2026年 · 第42卷第07期

脑机接口(BCI)可直接采集并解码脑活动信号，构建大脑与外部设备的双向信息交互通路，为神经系统伤病后的功能重建提供了全新技术路径。随着高密度电极、柔性植入材料、智能解码算法及智能康复装备的快速发展，BCI在卒中、脊髓损伤、肌萎缩侧索硬化症、重型颅脑外伤及意识障碍等病症患者的运动、沟通、感觉及认知功能重建中取得了突破性进展。循证研究证实，BCI康复干预可显著改善卒中及脊髓损伤患者的上肢运动功能及日常活动能力，且整体安全可控；植入式语言BCI已能帮助失语及重度瘫痪患者实现近自然语速实时交流。我国在BCI临床中心建设、国产高通道植入系统、"脑–脊接口"及"瘤机接口"等领域已形成特色发展布局。当前BCI仍存在信号长期稳定性不足、植入安全风险较高、普及可及性有限、伦理规范缺失及战场复杂环境适配性差等难题。本文结合国内外BCI最新研究进展，围绕运动、沟通与高级脑功能重建，梳理其临床应用现状与关键科学问题，立足颅脑战创伤与战场救治视角，探讨BCI与神经调控、智能假体、数字孪生脑科学融合的未来发展前景。

目的 初步探讨以伯瑞替尼靶向治疗为核心的穿透疗法在复发性高级别胶质瘤(HGG)应用中的安全性及有效性。 方法 回顾性分析2024年8月至2025年7月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心接受穿透疗法的8例复发性HGG患者的临床资料。穿透疗法以伯瑞替尼为核心，与替莫唑胺和(或)贝伐珠单抗序贯联用。评估患者接受穿透疗法过程中发生的不良反应、肿瘤缓解时间(TTR)、无进展生存期(PFS)等指标。 结果 8例患者中，男3例，女5例；年龄[M(Q1，Q3)]为42.5(35.5，49.3)岁。1例患者接受伯瑞替尼＋替莫唑胺治疗；7例接受三药联合治疗，其中5例出现药物不良反应，1例为不良事件评价标准3级转氨酶升高，经保肝治疗后缓解，4例为不良事件评价标准1~2级，可耐受。8例患者的TTR[M(Q1，Q3)]为2.2(1.3，2.4)个月。5例患者的肿瘤发生进展，PFS[M(Q1，Q3)]为11.8(8.2，13.9)个月；3例稳定或持续缓解，其中1例达完全缓解，2例为部分缓解，PFS分别为13.1、15.4、15.9个月。 结论 以伯瑞替尼为核心的穿透疗法在复发性HGG患者中显示出初步疗效和可耐受的不良事件，为耐药后治疗提供了新思路。

目的 探讨儿童非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤(AT/RT)的疾病特征及疗效。 方法 纳入2014年1月至2024年12月西安交通大学附属儿童医院神经外科采用手术治疗的23例AT/RT患儿，患儿均经组织及分子病理学确诊。回顾性分析患儿的临床和病理学特征，采用Kaplan-Meier法分析患者的生存情况及影响生存的相关因素。 结果 23例患儿中，女3例，男20例(1 ∶6.7)；中位年龄为1岁7个月(3个月至6岁5个月)，<3岁者17例(73.9%)。病变位于后颅窝14例，小脑幕上6例，脊髓1例，播散性病变2例。23例患儿中，经病理学首次诊断为AT/RT者16例；首次误诊7例，确诊需要组织形态学联合免疫组织化学检测。免疫组织化学检测显示，21例(91.3%)SMARCB1蛋白表达缺失，2例(8.7%)SMARCA4蛋白表达缺失；荧光原位杂交联合Sanger测序或DNA靶向测序技术检测结果显示，19例(82.6%)存在SMARCB1或SMARCA4突变。23例患儿中，肿瘤完全切除12例、近全切除7例、次全切除2例、部分切除2例。13例术后辅助放化疗，其中单纯化疗9例，单纯放疗1例，化疗联合放疗3例。23例患儿的中位随访时间为37(2~70)个月。随访期肿瘤复发或播散转移19例(82.6%)；至末次随访，死亡16例(69.6%)，存活7例(30.4%)；中位总生存期为18(2~49)个月，术后1年生存率为69.6%(16/23)、2年为30.4%(7/23)。Kaplan-Meier生存分析显示，播散性肿瘤及肿瘤部分切除的患儿生存期最短，单纯化疗或化疗联合放疗均可延长患儿的生存期，差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 儿童AT/RT男性及低龄患儿占比高；确诊需联合组织与分子病理学；肿瘤切除程度及术后辅助放化疗是影响患儿生存期的重要因素。

目的 探讨复合手术治疗实质性后颅窝血管母细胞瘤的安全性及疗效。 方法 回顾性分析2017年10月至2025年8月于新疆生产建设兵团第一师医院神经外科复合手术室接受手术治疗的11例实质性后颅窝血管母细胞瘤患者的临床资料。通过头颅MRI评价肿瘤切除程度。术后6个月，通过电话或门诊进行随访，复查头颅增强MRI以监测肿瘤复发和进展情况；结合格拉斯哥预后分级(GOS)评估患者神经功能恢复情况。 结果 11例患者中，7例行供血动脉完全栓塞，4例行供血动脉部分栓塞。术中平均出血量为270(50~500)ml。术后头颅MRI显示，肿瘤全切除10例，近全切除1例。术后发生脑脊液漏1例、颅内感染2例，头晕伴步态不稳2例，轻度面瘫1例；术后第3天出现小脑性缄默1例，并于术后第7天逐渐好转。术后6个月，头颅MRI显示肿瘤均未见复发。10例患者预后良好，GOS均为Ⅴ级；1例肿瘤近全切除患者仍遗留轻度头晕、步态不稳，GOS为Ⅳ级。 结论 对于实质性后颅窝血管母细胞瘤，行复合手术术中出血量少，肿瘤全切除率和手术安全性较高。

目的 探讨海绵窦区脑膜瘤的手术策略并分析其疗效。 方法 回顾性分析2014年1月至2025年7月湖北医药学院附属太和医院神经外科收治的19例海绵窦区脑膜瘤患者的临床资料。其中，原发于海绵窦区脑膜瘤10例，蝶岩斜肿瘤侵犯海绵窦区9例。采用断颧弓Dolenc入路、断颧弓Dolenc入路联合Kawase入路等方式切除肿瘤。术后3、6个月及此后每半年，通过电话、微信及医院互联网平台进行随访，应用改良Rankin量表(mRS)评分评估患者神经功能改善情况，通过头颅MRI(平扫＋增强)评估肿瘤复发或进展。 结果 19例患者中，采用单纯断颧弓Dolenc入路切除硬膜外肿瘤6例，断颧弓Dolenc入路＋Kawase入路12例，Dolenc入路＋Kawase入路＋乙状窦后入路1例。其中肿瘤全切除9例，近全切除5例，部分切除5例。并发症方面，术后新增或动眼神经麻痹加重7例，均于术后1个月缓解；新增外展神经麻痹3例，其中2例于术后1个月内缓解；术后出现三叉神经相关症状新发或加重10例，其中9例于术后1个月内均有不同程度缓解。围手术期无患者死亡、昏迷、颅内出血、脑脊液漏发生。19例患者均获得随访，中位随访时间为21(3~103)个月。至末次随访，mRS评分：0分8例，1分9例，3分1例，6分1例。9例肿瘤全切除患者中，8例无复发；5例肿瘤近全切除患者中，4例病情无明显进展；5例肿瘤部分切除患者肿瘤均出现不同程度进展，其中1例于术后26个月肿瘤复发，最终死于肺部感染。 结论 采用断颧弓Dolenc入路、断颧弓Dolenc入路联合Kawase入路及多个联合入路方式切除海绵窦区脑膜瘤，可获得较为满意的肿瘤切除率，疗效较好。

目的 探讨基于Mimics软件三维重建术前模拟技术在颈椎哑铃型肿瘤外科手术入路选择中的应用。 方法 回顾性分析2017年1月至2025年7月于安徽医科大学第一附属医院神经外科诊疗的22例颈椎哑铃型肿瘤患者的临床资料。所有患者术前均应用Mimics软件对肿瘤、椎动脉及邻近骨性结构行三维重建，可视化分析肿瘤与椎间孔、椎动脉等的解剖关系，并对肿瘤切除范围进行术前模拟，据此个体化选择手术方式，包括前路肿瘤切除＋融合内固定术、侧前方入路切除术、后正中椎板切除术及后路切除＋内固定术。术后3、6、12个月及之后每年，通过门诊、电话进行随访，通过MRI评估肿瘤复发情况及颈椎稳定性。 结果 22例患者均完成Mimics三维重建术前模拟；术中操作与术前模拟方案高度契合，肿瘤与椎动脉、椎间孔的解剖关系与术前模拟匹配度良好。据此个体化选择手术入路：2例采取前路肿瘤切除＋融合内固定术，3例采取侧前方入路切除术，8例采取后正中半椎板切除术，9例采取后路切除＋内固定术。22例患者均顺利完成手术，手术时间为(175±35) min(60~245 min)，术中出血量为(126±54) ml(50~600 ml)。围手术期仅1例患者出现脑脊液漏合并切口愈合不良，经对症治疗后痊愈。所有患者术后未出现新发神经功能障碍、术区深部感染及内固定相关并发症。22例患者均获得随访，中位随访时间为7.6个月(3个月至2年)。至末次随访，无一例患者肿瘤复发，且临床症状均得到有效改善。 结论 利用Mimics软件行三维重建术前模拟有助于个体化手术入路选择，可安全切除颈椎哑铃型肿瘤，并取得满意疗效。

目的 探讨创伤性视神经病变(TON)的视力预后以及内镜经鼻视神经管减压术(ETOCD)临床疗效的影响因素。 方法 回顾性分析2014年6月至2024年6月山东大学齐鲁医院神经外科收治的106例TON患者的临床资料，其中31例(非手术组)接受保守治疗，75例(ETOCD组)接受ETOCD。通过术后的视力改善情况评估手术效果。采用单因素和多因素Logistic回归分析探讨影响TON患者视力预后的因素，并进一步探讨行ETOCD患者手术预后的影响因素。 结果 ETOCD组的视力改善率为66.7%(50/75)，显著高于非手术组的32.3%(10/31)(χ2＝10.58，P＝0.001)。单因素Logistic分析结果表明，年龄、病程、治疗方式、治疗前视力及原发性高血压与TON患者的视力改善均有关(均P<0.05)；视神经鞘切开、视神经管骨折和年龄均为ETOCD组患者视力改善的影响因素(均P<0.05)。多因素Logistic分析结果表明，年龄≤50岁(OR＝5.525，95%CI：2.041~14.925，P＝0.001)、治疗前视力为光感或更佳(OR＝6.329，95%CI：1.592~25.000，P＝0.009)及接受ETOCD(OR＝4.628，95%CI：1.324~16.183，P＝0.016)均与TON患者的视力改善有关(均P<0.05)；年龄≤50岁(OR＝4.651，95%CI：1.443~14.925，P＝0.010)、视神经鞘切开(OR＝5.060，95%CI：1.436~17.833，P＝0.012)和存在视神经管骨折(OR＝3.816，95%CI：1.190~12.233，P＝0.024)均为行ETOCD的TON患者视力改善的独立保护性因素。 结论 年龄≤50岁、治疗前视力为光感或更佳及接受ETOCD的TON患者视力改善更佳。接受ETOCD的患者中，年龄≤50岁、伴视神经管骨折、术中切开视神经鞘者视力改善更明显。

目的 观察脑室炎的临床特点、治疗策略及疗效。 方法 回顾性纳入2022年2月至2025年10月就诊于北京精诚博爱医院神经外科的脑室炎患者，共351例；患者均经病原学检测明确病原体类型。根据入院病情分为轻、中、重型。患者均接受脑室穿刺引流术及药物治疗，根据病情个体化联合Ommaya囊置入术、脑室镜手术、开颅手术、脓肿清除术、腰大池引流术等治疗方法。观察患者的临床特点、治疗策略及疗效。体温正常、无颅内感染症状为预后良好。 结果 351例患者，中位年龄为49(1~86)岁。因神经外科术后颅内感染致病者占75.8%(266例)。轻型157例、中型135例、重型59例。单一病原体感染347例(98.9%)，感染2种病原体4例(1.1%，均为鲍曼不动杆菌＋铜绿假单胞菌)。其中革兰阳性菌172例(49.0%)，以表皮葡萄球菌占比最高(37.8%，65例)；革兰阴性菌170例(48.4%)，以鲍曼不动杆菌占比最高(26.5%，45例次)；真菌或病毒9例(2.6%)。351例患者中，院内死亡42例(12.0%)，自动出院放弃治疗55例(15.7%)；出院时成功拔管56例(16.0%)，因脑积水需行脑室－腹腔分流术198例(56.4%)。出院后3个月随访，预后良好241例(68.7%)，因感染复发再次治疗13例(3.7%)，自动出院放弃治疗的55例(15.7%)患者均死亡。总体病死率为27.6%(97例)；存活患者的总体住院时长为(82.20±12.16)d。 结论 脑室炎常见于神经外科术后颅内感染，总体预后较差；积极干预对改善预后至关重要。

回顾性分析2024年1月至2025年12月于拉萨市人民医院神经外科行手术治疗的20例脑出血患者的头颅CT影像学资料及有创颅内压监测数据。根据颅内压监测结果，分为颅内压升高组(颅内压≥15 mmHg)(1 mmHg＝0.133 kPa)和颅内压正常组(颅内压<15 mmHg)。采用全脑勾画方案确定感兴趣区域，提取93项影像组学特征，运用递归特征消除法筛选最优特征。采用随机森林算法构建颅内压升高预测模型，通过准确率、精确率、召回率、F1评分及受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)评估模型性能。经特征筛选，最终纳入2项影像组学特征，分别为90Percentile(第90百分位数)和Large Area Low Gray Level Emphasis(大面积低灰度强调)。经5折交叉法验证，所构建的预测模型准确率为0.875，精确率为1.000，召回率为0.750，F1评分为0.860，AUC为0.812(95%CI：0.620~0.940)。CT影像组学特征与高原地区脑出血患者的颅内压具有显著相关性，基于CT影像组学特征构建的预测模型可实现无创颅内压预测，可为高原地区临床诊疗决策提供支撑。

目的 探究DNA交联修复1B(DCLRE1B)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其作用机制。 方法 回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库数据集mRNAseq_325(数据集1，325例)和mRNAseq_693(数据集2，693例)中的转录组数据及临床信息。比较不同组织学分型、世界卫生组织(WHO)分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态患者DCLRE1B基因相对表达量的差异。比较GEPIA3数据库中胶质母细胞瘤(GBM)(166例)与健康脑组织(110例)和低级别胶质瘤(LGG)(523例)与健康脑组织(209例)中DCLRE1B基因的相对表达量。在数据集1、2中，通过单因素和多因素Cox回归分析法评估DCLRE1B对总生存期的影响；分别在O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化、MGMT启动子未甲基化、接受过放疗、接受过化疗的患者中，采用Log-rank检验比较DCLRE1B高表达组与低表达组患者的生存分布。对数据集1、2中与DCLRE1B表达呈正相关的基因(r>0.5，P<0.05)进行基因本体论(GO)的生物学过程分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。应用蛋白质免疫印迹法(WB)测定替莫唑胺对DCLRE1B蛋白表达量的影响。将转染DCLRE1B小干扰RNA(siRNA)-1、siRNA-2、siRNA-3的LN229和U251细胞分别定义为敲低组1、2、3。应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LN229、U251细胞敲低组和相应对照组中DCLRE1B基因的相对表达量。通过CCK8法测定LN229、U251细胞的增殖活性，并计算敲低组与对照组对替莫唑胺的半数抑制浓度(IC50)值。 结果 数据集1、2中，GBM、星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤中DCLRE1B的相对表达量逐渐降低(均P<0.001)；DCLRE1B的相对表达量随WHO分级升高逐渐递增(均P<0.001)；IDH野生型胶质瘤的DCLRE1B相对表达量高于IDH突变型(均P<0.05)。GEPIA3数据库中，GBM和LGG的DCLRE1B相对表达量均高于其对照健康脑组织。数据集1、2中，单因素和多因素Cox回归分析均显示DCLRE1B高表达为影响脑胶质瘤患者总生存期的危险因素(均P<0.05)；接受过化疗、接受过放疗、MGMT启动子甲基化和未甲基化患者中，DCLRE1B高表达组患者的总生存期均低于低表达组(均P<0.05)。数据集1、2中，GO分析和KEGG通路分析结果显示，DCLRE1B在DNA损伤反应、错配修复、碱基切除修复、范可尼贫血通路等多种损伤修复途径中发挥作用。WB结果显示，经替莫唑胺处理的U251、LN229细胞中DCLRE1B和γH2AX蛋白的相对表达量均较对照组升高。RT-qPCR结果显示，在两种细胞株中，敲低组2和敲低组3 DCLRE1B基因的mRNA相对表达量均下降(均P<0.001)。U251细胞敲低组2与对照组对替莫唑胺的IC50分别为(298.6±69.1)μmol/L、(912.3±16.8)μmol/L，两组比较差异有统计学意义(t＝14.93，P<0.001)，提示敲低DCLRE1B后胶质瘤细胞对替莫唑胺敏感性增加；LN229细胞敲低组2与对照组对替莫唑胺的IC50分别为(635.6±19.2)μmol/L、(657.4±60.0)μmol/L，两组比较差异无统计学意义(t＝0.60，P＝0.581)。 结论 DCLRE1B在恶性程度较高的脑胶质瘤中高表达，DCLRE1B高表达患者的总生存期缩短。DCLRE1B可能通过参与DNA损伤修复反应影响脑胶质瘤对替莫唑胺的敏感性。

目的 探讨光学相干断层血管成像(OCTA)机器人系统在鼠脊髓术中血管成像中的作用。 方法 以大范围扫频光学相干断层成像为光学基础，搭配多功能机械臂及操作软件，构建OCTA机器人系统。选取6周龄健康雌性C57BL/6J小鼠、Sprague-Dawley大鼠各3只，分别建立脊髓手术模型。采用OCTA机器人通过非接触性扫描选取的脊髓组织区域，观察其成像效果；其中小鼠选取T9~T12、T5~L2区域，大鼠选取T8、T10区域，定量分析脊髓血管的密度及管径。术后7 d，再次行OCTA扫描，评估相同扫描区域血管密度、管径的变化及是否有异常血管信号；取扫描区域脊髓组织行HE染色，观察组织形态改变情况。 结果 OCTA机器人系统可在2 min内对目标脊髓节段及其周围区域进行大范围扫描，获得清晰的三维血管图像。扫描目标区域可识别的最小血管直径为0.02 mm。3只小鼠T9~T12区域的血管密度为(47.71±1.85)%、直径为(0.064±0.007)mm，T5~L2区域的血管密度为(55.92±2.13)%、直径为(0.077±0.009)mm。3只大鼠T8区域的血管密度为(42.68±1.67)%、直径为(0.081±0.011)mm；T10区域的血管密度为(53.30±2.27)%、直径为(0.074±0.008)mm。术后7 d，与初次扫描结果相比，OCTA再次扫描证实血管密度、管径均无明显变化，且未见异常血管信号。HE染色显示，扫描区域脊髓组织结构未见病理学改变。 结论 OCTA机器人系统可在术中快速完成脊髓目标区域扫描，实现实时微米级微血管可视化及相关参数的量化。初步证实OCTA扫描未引发脊髓组织损伤。

目的 通过调节皮质神经元微小RNA-124(miR-124)的表达水平，初步探讨创伤性脑损伤后神经元损伤的修复机制。 方法 体外原代培养C57BL/6胎鼠大脑皮质神经元，培养5 d后分别转染无义对照序列、miR-124模拟物、miR-124抑制物。建立氧糖剥夺(OGD)模型，将神经元分为空白对照(CON)＋阴性对照(NC)组(仅转染无义序列)、OGD＋NC组(OGD＋转染无义序列)、OGD＋模拟物组(OGD＋转染miR-124模拟物)、OGD＋抑制物组(OGD＋转染miR-124抑制物)。通过CCK8实验和PI/Hoechst双重染色方法确定细胞存活率。通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测OGD处理后不同时间点4组皮质神经元miR-124的表达。通过蛋白质免疫印迹(WB)和免疫荧光染色检测4组皮质神经元生长相关蛋白43(GAP43)、神经纤毛蛋白1(Nrp1)、RE1沉默转录因子(REST)、REST辅抑制因子(CoREST)的表达。 结果 CCK8实验和PI/Hoechst双重染色结果均显示，OGD处理0~72 h，皮质神经元的细胞存活率显著降低(均P<0.01)；以miR-124模拟物转染OGD处理的皮质神经元能提高细胞存活率，而转染miR-124抑制物可使细胞存活率下降(均P<0.05)。qRT-PCR结果显示，miR-124模拟物转染后，OGD处理后72 h内皮质神经元miR-124的表达增加，GAP43、CoREST的表达均降低，Nrp1、REST的表达均增加(均P<0.05)。miR-124抑制物转染皮质神经元则有相反的效果(均P<0.05)。WB检测结果显示，经OGD处理72 h的皮质神经元GAP43的表达增加(P<0.05)；转染miR-124模拟物后，OGD处理72 h的皮质神经元GAP43的表达降低，Nrp1和REST的表达均增加(均P<0.05)。miR-124抑制物转染后则有相反的效果(均P<0.05)。免疫荧光染色检测结果与WB检测结果一致。 结论 miR-124可提升OGD细胞模型皮质神经元的存活率，且影响其GAP43、Nrp1、REST、CoREST的表达，可能是TBI后促进神经元轴突再生和修复的关键因子。REST/CoREST可能是miR-124调节神经元损伤和修复过程中的关键途径。

脑膜血管瘤病是一种罕见的颅内神经系统良性增生性瘤样病变，临床上常分为散发型和2型神经纤维瘤病伴发型。上海儿童医学中心贵州医院神经外科2025年5月收治1例以癫痫大发作起病的散发型脑膜血管瘤病患儿，术中在神经导航引导下进行病灶切除，术后复查头颅MRI显示病变达到全切除。术后3个月随访，患儿无癫痫再发作，复查头颅MRI未见病灶复发。

胶质母细胞瘤(GBM)是成人最常见且最具侵袭性的原发性恶性脑肿瘤，传统治疗手段效果有限。本文综述了近年来GBM治疗策略的重大转变，逐步验证"长期控制"的可行策略。系统地回顾GBM临床试验，探讨联合治疗、免疫疗法、物理治疗及个体化治疗策略等领域的突破性进展，并指出通过多机制协同作用、耐药管理、生物标志物引导以及治疗顺序优化。展望新一代治疗策略，旨在实现疾病的长期稳定控制，改善患者的生命质量，最终推动GBM向可管理的慢性疾病转变。

去骨瓣减压术是创伤性脑损伤的常用治疗术式，颅骨修补术作为其后续手术，核心目的为恢复颅腔解剖形态、预防脑组织继发性损伤及促进神经功能修复。研究证实，该手术不仅能直接保护骨窗区域脑组织，还可通过调节颅内压，改善脑血流灌注、脑脊液循环及脑代谢过程，进而发挥改善神经功能的作用。本文综述颅骨修补术对创伤性脑损伤患者神经功能恢复的影响及相应的手术时机选择。