单因素和多因素Logistic回归分析进一步显示，上述临床病理特征也是MP5级的独立影响因素；采取5重交叉验证的方法评估模型的性能，得到不同模型的灵敏度和特异度。 结论 非特殊型浸润性乳腺癌新辅助治疗后，高组织学分级、ER阴性、PR阴性、HER2阳性、高Ki-67阳性指数以及分子分型与MP5级相关，且是其独立影响因素；通过比较推荐使用梯度提升树模型，可对临床诊疗提供一定帮助。

目的 探讨胃型内翻性增生性息肉（GIHP）的临床病理学特征及鉴别诊断要点。 方法 收集并观察3例GIHP内镜下及显微镜下组织形态学特点和免疫组织化学结果，复习相关文献进行分析。 结果 GIHP患者中男性2例，女性1例；发病年龄33~66岁，病变分别位于胃体、胃底及胃窦-幽门处。内镜均表现为黏膜下隆起性病变，表面可见中央小脐凹。显微镜下观察病变由黏膜层向黏膜下层反向生长，形成特征性的内翻性组织学形态，低倍镜下整体呈现花瓶样外观。病变边缘可见黏膜肌层被增生的黏膜上皮组织包绕形成衣领样或夹心饼干样结构。增生的胃型腺上皮包括：胃小凹上皮、胃底腺腺体及幽门腺腺体，间质内可见平滑肌组织。免疫组织化学：病变内腺上皮成分相应表达MUC5AC、MUC6、MUC2等抗体，平滑肌组织平滑肌肌动蛋白阳性。其中1例黏膜下病变腺体合并有腺上皮的异型增生。 结论 GIHP是一种罕见的胃息肉类型，易误诊为深在性囊性胃炎、腺肌瘤、高分化管状腺癌等，同时其与腺癌及癌前病变的发生有一定相关性，认识其存在、熟悉相应的组织形态学特征并结合相关免疫组织化学检查可避免误诊。

目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）累及胃肠道的临床病理学特点、诊断及预后。 方法 收集郑州大学第一附属医院2021年9月诊断的1例肠道活检的AITL，复习临床特点，行HE染色、免疫组织化学、EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交、T细胞受体（TCR）基因重排（BIOMED2法）及二代测序检测1 166个基因，并复习总结文献中报道的AITL累及胃肠道的特征。 结果 患者女，53岁，肠镜示回盲部至直肠多发结节状、息肉样隆起；HE示典型AITL的形态，肿瘤主要浸润黏膜固有层，局部侵及黏膜下层，未见固有腺体侵犯及黏膜表面溃疡；免疫组织化学：肿瘤细胞表达T系标志物（CD3、CD4、CD5）及滤泡辅助T细胞标志物（PD-1及CXCL13），CD21示滤泡树突状细胞网增生紊乱，Ki-67阳性指数约40%；EBER原位杂交见散在细胞阳性；二代测序检测发现3组融合基因：EIF4E3-FOXP1、RP11-434C1.1-ETV6、RP11-380O24.1-SRGAP3。随访2个月，患者化疗1个疗程后因肠出血死亡。 结论 胃肠道部位AITL罕见，常为淋巴结AITL累及所致，患者预后差，形态学及免疫表型与淋巴结AITL相似，结合患者临床表现、组织学特点及基因检测可避免漏诊及误诊。

目的 观察并总结脾硬化性血管瘤样结节性转化的病理形态，探讨其与IgG4相关性疾病的关系。 方法 收集北京医院诊断的脾硬化性血管瘤样结节性转化共3例，总结临床病历资料、病理特点，并复习相关文献。 结果 本研究病例均为女性，年龄38~63岁，患者均无临床症状，CT显示肿物呈低密度影，其中1例患者术前血清IgG及IgG4水平均显著升高。脾脏大体检查可见肿物呈结节状，切面呈灰白色间灰红色或灰褐色，肿物最大径4.2~5.0 cm，境界较清楚。低倍镜下肿物呈多结节状，结节内可以看到窦隙样血管腔隙和肥胖的内皮细胞，可见3种不同类型的血管。结节周围染色较淡，纤维组织呈向心性增生，并伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。2例肿物中IgG4阳性的浆细胞数量均>10个/HPF。 结论 脾硬化性血管瘤样结节性转化是罕见的良性肿瘤样病变，发病比较隐匿，诊断依赖病理诊断，发病机制不明，其与IgG4相关性疾病的关系尚需进一步研究。

目的 探讨非典型硬化性骨母细胞肿瘤（atypical sclerosing osteoblastic neoplasm，ASON）的临床病理学特征。 方法 收集佛山市中医院及南方医科大学第三附属医院诊断的3例ASON进行常规HE及免疫组织化学染色，总结其临床病理学特征。 结果 3例ASON均为男性，年龄分别为23、28及48岁，发病部位分别为左肱骨、颈椎及腰椎。影像学提示为孤立性膨胀性病变，溶骨或硬化为主，可见髓内硬化缘。临床治疗主要行病灶刮除术，均未进行放化疗。3例ASON分别随访5、7、26个月，尚未见复发。组织病理学显示病变由弥漫片状分布的致密瘤骨区及少量经典型骨母细胞瘤区组成，其中1个病例骨母细胞呈上皮样；免疫组织化学示3例ASON瘤细胞均为FOS及FOSB弥漫强阳性，IMP3阴性，Ki-67阳性指数约1%。 结论 ASON是一种具有独特临床病理学特征的成骨细胞肿瘤，基于有限的病例分析，其生物学行为介于骨母细胞瘤及骨肉瘤之间，属于一种交界性-低度恶性的骨肿瘤，因其局部复发率较高，保持切缘阴性的病变完整切除是比较合适的临床治疗方式。

目的 探讨STAT6阳性去分化脂肪肉瘤的临床病理学特征。 方法 收集2例STAT6阳性的去分化脂肪肉瘤，应用光学显微镜、免疫组织化学及荧光原位杂交（FISH）检测分析其临床病理特征、免疫表型及MDM2基因扩增情况。 结果 例1女，47岁，肿瘤大小 9 cm×7 cm×5 cm，切面灰黄质韧。例2男，79岁，肿瘤大小22 cm×10 cm×4 cm，切开呈囊实性，实性区切面灰白间黄间绿，质韧。2例均位于腹膜后，镜下瘤细胞均以纤维母细胞样细胞为主，密度低至中度，核异型性轻至中度，间质可见胶原化，血管轻度不规则，部分血管壁玻璃样变，伴较多慢性炎性细胞浸润。例1肿瘤均为去分化成分，例2肿瘤周边可见高分化脂肪肉瘤区域。免疫表型：2例均表现为STAT6阳性（细胞核弥漫阳性），MDM2、CDK4阳性。FISH检测：2例MDM2基因均呈扩增状态。 结论 去分化脂肪肉瘤组织形态多样，少见情况下，其去分化成分形态学可与孤立性纤维性肿瘤极为相似，当STAT6弥漫阳性表达时，极易误诊为孤立性纤维性肿瘤。FISH检测MDM2基因是否扩增有助于鉴别诊断。

目的 探讨不同克隆号p53抗体在胃腺癌中的表达及意义，与TP53基因突变情况进行一致性分析，筛选最优克隆号及其阳性阈值。 方法 收集河南省人民医院病理科2015年6月至2016年12月间42例胃腺癌组织，采用免疫组织化学EnVision二步法分别检测4种不同克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008、SP5）p53蛋白水平表达情况，并采用二代测序技术检测TP53基因突变情况。统计分析不同梯度蛋白表达情况，比较各克隆号p53抗体的灵敏度、特异度和准确性。 结果 4种克隆号（DO-7、BP-53-12、MX008和SP5）p53免疫组织化学染色阳性腺癌细胞百分比各不相同，阳性例数亦不相同，分别为39/42（92.9%）、40/42（95.2%）、36/42（85.7%）和37/42（88.1%）。二代测序TP53基因突变33例，无突变9例。克隆号DO-7在阳性阈值为50%时准确率最高，BP-53-12、MX008和SP5准确率最高的阳性阈值分别为70%、60%和20%。相对应的4种克隆号灵敏度为：DO-7 100.0%、BP-53-12 95.7%、MX008 95.7%及SP5 100.0%；特异度为：DO-7 77.8%、BP-53-12 88.9%、MX008 100.0%及SP5 100.0%。 结论 不同克隆号p53在胃腺癌蛋白水平表达情况不同，最佳阳性阈值差异较大，评估其免疫组织化学染色结果必须明确所用抗体的克隆号。本研究结果表明，胃腺癌中p53克隆号SP5蛋白水平免疫标记最佳阈值为20%，与TP53基因水平预测的准确率、灵敏度、特异度均达到100.0%，因此，胃腺癌中p53采用克隆号SP5免疫组织化学探讨TP53基因突变背后的机制及创新治疗方式更具有代表性意义和价值。

伴肠母细胞分化的胃腺癌合并绒毛膜癌成分并肝转移病例比较罕见。患者为65岁女性。胃癌根治标本，胃肿瘤呈腺管状、乳头状结构，细胞质透明，诊断为伴肠母细胞分化的胃腺癌。在淋巴结转移灶和肝转移灶中出现了绒毛膜癌成分。免疫组织化学不同程度表达SALL4、Glypican3、甲胎蛋白、人绒毛膜促性腺激素、CDX2、CD10等抗体。二代测序提示TP53突变、MYC扩增等改变。此肿瘤恶性程度高，预后差，对术前化疗不敏感。患者术后12个月死亡。

成人肝母细胞瘤非常罕见。本文报道1例发生于老年女性的肝母细胞瘤。患者女，66岁。无明显症状，体检发现。血清甲胎蛋白明显升高，影像学检查提示肝癌伴出血及囊性变。行根治性肿瘤及部分肝脏切除术，术后病理诊断为肝脏混合性上皮间叶型肝母细胞瘤伴局灶横纹肌分化。肿物大体呈囊实性。镜下肿瘤由上皮细胞及幼稚的疏密不等间叶细胞构成，上皮细胞呈胞质嗜酸性肝细胞样及柱状排列成腺管样。免疫组织化学：广谱细胞角蛋白、结蛋白、MyoD1、HepPar-1、细胞角蛋白19、甲胎蛋白、β-catenin阳性。

患者男，65岁。因“体检发现甲状腺结节20 d”就诊。病理检查：带厚薄不均包膜的破碎甲状腺肿瘤组织一堆，体积5.0 cm×4.0 cm×3.0 cm，切面灰红、灰黄色，质地软伴黏液感。镜下示肿瘤具有纤维包膜，区域突破包膜向外浸润性生长。肿瘤由含黏液的微囊和无胶质的滤泡结构构成，区域两者相互交织。免疫组织化学：甲状腺球蛋白、甲状腺转录因子1、CD56均阳性，特殊染色：阿辛蓝染色黏液阳性，基因检测：BRAF V600E无突变。伴黏液产生的甲状腺滤泡癌罕见，诊断需结合病理学检查。

伴有破骨样巨细胞的胰腺未分化癌（UCPOGC）是胰腺导管腺癌的一种罕见的特殊亚型。肿瘤成分复杂，其中可见3种细胞类型：肿瘤细胞、单核组织细胞和破骨样巨细胞。肿瘤细胞异型性显著，通常不表达或仅灶性表达上皮标志物，而弥漫表达间叶源性标志物波形蛋白，因此常被误诊为肉瘤；后两者表达组织细胞标志物，缺乏上皮分化。现报道2例UCPOGC，分析临床病理学特征，并查阅相关文献，重点讨论其组织起源及预后相关因素，以提高临床与病理医师对该肿瘤的认识水平。

卵巢成熟性畸胎瘤1%~3%会发生恶变，主要恶变为鳞状细胞癌，少见腺癌、肉瘤和类癌，恶变为黑色素瘤更为罕见，约占0.1%。现报道1例卵巢原发性黑色素瘤合并成熟性畸胎瘤，此肿瘤术前诊断困难，需要术后病理明确诊断，且目前没有既定的治疗指南，预后差。现结合本例的临床病理特征并复习相关文献，对原发性黑色素瘤合并成熟性畸胎瘤进行分析讨论，以提高临床及病理医师对该类肿瘤的认识，避免误诊。

肝脏上皮样细胞肿瘤由多种临床表现和组织形态相似的不同肿瘤构成，既包括良性肿瘤，也包括转移性恶性肿瘤，其在临床治疗方案选择和预后评估上均与肝细胞癌有很大差别，需要在病理诊断和鉴别诊断上引起重视。本例为发生于肝内的异位肾上腺嗜酸细胞性皮质腺瘤。肿瘤为良性，但在术前影像和术中评估中均误诊为肝细胞癌。术后标本经充分取材并结合免疫组织化学及特殊染色结果，证实诊断，患者未辅以放化疗，至今预后良好。本病例的报道有助于拓宽病理诊断思路，明确肝脏肿瘤组织形态和免疫组织化学特征，丰富鉴别诊断知识，以做出正确的病理诊断，为临床诊治提供依据。

髓外造血是造血干细胞和祖细胞在骨髓外的扩增和分化，病理性髓外造血常伴有骨髓纤维化和地中海贫血等血液系统疾病。健康患者出现病理性髓外造血称为特发性髓外造血，本文报道了1例原发于后纵隔的特发性髓外造血并复习相关文献，对其组织病理学特征和免疫组织化学特点进行分析，总结了其诊断及鉴别诊断要点。

氢气凭借自身独特选择性抗氧化、抗炎等功能以及使用安全性高、制备方便的优势，近年来已被认为是一种新型的抗氧化分子。在糖尿病肾脏病和肾肿瘤并发糖尿病的病理学研究中发现氢气对改善组织损害与延缓病变加剧有积极作用，有望成为一种新型的气体分子靶点。本文就近年来氢气改善上述疾病的基础性研究与临床试验中的病理学研究进展作一综述，为进一步明确氢分子改善肾脏损伤与疾病诊断和组织学分析评价提供参考。

SMARCA4缺失性肿瘤是一组少见的高侵袭性肿瘤，因缺乏特异性分化易被误诊。提高对这一组新病种的认识不仅有助于诊断和鉴别诊断，也可为临床治疗和预后判断提供重要信息。本文对各系统SMARCA4缺失性肿瘤加以总结，介绍其临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。