目的 进一步探讨成人肝海绵状血管瘤(cavernous hemangiomas ofthe liver,CHL)的血供和介入治疗.方法近来有人报道少数门静脉供血的CHL病例通过门静脉插管栓塞治疗取得满意的疗效,并对通常认为的CHL血供完全来自肝动脉的观点提出了质疑.为求得一科学合理的解释,作者复习了肝脏的血管胚胎发生学和组织学、CHL的病理改变以及相关的文献,并结合2000~2002年曾作过的CHL血液动力学研究结果作进一步探讨.结果CHL系肝脏血窦于胚胎阶段的发育障碍所致.病理学上,CHL是由多数扩张的异常血窦构成,窦腔大小不一,且与CHL的血液动力学变化密切相关(呈反比例关系).病理所示的均一细小异常血窦(直径小于50μm)所构成的CHL常显示为高流量.于肝动脉造影或经肝动脉注入对比剂CT增强扫描(CTHA)时,瘤体可快速地被含对比剂的动脉血液充盈,经常呈浓密的显影或增强,同时并可引起异常血窦腔内压增加;当其内压超过与其相连接的门静脉小支内压时,充盈于异常血窦内的含对比剂动脉血液即可逆流入这些门静脉小支,也即肝动脉-门静脉短路(APVS).上述表现也可见于一些中等流量的CHL,病理证实这些瘤体周边有许多细小的异常血窦.反之,病理所示的大径异常血窦(直径大于500 μm)所构成的CHL常显示为低流量.于肝动脉造影或CTHA时,瘤体非常缓慢地被含对比剂的动脉血液充盈,难以显影或增强,同时也导致一低的异常血窦腔内压;当其内压低于与其相连接的门静脉小支内压时,于直接或间接门脉造影[或经脾动脉注入对比剂CT增强扫描(CTAP)]时含对比剂的门静脉血液即能很容易流入异常血窦,并使其显影或增强.结论CHL实属一种先天性静脉畸形.所有高流量的CHL和部分中等流量的CHL都确实是肝动脉供血,并主要通过门静脉周围支引流.但是,于少数显著低流量的CHL,门静脉可以成为其主要供血血管,因此常常必须行直接或间接门脉造影(或CTAP)始能明确诊断.由此,对于CHL的经导管栓塞技术,如目的、适应证、入路和所用的硬化剂或栓塞剂等,也应重新审议,以提高其疗效。